依那普利和多巴胺治疗肺心病心衰48例
作者：苏如婷
单位：江苏省海安县人民医院，江苏海安 226600
关键词：
川北医学院学报000328 中图分类号：R541.5 文献标识码： E 文章编号：1005-3697(2000)03-0041-01
慢性肺源性心脏病并发心力衰竭是内科常见危急重症。我科近年 来在内科常规综合治疗的基础上，使用多巴胺和依那普利治疗48例，疗效满意，现报告如下 ：
1 对象和疗法
1.1 一般资料：本文94例均符合1977年全国肺心病学术会议制定的肺心病诊断标准 ，均为住院患者，病程超过3a，都合并心力衰竭Ⅲ度。16例合并冠状动脉粥样硬化性心脏病 ，符合肺心病合并冠心病的诊断标准。随机分为治疗组和对照组。治疗组48例，男34例，女 性14例，年龄40～69岁，平均56岁。对照组46例，男性35例，女性11例，年龄41～70岁，平 均57岁。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法：两组病例均接受持续低流量吸氧、有效抗感染、解痉平喘、间断利尿以及 纠正酸碱失衡、水和电解质失衡等内科常规综合治疗。治疗组加用依那普利10mg口服，每日 2次；多巴胺20mg溶入5%葡萄糖液250ml中静滴，每分钟20滴，每日1次。对照组则根据个体 情况加用小剂量西地兰或地高辛，7～10d为一疗程。
1.3 疗效判定：显效：气喘、紫绀症状消失或明显减轻，尿量明显增加，颈静脉怒张消失 ，肺部罗音消失或明显减少，肝脏缩小2cm以上，水肿消退或轻度下肢浮肿，心功能改善Ⅱ 级。有效：呼吸道症状、体征减轻，尿量较前增加，肝脏缩小，水肿减轻，心功能改善Ⅰ级 。无效：病情无好转或恶化。
2 结 果
治疗组：显效33例，有效12例，无效3例。总有效率93.8%，显效时间4.8±1.2d。 对照组：显效14例，有效18例，无效14例。总有效率69.6%，显效时间7.9±1.4d。两组 病例治疗结果经统计学处理，治疗组和对照组总有效率有显著差异(X2＝9.27，P<0.0 1)，显效时间有非常显著差异(X2＝11.54，P<0.001)。本组病例在用药过程中，除对 照组有2例发生地高辛中毒外，其余病例在用药过程中监测血压、心律、血钾和肝肾功能均 无明显变化。治疗组亦未发生药物副反应。
, 百拇医药
3 讨 论
慢性肺源性心脏病发生的病理生理基础是肺动脉高压。肺血管阻力增加是肺动脉高压 形 成的主要因素。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩、痉挛，促使肺动脉压 增高。当肺动脉高压严重且持续存在，超过右心所能承受的负荷，右心失代偿，右室排血量 下降，舒张末压增高，促使右室扩大，并发生右心室功能衰竭。
依那普利属于长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，血管紧张素转换酶(ACE)主要存在于肺 血管内皮中，推测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)主要在肺组织中产生[1]。Ang Ⅱ有较强 的缩血管作用，可致肺循环和体循环压力升高，故Ang Ⅱ的血清含量与肺动脉压呈正相关。Ang Ⅱ还刺激醛固酮的合成和分泌，加重 水钠储留。依那普利能抑制ACE，阻断Ang Ⅰ向Ang Ⅱ转变，减少Ang Ⅱ的水平，从而使肺 血管扩张，降低肺循环阻力和肺动脉高压，减轻右室后负荷，扩张外周小动脉，减轻左室后 负荷，降低交感神经兴奋性，抑制去甲肾上腺素释放，减轻心率，降低心肌耗氧量，另外依 那普利可增加肾血流量，利尿排钠。Ang Ⅱ含量的减少又抑制了醛固酮的分泌，减轻水钠储 留，从而降低心脏前负荷。醛固酮分泌的减少避免了低钾血症，减少了电解质紊乱容易诱发 的心律失常及洋地黄药物中毒的可能。另有研究表明，Ang Ⅱ通过刺激内皮素(ET)前体原 基因的表达，促进ET的释放，二者之间存在相互促进的正反馈调节关系，以循环激素的方式 共同参与了心衰的病理生理过程[2]。依那普利降低了Ang Ⅱ水平，相应削弱了ET 的分泌，避免心血管重构，阻断心衰的恶性循环，从而改善心功能。
, 百拇医药
多巴胺为拟交感胺类正性肌力药物，通过激动心肌β1受体，加强心肌收缩力，增加心输 出量。同时还作用于血管α受体和多巴胺受体，扩张如肾、冠状血管、肠系膜等内脏血管， 降低肺血管阻力，改善心肌供血，并增加肾血流量和肾小球滤过率，促进排钠利尿，减少水 钠储留，从而减轻右室前后负荷，改善心功能。此外，多巴胺尚可与支气管平滑肌细胞的β 肾上腺能受体结合，激活腺苷酸环化酶，提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平，使支气管平 滑肌松驰而起到平喘效果。
本文治疗组疗效明显优于对照组，而且未应用洋地黄类药物，避免了肺心病并发心衰应用强 心甙易致中毒的危险。近年的研究表明，终末期心衰在ACEI的基础上联合血管扩张剂或轻度 正 性肌力药物，治疗效果较佳[3]，因其阻断了心衰发生的病理过程，降低肺循环及 体循环的压力，扩张冠状动脉，改善心肌供血，增强心肌收缩力，达到治疗目的，且毒副作 用轻微，是一种安全有效的办法，值得推广应用。
, 百拇医药 参考文献：
[1] 石宏敏.巯甲丙脯氨酸治疗肺心病临床观察[J].临床荟萃，19 95，10(6)：753.
[2] 刘晓燕，钱永如，李仁章.心力衰竭时血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化及药 物干预研究[J].实用儿科临床杂志，1997，12(5)：289.
[3] Kapadia S,Lee,J,Torre-Amione G,et al.Tumornecrosis factor-α gene and protein expression in adultfeline myocardium after endotoxin adminstration.J Clin Invest,1995,96:1042～1052.
(收稿日期：2000-07-03), 百拇医药
单位：江苏省海安县人民医院，江苏海安 226600
关键词：
川北医学院学报000328 中图分类号：R541.5 文献标识码： E 文章编号：1005-3697(2000)03-0041-01
慢性肺源性心脏病并发心力衰竭是内科常见危急重症。我科近年 来在内科常规综合治疗的基础上，使用多巴胺和依那普利治疗48例，疗效满意，现报告如下 ：
1 对象和疗法
1.1 一般资料：本文94例均符合1977年全国肺心病学术会议制定的肺心病诊断标准 ，均为住院患者，病程超过3a，都合并心力衰竭Ⅲ度。16例合并冠状动脉粥样硬化性心脏病 ，符合肺心病合并冠心病的诊断标准。随机分为治疗组和对照组。治疗组48例，男34例，女 性14例，年龄40～69岁，平均56岁。对照组46例，男性35例，女性11例，年龄41～70岁，平 均57岁。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法：两组病例均接受持续低流量吸氧、有效抗感染、解痉平喘、间断利尿以及 纠正酸碱失衡、水和电解质失衡等内科常规综合治疗。治疗组加用依那普利10mg口服，每日 2次；多巴胺20mg溶入5%葡萄糖液250ml中静滴，每分钟20滴，每日1次。对照组则根据个体 情况加用小剂量西地兰或地高辛，7～10d为一疗程。
1.3 疗效判定：显效：气喘、紫绀症状消失或明显减轻，尿量明显增加，颈静脉怒张消失 ，肺部罗音消失或明显减少，肝脏缩小2cm以上，水肿消退或轻度下肢浮肿，心功能改善Ⅱ 级。有效：呼吸道症状、体征减轻，尿量较前增加，肝脏缩小，水肿减轻，心功能改善Ⅰ级 。无效：病情无好转或恶化。
2 结 果
治疗组：显效33例，有效12例，无效3例。总有效率93.8%，显效时间4.8±1.2d。 对照组：显效14例，有效18例，无效14例。总有效率69.6%，显效时间7.9±1.4d。两组 病例治疗结果经统计学处理，治疗组和对照组总有效率有显著差异(X2＝9.27，P<0.0 1)，显效时间有非常显著差异(X2＝11.54，P<0.001)。本组病例在用药过程中，除对 照组有2例发生地高辛中毒外，其余病例在用药过程中监测血压、心律、血钾和肝肾功能均 无明显变化。治疗组亦未发生药物副反应。
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3 讨 论
慢性肺源性心脏病发生的病理生理基础是肺动脉高压。肺血管阻力增加是肺动脉高压 形 成的主要因素。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩、痉挛，促使肺动脉压 增高。当肺动脉高压严重且持续存在，超过右心所能承受的负荷，右心失代偿，右室排血量 下降，舒张末压增高，促使右室扩大，并发生右心室功能衰竭。
依那普利属于长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，血管紧张素转换酶(ACE)主要存在于肺 血管内皮中，推测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)主要在肺组织中产生[1]。Ang Ⅱ有较强 的缩血管作用，可致肺循环和体循环压力升高，故Ang Ⅱ的血清含量与肺动脉压呈正相关。Ang Ⅱ还刺激醛固酮的合成和分泌，加重 水钠储留。依那普利能抑制ACE，阻断Ang Ⅰ向Ang Ⅱ转变，减少Ang Ⅱ的水平，从而使肺 血管扩张，降低肺循环阻力和肺动脉高压，减轻右室后负荷，扩张外周小动脉，减轻左室后 负荷，降低交感神经兴奋性，抑制去甲肾上腺素释放，减轻心率，降低心肌耗氧量，另外依 那普利可增加肾血流量，利尿排钠。Ang Ⅱ含量的减少又抑制了醛固酮的分泌，减轻水钠储 留，从而降低心脏前负荷。醛固酮分泌的减少避免了低钾血症，减少了电解质紊乱容易诱发 的心律失常及洋地黄药物中毒的可能。另有研究表明，Ang Ⅱ通过刺激内皮素(ET)前体原 基因的表达，促进ET的释放，二者之间存在相互促进的正反馈调节关系，以循环激素的方式 共同参与了心衰的病理生理过程[2]。依那普利降低了Ang Ⅱ水平，相应削弱了ET 的分泌，避免心血管重构，阻断心衰的恶性循环，从而改善心功能。
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多巴胺为拟交感胺类正性肌力药物，通过激动心肌β1受体，加强心肌收缩力，增加心输 出量。同时还作用于血管α受体和多巴胺受体，扩张如肾、冠状血管、肠系膜等内脏血管， 降低肺血管阻力，改善心肌供血，并增加肾血流量和肾小球滤过率，促进排钠利尿，减少水 钠储留，从而减轻右室前后负荷，改善心功能。此外，多巴胺尚可与支气管平滑肌细胞的β 肾上腺能受体结合，激活腺苷酸环化酶，提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平，使支气管平 滑肌松驰而起到平喘效果。
本文治疗组疗效明显优于对照组，而且未应用洋地黄类药物，避免了肺心病并发心衰应用强 心甙易致中毒的危险。近年的研究表明，终末期心衰在ACEI的基础上联合血管扩张剂或轻度 正 性肌力药物，治疗效果较佳[3]，因其阻断了心衰发生的病理过程，降低肺循环及 体循环的压力，扩张冠状动脉，改善心肌供血，增强心肌收缩力，达到治疗目的，且毒副作 用轻微，是一种安全有效的办法，值得推广应用。
, 百拇医药 参考文献：
[1] 石宏敏.巯甲丙脯氨酸治疗肺心病临床观察[J].临床荟萃，19 95，10(6)：753.
[2] 刘晓燕，钱永如，李仁章.心力衰竭时血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化及药 物干预研究[J].实用儿科临床杂志，1997，12(5)：289.
[3] Kapadia S,Lee,J,Torre-Amione G,et al.Tumornecrosis factor-α gene and protein expression in adultfeline myocardium after endotoxin adminstration.J Clin Invest,1995,96:1042～1052.
(收稿日期：2000-07-03), 百拇医药