糖尿病酮症酸中毒的护理措施
作者：龙建兰 何琼珍
单位：龙建兰(南充市第五人民医院，四川南充 637100)；何琼珍(南部县人民医院，四川南部 637300)
关键词：
糖尿病酮症酸中毒伴肝脏损害28例临床分析 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病(DM)的严重急性并发症之一。目前以肝损害为主要观察指标的文献尚无报道，故现收集我院1993年5月～1998年5月资料完整的DKA住院病例60例，作DKA伴肝脏损害的临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料：DKA病人60例，男25例，女35例。年龄18～70岁。DM病程半天～20+年。1型DM12例，2型DM48例。死亡12例。
1.2 DKA伴肝损害按以下标准诊断
, http://www.100md.com
1.2.1 DM诊断及分型按1985年WHO修定标准。
1.2.2 DKA诊断：血糖增高，尿糖及尿酮均强阳性，血pH<7.35或CO2-CP下降者。伴或不伴昏迷。
1.2.3 肝功能检查至少一项或一项以上异常：①谷丙转氨酶(ALT)升高；②谷草转氨酶(AST)升高；③乳酶脱氢酶(LDH)升高；④碱性磷酸酶(ALP)升高；⑤r—谷氨酰转肽酶(GGT)升高；⑥血清总胆红素(TBIL)升高；⑦直接胆红素(DBIL)升高；⑧间接胆红素(IBIL)升高。⑨总胆酸(TBA)升高。
1.2.4 排除其它急慢性肝胆疾病。肝炎病源学检查阴性。A/G及血浆蛋白电泳正常。
同时具备以上四项者，诊断成立。
2 结 果
, 百拇医药
2.1 60例DKA病人中有肝损害者28例。男、女各14例。DKA伴肝损害的发生率为46.7%。死亡6例，死亡率21.43%。DKA伴肝损害与不伴肝损害和死亡的关系见表1。
表1 DKA肝损与否和死亡的关系
肝损情况
例数
死亡
死亡率
有损
28
6
21.43%
无损
, http://www.100md.com
32
6
18.75%
经统计学处理，X2检验，死亡率比较，P>0.05，无统计学意义。说明DKA伴肝损害与死亡率之间无相关性。
2.2 性别与年龄：男25例DKA中伴有肝损害14例，发生率56%。女性35例中有肝损14例，发生率40%。年龄小于40岁者10例，有肝损3例(30%)，40岁及其以上者50例，肝损害者25例(50%)，经统计学处理，P>0.05，提示DKA伴肝脏损害的发生与患者的性别、年龄无关。
2.3 DM类型与病程：1型DM12例中有肝损者4例(33.33%)，2型DM48例中有肝损24例(50%)。DM病程小于5年者23例，伴肝损者13例(56.52%)。5至10年者17例，有肝损7例(41.18%)。10年以上者20例，有肝损者8例(40%)。经统计学处理，P>0.05。提示DKA伴肝损害与患者DM类型、病程无相关性。
, 百拇医药
2.4 DKA病情严重程度与肝损害的关系，按病情分轻、重度。重度指标为：①有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。②血pH<7.1，CO2-CP<10mmol/L。③血糖>33.3mmol/L伴血浆高渗状态。④电解质紊乱。⑤尿素氮持续升高。
表2 DKP病情程度与肝损害的关系
病情程度
例数
肝损例数
发生率
轻
47
19
40.43%
, http://www.100md.com
重
13
9
69.23%
两组比较，P>0.05，无统计学意义。提示肝损害的发生与病情严重程度无明显相关。
2.5 DKA伴肝损害的临床表现：厌油10例(35.71%)，黄疸6例(21.43%)，肝区胀痛16例(57.19%)肝大触痛5例(17.86%)，恶心呕吐26例(92.86%)，乏力28例(100%)。
2.6 实验室检查：28例肝功能异常中，ALT升高10例(35.71%)，AST升高8例(28.56%)，ALP升高11例(39.29%)，GGT升高10例(35.71%)，LDH升高11例(39.29%)，TBA升高4例(14.29%)，TBIL升高7例(24.99%)，IBIL升高3例(10.71%)，DBIL升高7例(24.99%)。
, http://www.100md.com
2.7预后：(1)控制DKA，去除诱因：所有病人入院后均立即予大剂量补液(约体重的10%左右)，小剂量胰岛素(0.1u.kg-1.h-1)持续静脉点滴以控制血糖，同时纠正水电解质及酸碱平衡失调，积极抗感染，去除诱因。三天后症状消失，体征转阴，尿酮阴性，酸中毒纠正。一周后复查肝功能，18例恢复正常，6例因于一周内死亡而未能复查，4例未恢复(18.18%)。(2)保肝治疗：对4例未恢复正常肝功的患者，予以①鼓励积极进食(于DM饮食控制内)，避免使用对肝脏有损害的药物和食物，如戒烟、酒等。②积极保肝治疗。包括食疗和药疗，适当休息。半月后复查，肝功能全部恢复正常。
3 讨 论
DKA是DM患者在各种诱因作用下，胰岛素明显不足，升糖激素不适当升高而导致的高血糖、高血酮、酮尿，脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群。其临床表现复杂多样，可合并肝脏受损。本组观察其损害程度多为轻、中度，且与DM的类型、病程及发病年龄、性别、病情严重程度、预后无相关性。故考虑系DKA的一组消化系统临床表现。
, 百拇医药
本文肝损害发生率为46.7%，提高DKA容易发生肝功能损害。其最常见表现为肝区疼痛，其次为厌油和黄疸，肝大触痛再次之。而其恶心呕吐及乏力虽普遍表现，但无特异性。其ALT升高发生率为16.69%，与刘艳报道14.7%相近[1]。DKA伴肝肿大，可能系肝糖原堆积及肝脂肪浸润及肝细胞缺血变性、肿胀所致。
及时有效控制DKA的同时，予保肝治疗：优质高蛋白，高维生素饮食；保肝药物；适当休息。肝损多于半月内恢复。
目前DKA合并肝脏损害的机理尚不十分清楚。可能与以下因素有关：(1)由于严重的恶心呕吐，厌油及进食障碍，肝细胞凋亡及坏死加速。同时严重的代谢紊乱及免疫性疾病还可诱导肝细胞凋亡，使肝细胞破坏加速[2]。(2)DKA合并感染时，肠源性内毒素增加，激活枯否氏细胞，一方面通过细胞因子作用，使肝细胞直接破坏，另一方面通过活性氧自由基途径，诱导肝细胞脂质过氧化损伤[3]。肝组织中大量的单核—巨噬细胞和多形核粒细胞被肠源性内毒素激活后，可通过产生活性氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF)以及释放溶酶体酶等方式导致肝细胞损伤。(3)由于在严重失水、休克、脑血管意外以及手术创伤等情况下，肝血流量减少，肝细胞钙膜稳态失调，TNF的增加以及氧自由基产生等一系列神经——体液因子的作用，引起肝脏内微循环障碍，肝细胞缺血缺氧，线粒体肿胀坏死，网状内皮质系统机能减退，导致胆红素及各种肝酶的异常[4]。有资料显示，肝血容量减少6%～10%，即可导致肝细胞灶性坏死[1]。
, 百拇医药
DKA伴肝损害属消化系统表现，一般为轻至中度受损。但在老年DM患者中，可发生重度肝损并同时合并多脏器功能衰竭。肝脏功能衰竭为其发生的最小频率和最后顺序[5]。故在重度肝功能损害，尤其合并有心、脑、肾、肺等多器官功能衰竭时，病死率高，预后极差。因此，作者强调：DKA伴肝损害诊断一旦确立，应立即控制DKA，改善肝脏微循环；尽早进食，护肝治疗，以减少或避免肝衰竭的发生，降低死亡率。
(本文承蒙张素华教授指导、审阅。谨表谢意!)
参考文献
1 刘艳，刘军，张凤君.糖尿病酮症酸中毒与GPT升高.吉林医学，1992，13(3)：144
2 张定凤.肝细胞凋亡.中华消化杂志，1998，18(2)：108
3 刘海.阻塞性黄疸肝脏损伤机理研究的新进展.临床肝胆病杂志.1996，12(3)：125
4 刘新民主编.实用内分泌学.第二版.北京：人民军医出版社，1997：528.
5 霍沛艾.老年人糖尿病酮症酸中毒并多器官功能衰竭.中国糖尿病杂志.1995，3(2)：98., 百拇医药
单位：龙建兰(南充市第五人民医院，四川南充 637100)；何琼珍(南部县人民医院，四川南部 637300)
关键词：
糖尿病酮症酸中毒伴肝脏损害28例临床分析 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病(DM)的严重急性并发症之一。目前以肝损害为主要观察指标的文献尚无报道，故现收集我院1993年5月～1998年5月资料完整的DKA住院病例60例，作DKA伴肝脏损害的临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料：DKA病人60例，男25例，女35例。年龄18～70岁。DM病程半天～20+年。1型DM12例，2型DM48例。死亡12例。
1.2 DKA伴肝损害按以下标准诊断
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1.2.1 DM诊断及分型按1985年WHO修定标准。
1.2.2 DKA诊断：血糖增高，尿糖及尿酮均强阳性，血pH<7.35或CO2-CP下降者。伴或不伴昏迷。
1.2.3 肝功能检查至少一项或一项以上异常：①谷丙转氨酶(ALT)升高；②谷草转氨酶(AST)升高；③乳酶脱氢酶(LDH)升高；④碱性磷酸酶(ALP)升高；⑤r—谷氨酰转肽酶(GGT)升高；⑥血清总胆红素(TBIL)升高；⑦直接胆红素(DBIL)升高；⑧间接胆红素(IBIL)升高。⑨总胆酸(TBA)升高。
1.2.4 排除其它急慢性肝胆疾病。肝炎病源学检查阴性。A/G及血浆蛋白电泳正常。
同时具备以上四项者，诊断成立。
2 结 果
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2.1 60例DKA病人中有肝损害者28例。男、女各14例。DKA伴肝损害的发生率为46.7%。死亡6例，死亡率21.43%。DKA伴肝损害与不伴肝损害和死亡的关系见表1。
表1 DKA肝损与否和死亡的关系
肝损情况
例数
死亡
死亡率
有损
28
6
21.43%
无损
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32
6
18.75%
经统计学处理，X2检验，死亡率比较，P>0.05，无统计学意义。说明DKA伴肝损害与死亡率之间无相关性。
2.2 性别与年龄：男25例DKA中伴有肝损害14例，发生率56%。女性35例中有肝损14例，发生率40%。年龄小于40岁者10例，有肝损3例(30%)，40岁及其以上者50例，肝损害者25例(50%)，经统计学处理，P>0.05，提示DKA伴肝脏损害的发生与患者的性别、年龄无关。
2.3 DM类型与病程：1型DM12例中有肝损者4例(33.33%)，2型DM48例中有肝损24例(50%)。DM病程小于5年者23例，伴肝损者13例(56.52%)。5至10年者17例，有肝损7例(41.18%)。10年以上者20例，有肝损者8例(40%)。经统计学处理，P>0.05。提示DKA伴肝损害与患者DM类型、病程无相关性。
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2.4 DKA病情严重程度与肝损害的关系，按病情分轻、重度。重度指标为：①有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。②血pH<7.1，CO2-CP<10mmol/L。③血糖>33.3mmol/L伴血浆高渗状态。④电解质紊乱。⑤尿素氮持续升高。
表2 DKP病情程度与肝损害的关系
病情程度
例数
肝损例数
发生率
轻
47
19
40.43%
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重
13
9
69.23%
两组比较，P>0.05，无统计学意义。提示肝损害的发生与病情严重程度无明显相关。
2.5 DKA伴肝损害的临床表现：厌油10例(35.71%)，黄疸6例(21.43%)，肝区胀痛16例(57.19%)肝大触痛5例(17.86%)，恶心呕吐26例(92.86%)，乏力28例(100%)。
2.6 实验室检查：28例肝功能异常中，ALT升高10例(35.71%)，AST升高8例(28.56%)，ALP升高11例(39.29%)，GGT升高10例(35.71%)，LDH升高11例(39.29%)，TBA升高4例(14.29%)，TBIL升高7例(24.99%)，IBIL升高3例(10.71%)，DBIL升高7例(24.99%)。
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2.7预后：(1)控制DKA，去除诱因：所有病人入院后均立即予大剂量补液(约体重的10%左右)，小剂量胰岛素(0.1u.kg-1.h-1)持续静脉点滴以控制血糖，同时纠正水电解质及酸碱平衡失调，积极抗感染，去除诱因。三天后症状消失，体征转阴，尿酮阴性，酸中毒纠正。一周后复查肝功能，18例恢复正常，6例因于一周内死亡而未能复查，4例未恢复(18.18%)。(2)保肝治疗：对4例未恢复正常肝功的患者，予以①鼓励积极进食(于DM饮食控制内)，避免使用对肝脏有损害的药物和食物，如戒烟、酒等。②积极保肝治疗。包括食疗和药疗，适当休息。半月后复查，肝功能全部恢复正常。
3 讨 论
DKA是DM患者在各种诱因作用下，胰岛素明显不足，升糖激素不适当升高而导致的高血糖、高血酮、酮尿，脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群。其临床表现复杂多样，可合并肝脏受损。本组观察其损害程度多为轻、中度，且与DM的类型、病程及发病年龄、性别、病情严重程度、预后无相关性。故考虑系DKA的一组消化系统临床表现。
, 百拇医药
本文肝损害发生率为46.7%，提高DKA容易发生肝功能损害。其最常见表现为肝区疼痛，其次为厌油和黄疸，肝大触痛再次之。而其恶心呕吐及乏力虽普遍表现，但无特异性。其ALT升高发生率为16.69%，与刘艳报道14.7%相近[1]。DKA伴肝肿大，可能系肝糖原堆积及肝脂肪浸润及肝细胞缺血变性、肿胀所致。
及时有效控制DKA的同时，予保肝治疗：优质高蛋白，高维生素饮食；保肝药物；适当休息。肝损多于半月内恢复。
目前DKA合并肝脏损害的机理尚不十分清楚。可能与以下因素有关：(1)由于严重的恶心呕吐，厌油及进食障碍，肝细胞凋亡及坏死加速。同时严重的代谢紊乱及免疫性疾病还可诱导肝细胞凋亡，使肝细胞破坏加速[2]。(2)DKA合并感染时，肠源性内毒素增加，激活枯否氏细胞，一方面通过细胞因子作用，使肝细胞直接破坏，另一方面通过活性氧自由基途径，诱导肝细胞脂质过氧化损伤[3]。肝组织中大量的单核—巨噬细胞和多形核粒细胞被肠源性内毒素激活后，可通过产生活性氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF)以及释放溶酶体酶等方式导致肝细胞损伤。(3)由于在严重失水、休克、脑血管意外以及手术创伤等情况下，肝血流量减少，肝细胞钙膜稳态失调，TNF的增加以及氧自由基产生等一系列神经——体液因子的作用，引起肝脏内微循环障碍，肝细胞缺血缺氧，线粒体肿胀坏死，网状内皮质系统机能减退，导致胆红素及各种肝酶的异常[4]。有资料显示，肝血容量减少6%～10%，即可导致肝细胞灶性坏死[1]。
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DKA伴肝损害属消化系统表现，一般为轻至中度受损。但在老年DM患者中，可发生重度肝损并同时合并多脏器功能衰竭。肝脏功能衰竭为其发生的最小频率和最后顺序[5]。故在重度肝功能损害，尤其合并有心、脑、肾、肺等多器官功能衰竭时，病死率高，预后极差。因此，作者强调：DKA伴肝损害诊断一旦确立，应立即控制DKA，改善肝脏微循环；尽早进食，护肝治疗，以减少或避免肝衰竭的发生，降低死亡率。
(本文承蒙张素华教授指导、审阅。谨表谢意!)
参考文献
1 刘艳，刘军，张凤君.糖尿病酮症酸中毒与GPT升高.吉林医学，1992，13(3)：144
2 张定凤.肝细胞凋亡.中华消化杂志，1998，18(2)：108
3 刘海.阻塞性黄疸肝脏损伤机理研究的新进展.临床肝胆病杂志.1996，12(3)：125
4 刘新民主编.实用内分泌学.第二版.北京：人民军医出版社，1997：528.
5 霍沛艾.老年人糖尿病酮症酸中毒并多器官功能衰竭.中国糖尿病杂志.1995，3(2)：98., 百拇医药