脑梗塞应激1月内脑脊液内皮素的变化
作者：解建波
单位：解建波(276003 山东临沂市人民医院)
关键词：
中国行为医学科学000334 内皮素(Endothelins,ET)是内皮细胞生成的生物活性多肽 ，是目前已知的最强的缩血管物质,1988年由日本学者Yanagisawa等[1]首次从猪动脉内皮细胞分离出来。本文通过对69例脑梗塞病人脑脊液内皮素水平的动态测定，探讨脑梗塞应激1月内脑脊液ET的动态变化及其与病程的关系。
一、材料与方法
1. 检测对象 经CT与MRI确诊为脑梗塞患者39例，男21例，女18例；健康对照组30例，男22例，女8例。均符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准。两组均无心肝肾内分泌等疾病。
2. 检测方法 在病后3天、7天、14天、30天进行腰穿，采集脑脊液2ml，在盛有10%EDTA二钠30μl、抑肽酶40μl的试管浑匀，4s，3000r/min离心10min,分离上清液，置-20℃冰箱保存,采用放射免疫法测定脑脊液ET水平。
3. 统计学分析
统计学方法采用两样本均数差别的t 检验
二、结果(见附表)
附表 脑梗塞应激1月内脑脊液内皮素的水平(pmol/l) 组 别
例 数
应激后3天
7天
14天
30天
对照组
30
12.19±5.09
12.19±5.09
12.19±5.09
12.19±5.09
脑梗塞组
39
27.02±3.49
19.03±5.12
15.79±4.16
13.01±4.13
P
<0.01
<0.01
<0.01
>0.05
结果显示脑梗塞后第3天ET最高，以后依次降低，第30天接近正常水平。
三、 讨论
ET由21个氨基酸组成，与靶细胞的受体结合，增加细胞内 Ca2+浓度，引起血管收缩；还作为神经肽发挥神经元调节作用。ET缩血管作用持久，其受体分布广泛，在缺血性脑血管病中发挥重要的作用。本文ET增高的可能机制[2，3，4]：(1)缺血性脑梗塞早期的应激性反应使肾上腺素分泌增加，促进ET分泌。(2)梗塞区微血管受损，使受伤内皮细胞释放ET并从微血管渗漏增加。(3)缺血缺氧使微血管内皮细胞、神经元、胶质细胞合成ET增加(4)脑血管痉挛或血栓形成出现血管低灌注，内皮细胞张力解除，ET释放增加。(5)ET水平的增高进一步加重血管痉挛，加重内皮细胞的损伤 ;同时使血管舒缓因子分泌减少，加重ET的缩血管 作用 。(6)脑内的毛细血管长达560Km且缺乏肌肉运动，在病理情况下，压力降低，管径变细，其内皮细胞易于受损伤而导致ET释放增加。 参考文献
1.Yanagisawa M,Kurihara H. Kimura,et al.A novel potent vasoconstictor peptide produced by vascular endothelial cell .Nature,1988,33(31):411.
2.柯永胜，赵胜东.内皮素的功能与意义.中国急救医学.1992,12：128.
3.Vane JR,Anggard EF,Botting RM.Regulatory functions of the vascular endothelium.N Engl Med,1990,323(1):27～36.
4.Hartter E.Radioimmunoassay of endothelin .lancet,1989,1:909.
(收稿日期：1999-08-28), 百拇医药
单位：解建波(276003 山东临沂市人民医院)
关键词：
中国行为医学科学000334 内皮素(Endothelins,ET)是内皮细胞生成的生物活性多肽 ，是目前已知的最强的缩血管物质,1988年由日本学者Yanagisawa等[1]首次从猪动脉内皮细胞分离出来。本文通过对69例脑梗塞病人脑脊液内皮素水平的动态测定，探讨脑梗塞应激1月内脑脊液ET的动态变化及其与病程的关系。
一、材料与方法
1. 检测对象 经CT与MRI确诊为脑梗塞患者39例，男21例，女18例；健康对照组30例，男22例，女8例。均符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准。两组均无心肝肾内分泌等疾病。
2. 检测方法 在病后3天、7天、14天、30天进行腰穿，采集脑脊液2ml，在盛有10%EDTA二钠30μl、抑肽酶40μl的试管浑匀，4s，3000r/min离心10min,分离上清液，置-20℃冰箱保存,采用放射免疫法测定脑脊液ET水平。
3. 统计学分析
统计学方法采用两样本均数差别的t 检验
二、结果(见附表)
附表 脑梗塞应激1月内脑脊液内皮素的水平(pmol/l) 组 别
例 数
应激后3天
7天
14天
30天
对照组
30
12.19±5.09
12.19±5.09
12.19±5.09
12.19±5.09
脑梗塞组
39
27.02±3.49
19.03±5.12
15.79±4.16
13.01±4.13
P
<0.01
<0.01
<0.01
>0.05
结果显示脑梗塞后第3天ET最高，以后依次降低，第30天接近正常水平。
三、 讨论
ET由21个氨基酸组成，与靶细胞的受体结合，增加细胞内 Ca2+浓度，引起血管收缩；还作为神经肽发挥神经元调节作用。ET缩血管作用持久，其受体分布广泛，在缺血性脑血管病中发挥重要的作用。本文ET增高的可能机制[2，3，4]：(1)缺血性脑梗塞早期的应激性反应使肾上腺素分泌增加，促进ET分泌。(2)梗塞区微血管受损，使受伤内皮细胞释放ET并从微血管渗漏增加。(3)缺血缺氧使微血管内皮细胞、神经元、胶质细胞合成ET增加(4)脑血管痉挛或血栓形成出现血管低灌注，内皮细胞张力解除，ET释放增加。(5)ET水平的增高进一步加重血管痉挛，加重内皮细胞的损伤 ;同时使血管舒缓因子分泌减少，加重ET的缩血管 作用 。(6)脑内的毛细血管长达560Km且缺乏肌肉运动，在病理情况下，压力降低，管径变细，其内皮细胞易于受损伤而导致ET释放增加。 参考文献
1.Yanagisawa M,Kurihara H. Kimura,et al.A novel potent vasoconstictor peptide produced by vascular endothelial cell .Nature,1988,33(31):411.
2.柯永胜，赵胜东.内皮素的功能与意义.中国急救医学.1992,12：128.
3.Vane JR,Anggard EF,Botting RM.Regulatory functions of the vascular endothelium.N Engl Med,1990,323(1):27～36.
4.Hartter E.Radioimmunoassay of endothelin .lancet,1989,1:909.
(收稿日期：1999-08-28), 百拇医药