α糖苷酶抑制剂倍欣治疗2型糖尿病的临床观察
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中国糖尿病杂志 2000年第3期第8卷 药物与临床
李竞(湖北医科大学附属第一医院内分泌科 邮政编码 430060)；文重远(湖北医科大学附属第一医院内分泌科 邮政编码 430060)；袁武堂(湖北医科大学附属第一医院内分泌科 邮政编码 430060)；甘佩珍(湖北医科大学附属第一医院内分泌科 邮政编码 430060) 李竞 文重远 袁武堂 甘佩珍
关键词：
摘要：
中国糖尿病杂志000321 良好的血糖控制是糖尿病治疗的基本目标。英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)证明严格的血糖控制可以减少2型糖尿病患者慢性血管并发症的发生[1]。在糖尿病降糖药物家族中，α糖苷酶抑制剂是一组通过延缓碳水化合物的吸收达到降低餐后高血糖目的的口服降糖药，由于其独特的优势，目前在临床上已广泛应用。最近，我们对其中的一个新品种—倍欣(Basen，即伏格列波糖Voglibose)进行了前瞻性临床观察，现将结果报告如下。
, 百拇医药
对象和方法
1.对象：进入临床观察的35例2型糖尿病患者均符合WHO的诊断标准，平均年龄56.6±11.9岁，男性16例，女性19例；无胃肠疾病，未服用影响胃肠运动或吸收功能的药物，包括α糖苷酶抑制剂以及降脂药物。
2.方法：在饮食及原来的降糖药物剂量不变的基础上，病人餐前服用倍欣片，服药后马上进餐，平均用量0.5mg/d，持续8周。试验前后测空腹血糖(FBS)及早餐后血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)及餐后胰岛素(PINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)及甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)三项血脂水平；消化道症状包括便秘、腹胀及排气增多，按无、轻度、中度、重度四个等级进行评价。
3.统计学处理：数据以均值±标准差(
±s)表示，治疗前后用配对t检验及χ2检验。
, 百拇医药
结 果
1.倍欣对糖代谢的作用：见表1。
倍欣治疗8周后，患者早餐后与空腹血糖以及反映1～2个月平均血糖水平的糖化血红蛋白较用药前显著改善，说明倍欣对2型糖尿病患者的糖代谢有良好的治疗作用。
2.倍欣治疗对血浆胰岛素的影响：见表2。
与治疗前比较，使用倍欣8周后，患者空腹及餐后血浆胰岛素水平没有明显的改变。
3.倍欣对2型糖尿病患者血脂的影响：见表3。
在改善糖代谢的同时，8周的倍欣治疗还可以降低血脂浓度，尤其是血浆甘油三酯水平，但对高密度脂蛋白胆固醇没有影响。
表1 倍欣对糖代谢的作用 项目
, http://www.100md.com
FBS(mmol/L)
PBS(mmol/L)
HbA1c(%)
0周
8.06±1.58
12.91±1.62
8.38±1.09
8周
7.03±0.78
9.23±0.78
7.42±0.50
t
, 百拇医药
5.045
15.492
7.414
P值
<0.001
<0.001
<0.001
表2 倍欣治疗后血浆胰岛素的变化(mU/L) 项目
FINS
PINS
0周
12.96±6.75
, 百拇医药
38.76±24.42
8周
12.73±4.85
37.28±18.76
t
0.416
1.087
P值
>0.5
>0.2
表3 倍欣治疗对糖尿病血脂的影响(mmol/L) 项目
TG
, http://www.100md.com
TC
HDL
0周
1.88±0.83
5.47±0.90
1.20±0.24
8周
1.68±0.53
5.27±0.56
1.22±0.23
t
3.720
, 百拇医药 2.635
1.567
P值
<0.001
<0.02
>0.05
4.服用倍欣后的胃肠道反应：与加用倍欣前比较，患者腹胀增加了14.6%，排气增加了17.3%，但患者均能耐受而坚持服用。便秘减少了40.0%(P<0.005)。
讨 论
已有足够的证据表明：增高的血糖水平在2型糖尿病慢性血管并发症特别是微血管并发症(肾病、视网膜病变和神经病变)的发生及发展过程中起了重要的作用，而严格的血糖控制则可以明显降低这些并发症的发生率。目前的降糖治疗有饮食控制、运动治疗、口服降糖药及胰岛素治疗等方法。α糖苷酶抑制剂通过延缓或减慢碳水化合物在肠道的吸收，主要抑制餐后血糖水平的升高，同时也能在一定程度上降低空腹血糖，它的出现使糖尿病口服降糖药物治疗又多了一个新的手段[2]。
, 百拇医药
倍欣是α糖苷酶抑制剂中的一种，其化学成分为伏格列波糖(Voglibose)，也是在小肠竞争性地结合α糖苷酶，作用特点是在碳水化合物消化的最后一步抑制双糖降解为单糖。本研究中，在饮食习惯不变的情况下，无论采用现有的哪一种治疗，加用倍欣后血糖控制都得到了明显改善，包括餐后血糖、空腹血糖以及糖化血红蛋白都显著减低，而血浆胰岛素浓度无明显改变，说明倍欣与其它α糖苷酶抑制剂有着基本相同的降糖机制，即不通过增加胰岛素而降低血糖。糖化血红蛋白降低代表着糖尿病患者临床病情的控制，有利于改善糖尿病血管并发症。
2型糖尿病患者另一个重要特点是血脂紊乱，尤其是甘油三酯增高，这与肝内胰岛素抵抗、VLDL的生成得不到有效抑制、脂蛋白脂酶活性降低及脂蛋白清除减慢等因素有关[3]。血浆高水平甘油三酯分别与小而密的LDL升高及HDL水平的降低呈正相关，而后两者的变化是已为大家所接受的可以引起动脉粥样硬化的主要血脂异常[4]。在本临床观察中，α糖苷酶抑制剂倍欣除可以降低血糖外，甘油三酯水平也明显下降，可能的机制是通过纠正餐后高血糖，抑制由碳水化合物诱导的肝脏甘油三酯合成。
, http://www.100md.com
α糖苷酶抑制剂常见的副作用是胃肠道反应[5]，倍欣也不例外。服用该药后部分患者腹胀和排气较治疗前增加，但有文献报道倍欣的胃肠道反应较其它α糖苷酶抑制剂少，这与其仅作用于碳水化合物消化的最后一步有关。有趣的是在我们的观察中相当一部分病人便秘症状得到了改善。便秘是糖尿病患者尤其是老年病人的常见症状，其产生的主要原因有：进食粗纤维食物减少、运动量降低、胃肠植物神经损伤等。使用倍欣后未消化的碳水化合物发酵引起的肠胀气可能有利于肠内容物的润滑和肠蠕动，而使便秘缓解。
总之，经过8周的临床观察，我们认为倍欣作为α糖苷酶抑制剂中的新品种对2型糖尿病是一种有效、安全的治疗药物，可以显著地降低血糖和改善血脂，在缓解患者便秘方面也能带来一定的益处。
参 考 文 献
1，UK prospective diabetes study group.Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventinal treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes:UKPDS 33.Lancet,1998,352:837.
, http://www.100md.com
2，Lipkin K.New strategies for the treatment of type 2 diabetes.J Am Diet Assoc,1999,99：329.
3，Taskinen MR,Lahdenpera S,Sybanne M.New insights into lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus.Ann Med,1996,28:335.
4，Patsch Jr,Miesenbock G,Hopferwieser T,et al.Relation of triglyceride metabolism and coronary heart artery disease.Arterioscler Thromb,1992,12:1336.
5，Hanefeld UR,Fischer S,Schulze J,et al.Therapeutic potentials of acarbose as firstline drug in NIDDM insufficiently treated with diet alone.Diabetes Care,1991,14:732.
(收稿：2000-02-15 修回：2000-04-07), http://www.100md.com
关键词：
摘要：
中国糖尿病杂志000321 良好的血糖控制是糖尿病治疗的基本目标。英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)证明严格的血糖控制可以减少2型糖尿病患者慢性血管并发症的发生[1]。在糖尿病降糖药物家族中，α糖苷酶抑制剂是一组通过延缓碳水化合物的吸收达到降低餐后高血糖目的的口服降糖药，由于其独特的优势，目前在临床上已广泛应用。最近，我们对其中的一个新品种—倍欣(Basen，即伏格列波糖Voglibose)进行了前瞻性临床观察，现将结果报告如下。
, 百拇医药
对象和方法
1.对象：进入临床观察的35例2型糖尿病患者均符合WHO的诊断标准，平均年龄56.6±11.9岁，男性16例，女性19例；无胃肠疾病，未服用影响胃肠运动或吸收功能的药物，包括α糖苷酶抑制剂以及降脂药物。
2.方法：在饮食及原来的降糖药物剂量不变的基础上，病人餐前服用倍欣片，服药后马上进餐，平均用量0.5mg/d，持续8周。试验前后测空腹血糖(FBS)及早餐后血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)及餐后胰岛素(PINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)及甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)三项血脂水平；消化道症状包括便秘、腹胀及排气增多，按无、轻度、中度、重度四个等级进行评价。
3.统计学处理：数据以均值±标准差(
±s)表示，治疗前后用配对t检验及χ2检验。, 百拇医药
结 果
1.倍欣对糖代谢的作用：见表1。
倍欣治疗8周后，患者早餐后与空腹血糖以及反映1～2个月平均血糖水平的糖化血红蛋白较用药前显著改善，说明倍欣对2型糖尿病患者的糖代谢有良好的治疗作用。
2.倍欣治疗对血浆胰岛素的影响：见表2。
与治疗前比较，使用倍欣8周后，患者空腹及餐后血浆胰岛素水平没有明显的改变。
3.倍欣对2型糖尿病患者血脂的影响：见表3。
在改善糖代谢的同时，8周的倍欣治疗还可以降低血脂浓度，尤其是血浆甘油三酯水平，但对高密度脂蛋白胆固醇没有影响。
表1 倍欣对糖代谢的作用 项目
, http://www.100md.com
FBS(mmol/L)
PBS(mmol/L)
HbA1c(%)
0周
8.06±1.58
12.91±1.62
8.38±1.09
8周
7.03±0.78
9.23±0.78
7.42±0.50
t
, 百拇医药
5.045
15.492
7.414
P值
<0.001
<0.001
<0.001
表2 倍欣治疗后血浆胰岛素的变化(mU/L) 项目
FINS
PINS
0周
12.96±6.75
, 百拇医药
38.76±24.42
8周
12.73±4.85
37.28±18.76
t
0.416
1.087
P值
>0.5
>0.2
表3 倍欣治疗对糖尿病血脂的影响(mmol/L) 项目
TG
, http://www.100md.com
TC
HDL
0周
1.88±0.83
5.47±0.90
1.20±0.24
8周
1.68±0.53
5.27±0.56
1.22±0.23
t
3.720
, 百拇医药 2.635
1.567
P值
<0.001
<0.02
>0.05
4.服用倍欣后的胃肠道反应：与加用倍欣前比较，患者腹胀增加了14.6%，排气增加了17.3%，但患者均能耐受而坚持服用。便秘减少了40.0%(P<0.005)。
讨 论
已有足够的证据表明：增高的血糖水平在2型糖尿病慢性血管并发症特别是微血管并发症(肾病、视网膜病变和神经病变)的发生及发展过程中起了重要的作用，而严格的血糖控制则可以明显降低这些并发症的发生率。目前的降糖治疗有饮食控制、运动治疗、口服降糖药及胰岛素治疗等方法。α糖苷酶抑制剂通过延缓或减慢碳水化合物在肠道的吸收，主要抑制餐后血糖水平的升高，同时也能在一定程度上降低空腹血糖，它的出现使糖尿病口服降糖药物治疗又多了一个新的手段[2]。
, 百拇医药
倍欣是α糖苷酶抑制剂中的一种，其化学成分为伏格列波糖(Voglibose)，也是在小肠竞争性地结合α糖苷酶，作用特点是在碳水化合物消化的最后一步抑制双糖降解为单糖。本研究中，在饮食习惯不变的情况下，无论采用现有的哪一种治疗，加用倍欣后血糖控制都得到了明显改善，包括餐后血糖、空腹血糖以及糖化血红蛋白都显著减低，而血浆胰岛素浓度无明显改变，说明倍欣与其它α糖苷酶抑制剂有着基本相同的降糖机制，即不通过增加胰岛素而降低血糖。糖化血红蛋白降低代表着糖尿病患者临床病情的控制，有利于改善糖尿病血管并发症。
2型糖尿病患者另一个重要特点是血脂紊乱，尤其是甘油三酯增高，这与肝内胰岛素抵抗、VLDL的生成得不到有效抑制、脂蛋白脂酶活性降低及脂蛋白清除减慢等因素有关[3]。血浆高水平甘油三酯分别与小而密的LDL升高及HDL水平的降低呈正相关，而后两者的变化是已为大家所接受的可以引起动脉粥样硬化的主要血脂异常[4]。在本临床观察中，α糖苷酶抑制剂倍欣除可以降低血糖外，甘油三酯水平也明显下降，可能的机制是通过纠正餐后高血糖，抑制由碳水化合物诱导的肝脏甘油三酯合成。
, http://www.100md.com
α糖苷酶抑制剂常见的副作用是胃肠道反应[5]，倍欣也不例外。服用该药后部分患者腹胀和排气较治疗前增加，但有文献报道倍欣的胃肠道反应较其它α糖苷酶抑制剂少，这与其仅作用于碳水化合物消化的最后一步有关。有趣的是在我们的观察中相当一部分病人便秘症状得到了改善。便秘是糖尿病患者尤其是老年病人的常见症状，其产生的主要原因有：进食粗纤维食物减少、运动量降低、胃肠植物神经损伤等。使用倍欣后未消化的碳水化合物发酵引起的肠胀气可能有利于肠内容物的润滑和肠蠕动，而使便秘缓解。
总之，经过8周的临床观察，我们认为倍欣作为α糖苷酶抑制剂中的新品种对2型糖尿病是一种有效、安全的治疗药物，可以显著地降低血糖和改善血脂，在缓解患者便秘方面也能带来一定的益处。
参 考 文 献
1，UK prospective diabetes study group.Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventinal treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes:UKPDS 33.Lancet,1998,352:837.
, http://www.100md.com
2，Lipkin K.New strategies for the treatment of type 2 diabetes.J Am Diet Assoc,1999,99：329.
3，Taskinen MR,Lahdenpera S,Sybanne M.New insights into lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus.Ann Med,1996,28:335.
4，Patsch Jr,Miesenbock G,Hopferwieser T,et al.Relation of triglyceride metabolism and coronary heart artery disease.Arterioscler Thromb,1992,12:1336.
5，Hanefeld UR,Fischer S,Schulze J,et al.Therapeutic potentials of acarbose as firstline drug in NIDDM insufficiently treated with diet alone.Diabetes Care,1991,14:732.
(收稿：2000-02-15 修回：2000-04-07), http://www.100md.com