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编号:10237699
肝硬变与胆囊病变的研究
http://www.100md.com 《淮海医药》 2000年第3期
     作者:陈凤媛 徐希岳

    单位:安徽省蚌埠医学院附属医院消化科233004

    关键词:肝硬变;胆囊病变;胆结石

    淮海医药000305

    【摘 要】 目的 研究肝硬变合并胆囊病变的发病率及发病机理。方法 对150例肝硬变患者进行胆囊研究。结果 胆囊正常者仅占38.67%,胆囊异常者占61.33%,胆囊壁增厚占31.33%,胆囊肿大占4.00%,胆囊萎缩占3.33%,胆囊收缩功能减退占1.33%。胆囊结石患者87.5%发生于肝硬变失代偿期,74.19%的胆结石病例伴有脾功能亢进。结论 肝硬变并发胆囊病变发生率超过61%,值得临床重视。

    【中国图书分类号】 R 575.2 R 575.6

    Study on hepatocirrhosis and cholecyst pathological changes
, http://www.100md.com
    CHEN Fenyuan,XU Xiyue

    (Department of Gastroenterology,Affliated Hospital of Bengbu Medical College,Anhui 233004)

    【Abstract】 Objective The aim of the study was to explore the incidence and pathogenesis of hepatocirrhosis incorporated with cholecyst pathological changes.Methods We studied the cholecysts of 150 patients with hepatocirrhosis.Results There was normal cholecysts in 38.67% of cases and abnormal cholecysts in 61.33% of cases.Cholecyst wall incrassation accounted for 31.33%.Cholecyst intumescence accounted for 4.00%.Cholecyst atrophy accunted for 3.33%.Cholecyst contractive function letdown accounted for 1.33%.87.5% gallbladder stone occured in patients with decompensated hepatocirrhosis.74.19% cases of gall-stone incorporated with spleen function excessive.Conclusion It was regarded that the incidence of hapatocirrhosis with cholecyst pathological changes excess 61%.
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    【Key words】 Hapatocirrhosis Cholecyst pathological changes Cholelithiasis

    目前肝硬变患者并发胆囊病变越来越受到人们的重视,我们对肝炎后肝硬变(简称肝硬变)患者进行了胆囊检查,并对其发病机理进行讨论,现报道如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 本组150例检测对象均系我院消化内科住院的肝硬变患者,其中男性126例占84%,女性24例占6%,男∶女约为5∶1;年龄13~78岁,平均47岁。检查前无1例怀疑有过胆囊病变。

    1.2 诊断标准 肝硬变诊断均依据肝炎病史或血清乙肝病毒感染标记阳性,肝硬变的临床表现和辅助检查佐证,少数经肝活检确诊。胆囊病变诊断均依据B型超声波(或)加X线胆囊(口服或静脉)造影及CT检查结果综合判断。其诊断标准为:①胆囊结石存在;②脂肪餐后胆囊收缩少于空腹的1/2以下为胆囊收缩功能减退;③胆囊肿大伴有积液;④胆囊萎缩;⑤胆囊壁厚度≥6 mm(正常<3 mm)或加胆囊壁呈双层征象。具备上述其中一项以上者为胆囊病变。
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    2 结果

    2.1 肝硬变胆囊检查结果,见表1。

    2.2 胆囊病变与性别的关系 32例胆囊结石中男性26例,占受检男性的20.63%;女性6例,占受检女性的25%。女性比例略高于男性,但无统计学差异(P>0.05)。60例非结石病变患者中,男性52例,占受检男性的41.27%;女性8例,占受检女性的33.33%。两组无差异(P>0.05)。

    表1 150例肝硬变患者胆囊检查结果(n,%) 项 目

    例 数

    项 目

    例 数

    正 常

    58(38.67)
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    胆囊肿大

    6(4.00)

    异 常:

    92(61.33)

    胆囊萎缩

    5(3.33)

    胆结石

    32(21.33)

    收缩功能减退

    2(1.33)

    胆囊壁增厚

    47(31.33)
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    2.3 胆囊病变与年龄的关系 将92例胆囊病变患者分为老年组(≥60岁)、中年组(26~59岁)和青年组(≤25岁)进行分析,亦无明显差异,见表2。表2 胆囊病变与年龄的关系(n,%) 组 别

    n

    胆结石

    非胆结石性胆囊病变

    老年组

    25

    7(28.00)

    10(40.00)

    中年组

    111

    24(21.80)
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    45(40.54)

    青年组

    14

    1(7.14)

    6(42.86)

    2.4 其它 肝硬变并发胆囊结石32例中8例有明确肝炎病史8~20年,平均13±4年。肝硬变病史最长者14年,平均6±6年,其中肝硬变代偿期4例(12.5%),失代偿期28例(87.5%);并发脾功能亢进者23例(74.19%);黄疸11例(34.38%);白蛋白下降23例(71.87%);SGPT增高6例(18.75%)。有6例检查凝血酶原时间,5例延长(83.33%)。25例检查食道有食道静脉曲张者19例(76%)。肝硬变并发胆囊结石患者中尚有4例检测血浆雌二醇(E2)和睾酮(T),4例E2均高于正常,分别为577、389、307和244 pmol.L-1(本院正常值185±55 pmol.L-1),T低于正常者3例,分别为6.3、9.8和2.1 nmol.L-1,另1例T 16.8 nmol.L-1正常,(正常值20±5.5 nmol.L-1),但E2/T比例高于正常者。4例E2/T均处于平衡状态。3 讨论
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    肝硬变时的胆囊病变文献报道有慢性胆囊炎、急性胆囊炎、胆结石和胆囊腺瘤。Bioch[1]报道肝硬变合并慢性胆囊炎发病率为87.8%,急性胆囊炎14.3%。肝硬变并发胆结石的发病率为11.22%~79.6%[1~4]。刘喜文[2]所报道肝硬变合并胆色素结石占61.9%,而Schwesinger[5]报道的肝硬变合并胆色素结石高达70%。在我国,胆道系统结石病中,胆固醇结石占50%,胆色素结石占37%,混合性结石占6%。而胆固醇结石中的80%和混合性结石中的60%分布在胆囊,胆色素结石中的75%和混合性结石中的40%分布于胆管中。而肝硬变患者并发胆结石73.2%分布于胆囊[3]。本文研究发现肝硬变胆囊病变占61.33%,其中胆囊结石1.33%,无胆管结石;非胆结石性胆囊病变占40%。后者主要有胆囊壁增厚或伴有双层征象,胆囊肿大伴有积液,胆囊萎缩和胆囊收缩功能减退。

    3.1 肝硬变并发胆囊病变的机理 ①肝硬变时总胆汁酸容量减少,胆汁酸的分泌速度下降,胆汁中胆汁酸减少可形成结石。②脾功能亢进,形成慢性溶血,胆红素增高,以非结石胆红素为主。肝硬变患者的红细胞寿命比正常缩短,而且肝脏分泌胆红素的速度较正常快一倍,溶血显然会使胆汁中的非结合胆红素增多。肝硬变患者胆囊的胆汁中非结合胆红素浓度增高,可使不溶性钙盐沉着,促使胆色素结石的形成。在本研究中,74.19%的胆结石病例伴有脾功能亢进;③肝硬变患者有胆囊排空功能受损[5]。秦佑娟等[6]观察98例肝硬变患者的胆囊收缩功能变化,其中95.9%值餐后收缩功能明显异常。胆囊收缩功能减退,胆汁储留时间长,部分水分被吸收,胆盐浓度增加,对胆囊壁直接刺激,造成化学性炎变,使胆囊壁增厚、胆囊萎缩或肿大。④肝硬变时机体免疫功能下降,小肠粘膜损害,病毒或细菌繁殖,经门静脉到达胆囊,加上有胆汁长期淤积在胆囊,易造成胆道感染[7]。胆道炎症时,胆汁中钙离子含量增多,胆红素钙更容易形成或析出;⑤肝硬变时肝脏对雌激素灭活减少,T转化为E2增多,以及血浆中性激素结合蛋白水平增高等因素,促使E2水平增高。而E2可明显降低肝脏微粒体内磷酸尿苷葡萄醛酸转移酶的活性,减少肝内葡萄醛酸胆红素的形成,因此非结合胆红素水平增高,有利于胆色素结石形成。雌激素水平增高还可影响胆囊排空,也利于结石形成。本研究中,对4例患者进行了E2和T检查,结果E2均增高,E2/T比例高于正常。⑥肝硬变时胆囊血流增多[1],肝内胆管周围血管丛是小动脉在胆管周围形成的毛细血管网,然后形成输出支到肝窦,构成肝脏局部的门脉循环,有人称这种结构为胆广周围门脉系统[8]。肝硬变时肝窦血流受阻,胆管区域静脉常弯曲怒张呈网状,血流量增加,形成胆管静脉淤血,促使胆结石发生。⑦肝硬变时胆囊收缩素(CCK)水平下降,生长抑素(SRIH)水平升高。CCK可使胆囊收缩及胆总管扩约肌松弛,从而抑制胆结石形成。SRIH可直接抑制胆囊收缩,还可抑制CCK的释放,使CCK下降。这些胃肠道激素水平异常,影响胆囊排空,促进结石形成。⑧有人认为肝硬变时的胆囊病变与凝血机制障碍有关[1]
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    3.2 肝硬变并发胆囊病变诊断 肝硬变患者60%以上并发胆囊病变,且大多数无症状(胆绞痛、胆道感染或梗阻),陈惠[3]报道的肝硬变合并胆石症患者中,无症状的占72%,丁夷峰等[4]报道的仅5.9%有胆绞痛发作史。本研究中所有患者在检查前都未怀疑有过胆囊病变,其可能原因是,病变多呈慢性过程,临床上表现的腹胀、右上腹不适等症状,易被肝硬变的症状所掩盖。感染所致的白细胞轻度增高,常受脾亢所致的白细胞下降的影响,而显示在正常范围内。所以对肝硬变患者应常规检查胆囊,发现有病变,即应适当使用利胆药物,以减少和延缓严重并发症的发生。

    3.3 肝硬变并发胆囊病变的相关因素

    3.3.1 肝功能 多数学者认为肝功能越差,越易并发胆囊病变[3、4、7、9]。胆囊病变的检出率,根据Child-Pugh分级,从A级到C级逐级增高。尤其是血中胆红素浓度越高,发生率越高。且和A/G下降、血小板和白细胞数量减少程度相关。本研究也提示胆囊结石87.5%发生于失代偿肝硬变的患者。但Conte[10]却认为胆石症的发生率与肝功能关系不大,主要与肝硬变的病程有关。本文未研究肝硬变病程与胆石症发生率之间的关系,就其与年龄的关系而言,虽然老年组(28%)略高于中年组(21.8%)和青年组(7.14%),但无明显差异。
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    3.3.2 肝硬变的病因 陈惠[3]将肝硬变患者根据病因分成5组,分别为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、肝炎合并其它病因、其它病因(包括心源性、肝豆状核变性、肝静脉血栓形成综合征、肝吸虫性、血吸虫性和隐源性)引起的肝硬变,5组的胆石症发生率依次为36%、34.6%、91.3%、41.7%和 30%。王泉来等[11]研究发现肝炎病毒与胆道结石的发生有关系,本文仅对肝炎后肝硬变的胆囊病变发生情况进行了研究,肝硬变病因与胆囊病变发生率之间的关系,则有待进一步研究。

    参 考 文 献

    1,Bloch RS,Allaben RD,Walt AJ,et al.Cholecystectomy in patients with cirrhosis A surgical challenge;Arch Surgery,1985,120(6):669

    2,刘喜文,陆星华.肝硬化患者胆结石的发病率.临床消化杂志,1993,5(1):14
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    3,陈 惠,陈 湖.451例肝硬化患者胆石症发病率的分析.新医学,1997,28(9):462

    4,丁夷峰,蔡建庭.肝硬化合并胆石症的临床特征及其机制探讨.中国临床医学杂志,1998,5(3):149

    5,胡望明,尹朝礼.肝硬化病人胆囊排空功能的超声研究.中国实用外科杂志,1996,16(5):285

    6,秦佑娟,孙 瑜.肝硬化98例胆囊收缩功能的变化.临床荟萃,1998,13(5):224

    7,陈晓芳,赵俊普,余桂萍.肝硬化与胆囊病变的关系.华人消化杂志,1998,6(9):828

    8,黄晓强.肝脏微循环在肝硬化及胆管阻塞时的改变.国外医学.外科分册,1986,13(6):321
, 百拇医药
    9,Acslovschi M,Bedea R,Pascu M.Prevalence of gallstones in liver cirrhosis.Am J Gastroenterol,1988,86(9):1179

    10,Conte D,Barisani D,Mandelli C,et al.Cholelithiasis in cirrhosis analysis of 500 cases.Am J Gastroenterol,1991,86(11):1629

    11,王泉来,王生录,高铁君.胆道结石与肝炎病毒关系的临床病理观察报告.中国实用外科杂志,1996,16(2):77

    (收稿:1999-11-30), 百拇医药