以预激综合征合并快速心房颤动为主要表现的急性心肌梗塞一例
作者：马晓曦 于景全
单位：110041 辽宁省,沈阳市第一人民医院,心内科
关键词：
中国循环杂志000331 中图分类号：R541.7
文献标识码:A
文章编号:1000-3614(2000)03-0142-01
1 临床资料
患者男性。1999年8月6日以胸闷伴心悸3天加重1小时来诊。查体：血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，脉搏短绌，心界略向左下扩大，心律绝对不整，心音强弱不等，心率130～170次/分，未闻及心脏杂音，双肺散在干鸣，双肺底少量细湿音，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿；心电图示心房颤动(Af)。QRS波群宽大，V2～V5导联ST段抬高与T波融合呈单向曲线，提示预激综合征伴Af。治疗给予普罗帕酮70 mg加25%葡萄糖40 ml缓慢静脉注射，至50 mg时，心电示波转为交界性逸搏心律，干扰性房室脱节，心率40次/分，约2分后转为非阵发性交界性心动过速，继之转为窦性心律。复查心电图，ST段V1～V5、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V4R、V5R导联上升大于0.2 mV与T波融合呈单向曲线，预激波消失，遂收住冠心病监护病房，予尿激酶100万单位静脉溶栓。心肌酶谱当日及次日均成倍升高，诊断为冠心病，急性心肌梗塞(AMI)(前壁、下壁、右心室)给予硝酸盐类、抗凝、扩容等药物对症治疗，半个月后无并发症出院。
2 讨论
据文献报道AMI时Af发生率为10%～15%，下壁梗塞24小时内发生Af可能与右冠状动脉堵塞影响了房室结动脉供血，或左旋支的心房旋支供血障碍并有心房梗塞，心房肌缺血、乏氧而电生理异常或与梗塞后的心包反应有关。
预激综合征的解剖基础是异常房室旁道，多见于无器质性心脏病患者，也可伴有器质性心脏病，本例与冠心病并存，旁道是发育过程中形成的，冠心病是后天获得的，两者的形成并无内在联系，但预激现象的出现，可能与冠心病影响了心肌的电生理改变有关。
Af是在预激综合征中并非少见的并发症，若从旁道下传，可致快速的心室率(因旁道的不应期短于房室结的不应期)，是具有危险性的心律失常，本例发生于AMI时，情况更为严重。
对冠心病，尤其是AMI患者，心肌的电生理特性可发生明显的改变。本例患者既往无Af合并心室预激史，于阵发性胸骨后不适2天内出现两次Af伴心室预激波，其发生机制不清，可能与心肌缺血，心肌细胞自律性、应激性及传导性增高，冲动从旁道下传有关。在心室预激时，心室激动顺序的初始部分有了改变，可掩盖AMI的病理性Q波，但AMI的ST-T改变仍可显示，本例的ST-T典型表现和血清酶学改变，是诊断AMI的根据。
马晓曦(1949-)女,副主任医师,副院长,主要从事心血管内科临床研究2000-01-26
2000-03-31, http://www.100md.com
单位：110041 辽宁省,沈阳市第一人民医院,心内科
关键词：
中国循环杂志000331 中图分类号：R541.7
文献标识码:A
文章编号:1000-3614(2000)03-0142-01
1 临床资料
患者男性。1999年8月6日以胸闷伴心悸3天加重1小时来诊。查体：血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，脉搏短绌，心界略向左下扩大，心律绝对不整，心音强弱不等，心率130～170次/分，未闻及心脏杂音，双肺散在干鸣，双肺底少量细湿音，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿；心电图示心房颤动(Af)。QRS波群宽大，V2～V5导联ST段抬高与T波融合呈单向曲线，提示预激综合征伴Af。治疗给予普罗帕酮70 mg加25%葡萄糖40 ml缓慢静脉注射，至50 mg时，心电示波转为交界性逸搏心律，干扰性房室脱节，心率40次/分，约2分后转为非阵发性交界性心动过速，继之转为窦性心律。复查心电图，ST段V1～V5、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V4R、V5R导联上升大于0.2 mV与T波融合呈单向曲线，预激波消失，遂收住冠心病监护病房，予尿激酶100万单位静脉溶栓。心肌酶谱当日及次日均成倍升高，诊断为冠心病，急性心肌梗塞(AMI)(前壁、下壁、右心室)给予硝酸盐类、抗凝、扩容等药物对症治疗，半个月后无并发症出院。
2 讨论
据文献报道AMI时Af发生率为10%～15%，下壁梗塞24小时内发生Af可能与右冠状动脉堵塞影响了房室结动脉供血，或左旋支的心房旋支供血障碍并有心房梗塞，心房肌缺血、乏氧而电生理异常或与梗塞后的心包反应有关。
预激综合征的解剖基础是异常房室旁道，多见于无器质性心脏病患者，也可伴有器质性心脏病，本例与冠心病并存，旁道是发育过程中形成的，冠心病是后天获得的，两者的形成并无内在联系，但预激现象的出现，可能与冠心病影响了心肌的电生理改变有关。
Af是在预激综合征中并非少见的并发症，若从旁道下传，可致快速的心室率(因旁道的不应期短于房室结的不应期)，是具有危险性的心律失常，本例发生于AMI时，情况更为严重。
对冠心病，尤其是AMI患者，心肌的电生理特性可发生明显的改变。本例患者既往无Af合并心室预激史，于阵发性胸骨后不适2天内出现两次Af伴心室预激波，其发生机制不清，可能与心肌缺血，心肌细胞自律性、应激性及传导性增高，冲动从旁道下传有关。在心室预激时，心室激动顺序的初始部分有了改变，可掩盖AMI的病理性Q波，但AMI的ST-T改变仍可显示，本例的ST-T典型表现和血清酶学改变，是诊断AMI的根据。
马晓曦(1949-)女,副主任医师,副院长,主要从事心血管内科临床研究2000-01-26
2000-03-31, http://www.100md.com