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编号:10232634
β-受体阻滞剂强化治疗变异型心绞痛的探讨
http://www.100md.com 《实用医学进修杂志》 2000年第3期
     作者:周敬群 黄益玲 曹林生

    单位:周敬群 黄益玲(三峡大学心血管病研究所 宜昌 443001);曹林生(华中科技大学同济医学院心血管病研究所)

    关键词:β-受体阻滞剂;变异型心绞痛;治疗

    实用医学进修杂志000308

    摘 要 目的:探讨β-受体阻断剂对变异型心绞痛的强化治疗作用。方法:对4例经消心痛,硝苯地平治疗无效的变异型心绞痛患者作β-受体阻断剂强化治疗,并对其中3例作自身停药对照试验。结果:β-受体阻断剂强化治疗明显减少心绞痛发作次数,并减缓疼痛程度,一周后疼痛消失。结论:β-受体阻断剂强化治疗冠状动脉内膜受损的变异型心绞痛有效。

    Inquiring the Intensifying Effect of β-blocker
, 百拇医药
    on Variant Angina by Clinical Analysis

    Zhou Jingqun Huang Yiling

    (Institute of cardiovascular disease,Sanxia University,Yichang 443003)

    Cao Linsheng

    (Institute of cardiovascular disease,Huazhong Scientic University Tongji Medical College)

    Abstract Objective:To assess the intensifying effect of β-blocker on variant angina.Method:β-blocker were used in four variant angina cases treated with Isosorbide and Nifediping but no effect,and a self-comparison test was made by stopping using β-blocker in three cases.Result:The frequency and degree of angina were reduced obviously,and angina diminished completely after a week's therapy.Conclusion:β-blocker is effective on variant angina relating with endangium lesion in the intensifying therapy.
, 百拇医药
    Key Words β-blocker;variant angina;therapy

    近10年,我科诊治变异型心绞痛,用硝苯地平、消心痛可缓解发作,但无法减少再发及疼痛程度,经加用β-受体阻滞剂强化治疗后,获显效,现报告如下:

    1 对象与方法

    例1,男,64岁。高血压病史10余年,3年前确诊为冠心病,不规律口服消心痛、硝苯地平。近日每夜间发作心绞痛,持续可达30余分钟,含化消心痛可缓解,白天强体力劳动无发作。自服硝苯地平、消心痛1周无法预防夜间发作,疼痛程度也无减轻,于1991年3月29日入院。查体:BP135/90mmHg(1kPa=7.5mmHg),HR58bpm,律齐,未闻及杂音,眼底动脉硬化Ⅱ级。实验室检查:血糖、血脂、肝肾功能、心肌酶谱无异常。心脏扇扫:符合高血压心脏改变;心脏正侧位片:未见异常。心电图:原发性S-T段、T波异常;踏车试验:阴性;潘生丁-心电图负荷试验:静脉推潘生丁25mg,心前区闷痛伴S-T[Ⅰ、avL、V4~V6]段上抬达0.31~1.50mV。静脉推注氨茶碱0.25g,疼痛无缓解,含化消心痛疼痛缓解,10分钟后,S-T段回复基线。诊断:原发性高血压Ⅲ期;冠心病,变异型心绞痛。口服阿斯匹林、安定、消心痛、硝苯地平、开搏通以及静滴复方丹参注射液治疗近1月,每日凌晨1时到5时必发心绞痛1~2次,心电监护:V1~V4ST段上抬0.2~0.4mV,HR58bpm,含化消心痛均可终止发作。入院第25日,加用普萘洛尔10mg,tid, 当夜心绞痛持续时间缩短并自行缓解,程度也明显减轻,3天后,心绞痛完全消失。其后有意两次停服普萘洛尔,心绞痛再发,含化消心痛仍可缓解,半月后出院。采用包括普萘洛尔、消心痛、硝苯地平、阿斯匹林维持治疗。3月后逐渐自行不规律口服普萘洛尔。门诊随访2年余,病情稳定,踏车试验可诱发S-T段下移的心绞痛。
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    例2,男,64岁。偶发心前区闷痛5年余,近1月加重,多发生于夜间12时至凌晨4时,2~5分钟内可自行缓解,可耐受。不规律口服消心痛、硝苯地平,无缓解,于1992年4月9日入院,查体:BP172/98mmHg,HR68bpm,可闻及早搏6bpm,无杂音,眼底动脉硬化Ⅱ级。实验室检查:血脂、血糖、肝肾功能,心肌酶谱正常。心脏扇扫:符合缺血性心脏病改变;心脏正侧位片:未见异常;心电图:频发房早,可疑S-T段异常;踏车试验:未见S-T段变化,但早搏增多,可疑阳性;潘生丁-心电图负荷试验:阴性;食道调搏负荷试验:阴性。诊断:冠心病、心绞痛?给予硝酸甘油贴膜、硝苯地平、复方丹参注射液治疗18天后,早搏消失,但心前区闷痛同前。4月27日,患者诉遭受低频噪音刺激10余分钟,诱发心前区的疼痛,持续20余分钟,无法耐受,自行含服消心痛缓解,其后每天上午必发心前区的闷痛2~3次,规律同前。复查潘生丁-心电图负荷试验:静推潘生丁35mg时,诱发心前区的闷痛, S-T[V3、V4] 段上抬0.40mV,静推氨茶碱0.25g,疼痛不缓解,含服消心痛2分钟后缓解,S-T段逐渐回复基线。继续前治疗并将硝苯地平增加为20mg,tid,消心痛10mg,q4h含化,仍每日必发,于入院第45天,加用普萘洛尔5mg,tid。次日,患者诉心绞痛程度明显减轻,长程心电图:5Am至10Am,S-T段上抬0.40mV1~2次。第2周心绞痛消失,有意停用普萘洛尔1天,心绞痛再发且程度加重,再次加用普萘洛尔心绞痛消失。6月12日出院。给予包括普萘洛尔、消心痛、硝苯地平、阿斯匹林的维持治疗,门诊随访2年余病情稳定。1997年7月15日因心绞痛再次住院治疗,心电图发现心绞痛发作时伴S-T段下移。
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    例3,男,52岁。反复心前区闷痛4月余,加重一月,规律口服消心痛、硝苯地平、地尔硫唑、依拉普利、阿斯匹林、硝酸甘油、复方丹参静脉滴注治疗,发作频繁,闷痛程度无缓解,于1995年3月31日入院。查体BP134/74mmHg,HR88bpm,无杂音。实验室检查:血脂、血糖、肝肾功能、心肌酶谱无异常。长程心电图:A型预激综合征;心前区闷痛时S-T[ V2~V5]段上抬0.40~0.60mV。诊断:①冠心病,变异型心绞痛;②A型预激综合征。口服雅士达、长效5`-单硝酸异山梨醇酯、地尔硫唑、阿斯匹林治疗,发作时消心痛可及时终止,但无法预防反复发作。于4月13日行冠状动脉造影示:左前降支≥90%狭窄。加用倍他乐克12.5mg,bid。第1周心绞痛发作次数明显减少。维持治疗1周后行PTCA术,残留10%的狭窄。心绞痛未再发作。给予包括倍他乐克、雅士达、异搏定、阿斯匹林的维持治疗出院。门诊随访2年余病情稳定。

    例4,男,42岁。反复心前区闷痛1月余,静息状态核素心肌显像示心肌灌注正常,规律口服消心痛、硝苯地平、开搏通、普萘洛尔、阿斯匹林,硝酸甘油、复方丹参静脉滴注治疗,病情缓解,因踏车试验诱发S-T段上抬的心绞痛,停用普萘洛尔,病情再次加重1周,于1997年10月7日再次入院。查体:BP126/74mmHg,HR65bpm,无杂音。实验室检查:血脂、血糖、肝肾功能、心肌酶谱正常。潘生丁-心电图负荷试验:静推潘生丁30mg时,诱发心前区的闷痛, S-T[V1~V5]段上抬0.40~0.70mV,含服消心痛2分钟后缓解,S-T段逐渐回复基线。诊断:冠心病,变异型心绞痛。口服消心痛、硝苯地平、卡托普利、阿斯匹林、倍他乐克、硝酸甘油、复方丹参静脉滴注治疗。当夜心绞痛发作,心电图示: S-T[V1~V5]段上抬0.40~0.70mV,含服消心痛缓解。将倍他乐克增加为50mg,bid,次夜心绞痛仍发作,再将倍他乐克增加为50mg,tid, 心绞痛消失。10月18日出院。维持治疗,门诊随访2年余病情稳定。
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    2 结果

    本组4例经β-受体阻断强化治疗,明显减少心绞痛次数,疼痛程度亦有所减缓,均在一周后消失。并经2年多的时间随访,4例病情稳定。

    3 讨论

    本组例3冠状动脉造影示:左前降支存在≥90%的狭窄。由于例1、例2、例4患者潘生丁-心电图负荷试验阳性,因此,其冠状动脉也可能存在严重的固定性狭窄。本组4例患者心绞痛表现均呈周期性、自发性,心电图以相应导联的S-T段上抬为特征,经含服消心痛缓解,S-T段回复基线,符合变异型心绞痛的临床特点,患者心绞痛与冠状动脉痉挛有关。

    越来越多的证据表明,冠状动脉痉挛参与了不稳定型心绞痛、慢性稳定型心绞痛的发作,冠状动脉痉挛并非变异型心绞痛所特有[1]。近年,陈纪林发现变异型心绞痛多是冠状动脉严重狭窄段血管痉挛的结果[2]。根据变异型心绞痛发作时,核素心肌显像急性缺血区显示特别明显的灌注缺损[3]判断,S-T段上抬的真正临床意义应是:与S-T段下移相比,反映更严重的透壁性心肌缺血。陈纪林、江洪等对此有同样的看法[4,5]。临床上变异型心绞痛与不稳定型心绞痛也多有同样预后。因此,血管内膜受损的变异型心绞痛其发病机制与不稳定型心绞痛的发病机制应无根本不同,其差异仅表现在不稳定型心绞痛是S-T段下移,提示心内膜心肌缺血,变异型心绞痛是S-T段上抬,提示透壁性心肌缺血。
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    早年,Yause等认为β受体阻滞剂会使血管内膜α受体相对兴奋,诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛[6]。近年研究表明,β受体阻滞剂对不稳定型心绞痛有肯定疗效,即说明β受体阻滞剂对冠状动脉痉挛所致的心绞痛是有效的。我们对4例患者使用了β受体阻滞剂,均取得了良效,尤其是例1、例2、例4的自身停药对照试验高度显示,防止变异型心绞痛的反复发作与β受体阻滞剂应用关系密切,例4更是在增加倍他乐克剂量后,心绞痛才消失。Robertson, Guazzi等以往也有同样的临床观察结果[7,8]。这可能与β受体阻滞剂还具有促进内膜合成PGI2,抑制血小板聚集等非β受体阻断效应有关[9,10]

    综合上述分析,我们认为既然心绞痛是以冠状动脉内膜病变为基础,系冠脉痉挛为原因之一的结果,β受体阻滞剂能预防与不稳定型心绞痛相关的冠状动脉痉挛,也应该能预防冠状动脉内膜受损的S-T段上抬反映更严重心肌缺血的变异型心绞痛。
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    参考文献

    1,Maseri A. Ischemic Heart Disease[M]. New York Churchill livingstone,1995:713

    2,陈纪林,高润霖,姚康宝,等.变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛与血管狭窄病变的关系[J].中华内科杂志,1996;35(9):606

    3,陈灏珠主编.内科学[M].第四版.北京:人民卫生出版社,250~251

    4,陈纪林,徐义枢,高润霖,等.运动诱发ST段抬高的临床意义[J].中国循环,1995;10(2):69

    5,江洪,黄从新,唐其柱,等.ST段抬高为特点的劳力型心绞痛患者的冠脉造影和冠脉成形术治疗[J].临床心电学杂志,1999;8(1):10
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    6,Yause H,Touyama M,Kato H,et al. Prinzemetal's variant form of angina as a manifestation of alpha-adrenergic receptor mediated coronary artery spasm: Documentation by coronary arteriography[J]. Am Heart J 1976;91:148

    7,Robertson RM, Wood AJJ, Vaughn WK, et al. Exacerbation of vasotonic angina pectoris by propranolol[J].Circulation,1982;65:281

    8,Guazzi M, Fiorenfini C, Polese A, et al.Treatment of spontaneous angina pectoris with beta blocking agents. clinical,electrocardiographic,and haemodynamic appraisal[J]. Br Heart J.1975;37:1235
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    9,Kmrt P, Goran H, Jan-Ame B, et al. Prostacyclin synthesis in relation to sympathoadernal activation effects of β-blockade[J]. Circulation,1991;84(6)Ⅵ:38

    10,Winther K,Willrch S N. BetaⅠ-blockade and acute coronary ischemia: possible role of platelets[J] Circulation,1991;84(Suppl.6) Ⅳ:68

    (2000-03-06 收稿), http://www.100md.com