Ⅱ型糖尿病合并高血压病的胰岛毒抵抗
作者：杨丽梅 魏秀华 王敏
单位：杨丽梅 魏秀华(山东省莱芜市人民医院，271100)；王敏(山东省莱芜市中医院特检科)
关键词：糖尿病；高血压；胰岛素抵抗
心血管病康复医学杂志000326
摘要 目的：探讨Ⅱ型糖尿病病人胰岛素抵抗(IR)与高血压病(EH)的关系。方法：对38例Ⅱ型糖尿病合并EH者与43例2型糖尿病未合并EH病人的空腹血糖(FBG)、 空腹血浆胰岛素(Fl)及胰岛素敏感性指数(ISI)进行比较。结果：Ⅱ型糖尿病合并EH组的ISI明显低于对照组。结论：结果提示IR是2型糖尿病病人EH发病危险因素之一。
高胰岛素血症及胰岛素抵抗(IR)与高血压病(EH)的关系已被大量研究所证实[1～3] ，但在Ⅱ型糖 尿病病人中IR与EH之间关系的报道较少见到。本试验分析比较了Ⅱ型糖尿病合并EH和Ⅱ型 糖尿病未合并EH者的胰岛素敏感性指数(ISI)，旨在探讨Ⅱ型糖尿病病人中1R与EH的关系。
, http://www.100md.com
1 材料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 Ⅱ型糖尿病合并EH组：38例，男16，女22；年龄58.60±7.32岁；均符合 1985年WHO糖尿病诊断标准和1978年WHO高血压病诊断标准。
1.1.2 Ⅱ型糖尿病未合并EH组：43例，男19，女24；年龄56.43±8.51岁；均符 合1985年WHO糖尿病诊断标准。
1.2 方法
1.2.1 血糖、胰岛素测定方法：血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血胰岛素测定采用放射 免疫法，两种测定均符合要求。
1.2.2 数据处理：ISI为空腹血糖(FBG)与空腹血浆胰岛素(Fl)乘积的负自然对数 [4]，文中参数以均数±标准差(
±s) )表示，然后进行u检验。
, 百拇医药
2 结 果
Ⅱ型糖尿病合并EH和未合并EH两组间年龄、病程无统计学差异，见表1。Ⅱ型糖尿病合并EH 组其Fl显著高于未合并EH组，ISI显著低于未合并FH组，二者空腹血糖无明显差异，见表2。
表1 两组患者一般资料比较(±s)
例数
年 龄
病 程
Ⅱ型糖尿病合并EH组
38
58.60±7.32
, 百拇医药
5.58±4.67
Ⅱ型糖尿病未合并EH组
43
56.43±8.51
5.35±4.78
P值
>0.05
>0.05
表2 两组患者内分泌特征比较(±s)
血 糖
(mmol/L)
, 百拇医药
胰岛素
(mU/L)
胰岛素敏感性
Ⅱ型糖尿病合并EH组
9.36±3.58
15.32±7.13
-4.35±0.32
Ⅱ型糖尿病未合并EH组
9.13±4.15
9.85±4.36
-3.85±0.57
P值
, http://www.100md.com
>0.05
<0.01
<0.01
3 讨 论
IR是指机体周围组织对胰岛素的敏感性下降，其形成与以下机制有关：①胰岛素抗体的形成[5]；②细胞膜胰岛素受体的减少[6]；③一氧化氮(NO)水平降低， 机体对 胰岛素的敏感性降低[7]。近年来众多研究证实，IR为EH的发病因素之一，其机制 大致包括以下几个方面：胰岛素①促进肾小管钠的重吸收[8]；②提高交感神 经系统的活性，增加心排血量及收缩血管[9]；③直接或间接刺激动脉壁平滑肌 细胞增生和肥大，使小动脉管腔狭窄[10]；④影响细胞内外离子转运，使细胞内 Na+和Ca2+浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应[5]； ⑤使血管紧张素Ⅱ，内皮素水平升高，进而使周围血管收缩[11]。本试验观察对象 均为Ⅱ型糖尿病患者，其中合并EH组的Fl高于未合并EH组(P<0.01)，而ISI低于未合 并EH组(P<0.01)，提示前者存在更显著的IR。基于这一观点，在Ⅱ型糖尿病的治疗过程 中，应兼顾提高胰岛素敏感性，以降低高血压的发病率。
, http://www.100md.com
4 参考文献
1，关瑞锦，陈 慧，胡锡衷，等.高血压病高胰岛素血症的机制初探.中华心血管病杂志，19 93，21(5)：266
2，陈开红，卢 明，谢金森.高胰岛素血症与原发性高血压发病关系的探讨.医师进修杂 志，1997，20(10)：541
3，王罗德，罗寿祺，王 丽，等.高血压患者的高胰岛素血症.中华心血管病杂志，199 3，21(1)：29
4，李光伟，潘孝仁，Lillioja S，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内科杂志，1993，32(10)：656
5，刘国仗，高润霖，李光伟，等.全国高血压、冠心病与糖尿病专题研讨会纪要.中华心血管病杂志，1993，21(5)：260
, 百拇医药
6，孙爱励，胡晓东，吴待英，等.Ⅱ型糖尿病伴高血压患者胰岛索抵抗与红细胞膜胰岛素受体之间的关系.高血压杂志，1999，7(1)：30
7，于文杰，王 军，佟利家，等.胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮系统 的改变.高血压杂志，1999，7(1)：86
8，Baum M.Insulin stimulates volum absorption in the proximal convoluted tubule .J Clin lnvest，1987，79：1104
9，Rocchini AP，Moorehead C，DeRemer S，et a1.Hyperinsulinemia and the aldo ster one and pressor responses to angiotensin Ⅱ.Hypertension，1990，15[6 pt2]:8 61
, 百拇医药
10，Nakao MB,Kanagasu T,Murota SI.Stimulatory effect of insulin on aortic smoo t h musc1e cell migration induced by 12-L-hydroxy-5，8，10，14-eicosateraesoic aci d and its modu1ation by e1evated extracellular glucose loads. Diabetes，1985，3 4：185
11，刘宏伟，王加玑.高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系.中华内科杂志，1996，35(8)：520
(收稿日期：2000-01-24), 百拇医药
单位：杨丽梅 魏秀华(山东省莱芜市人民医院，271100)；王敏(山东省莱芜市中医院特检科)
关键词：糖尿病；高血压；胰岛素抵抗
心血管病康复医学杂志000326
摘要 目的：探讨Ⅱ型糖尿病病人胰岛素抵抗(IR)与高血压病(EH)的关系。方法：对38例Ⅱ型糖尿病合并EH者与43例2型糖尿病未合并EH病人的空腹血糖(FBG)、 空腹血浆胰岛素(Fl)及胰岛素敏感性指数(ISI)进行比较。结果：Ⅱ型糖尿病合并EH组的ISI明显低于对照组。结论：结果提示IR是2型糖尿病病人EH发病危险因素之一。
高胰岛素血症及胰岛素抵抗(IR)与高血压病(EH)的关系已被大量研究所证实[1～3] ，但在Ⅱ型糖 尿病病人中IR与EH之间关系的报道较少见到。本试验分析比较了Ⅱ型糖尿病合并EH和Ⅱ型 糖尿病未合并EH者的胰岛素敏感性指数(ISI)，旨在探讨Ⅱ型糖尿病病人中1R与EH的关系。
, http://www.100md.com
1 材料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 Ⅱ型糖尿病合并EH组：38例，男16，女22；年龄58.60±7.32岁；均符合 1985年WHO糖尿病诊断标准和1978年WHO高血压病诊断标准。
1.1.2 Ⅱ型糖尿病未合并EH组：43例，男19，女24；年龄56.43±8.51岁；均符 合1985年WHO糖尿病诊断标准。
1.2 方法
1.2.1 血糖、胰岛素测定方法：血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血胰岛素测定采用放射 免疫法，两种测定均符合要求。
1.2.2 数据处理：ISI为空腹血糖(FBG)与空腹血浆胰岛素(Fl)乘积的负自然对数 [4]，文中参数以均数±标准差(
±s) )表示，然后进行u检验。, 百拇医药
2 结 果
Ⅱ型糖尿病合并EH和未合并EH两组间年龄、病程无统计学差异，见表1。Ⅱ型糖尿病合并EH 组其Fl显著高于未合并EH组，ISI显著低于未合并FH组，二者空腹血糖无明显差异，见表2。
表1 两组患者一般资料比较(
±s)例数
年 龄
病 程
Ⅱ型糖尿病合并EH组
38
58.60±7.32
, 百拇医药
5.58±4.67
Ⅱ型糖尿病未合并EH组
43
56.43±8.51
5.35±4.78
P值
>0.05
>0.05
表2 两组患者内分泌特征比较(
±s)血 糖
(mmol/L)
, 百拇医药
胰岛素
(mU/L)
胰岛素敏感性
Ⅱ型糖尿病合并EH组
9.36±3.58
15.32±7.13
-4.35±0.32
Ⅱ型糖尿病未合并EH组
9.13±4.15
9.85±4.36
-3.85±0.57
P值
, http://www.100md.com
>0.05
<0.01
<0.01
3 讨 论
IR是指机体周围组织对胰岛素的敏感性下降，其形成与以下机制有关：①胰岛素抗体的形成[5]；②细胞膜胰岛素受体的减少[6]；③一氧化氮(NO)水平降低， 机体对 胰岛素的敏感性降低[7]。近年来众多研究证实，IR为EH的发病因素之一，其机制 大致包括以下几个方面：胰岛素①促进肾小管钠的重吸收[8]；②提高交感神 经系统的活性，增加心排血量及收缩血管[9]；③直接或间接刺激动脉壁平滑肌 细胞增生和肥大，使小动脉管腔狭窄[10]；④影响细胞内外离子转运，使细胞内 Na+和Ca2+浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应[5]； ⑤使血管紧张素Ⅱ，内皮素水平升高，进而使周围血管收缩[11]。本试验观察对象 均为Ⅱ型糖尿病患者，其中合并EH组的Fl高于未合并EH组(P<0.01)，而ISI低于未合 并EH组(P<0.01)，提示前者存在更显著的IR。基于这一观点，在Ⅱ型糖尿病的治疗过程 中，应兼顾提高胰岛素敏感性，以降低高血压的发病率。
, http://www.100md.com
4 参考文献
1，关瑞锦，陈 慧，胡锡衷，等.高血压病高胰岛素血症的机制初探.中华心血管病杂志，19 93，21(5)：266
2，陈开红，卢 明，谢金森.高胰岛素血症与原发性高血压发病关系的探讨.医师进修杂 志，1997，20(10)：541
3，王罗德，罗寿祺，王 丽，等.高血压患者的高胰岛素血症.中华心血管病杂志，199 3，21(1)：29
4，李光伟，潘孝仁，Lillioja S，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数.中华内科杂志，1993，32(10)：656
5，刘国仗，高润霖，李光伟，等.全国高血压、冠心病与糖尿病专题研讨会纪要.中华心血管病杂志，1993，21(5)：260
, 百拇医药
6，孙爱励，胡晓东，吴待英，等.Ⅱ型糖尿病伴高血压患者胰岛索抵抗与红细胞膜胰岛素受体之间的关系.高血压杂志，1999，7(1)：30
7，于文杰，王 军，佟利家，等.胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮系统 的改变.高血压杂志，1999，7(1)：86
8，Baum M.Insulin stimulates volum absorption in the proximal convoluted tubule .J Clin lnvest，1987，79：1104
9，Rocchini AP，Moorehead C，DeRemer S，et a1.Hyperinsulinemia and the aldo ster one and pressor responses to angiotensin Ⅱ.Hypertension，1990，15[6 pt2]:8 61
, 百拇医药
10，Nakao MB,Kanagasu T,Murota SI.Stimulatory effect of insulin on aortic smoo t h musc1e cell migration induced by 12-L-hydroxy-5，8，10，14-eicosateraesoic aci d and its modu1ation by e1evated extracellular glucose loads. Diabetes，1985，3 4：185
11，刘宏伟，王加玑.高血压病和冠心病胰岛素抵抗与血管紧张素Ⅱ及内皮素的关系.中华内科杂志，1996，35(8)：520
(收稿日期：2000-01-24), 百拇医药