心血管急症的急诊救治(Internet网上专题讨论)新书预告新书征订
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中国危重病急救医学000333 分类号：R540.597 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)03-0190-03▲
沈洪医生：解放军总医院急诊科副教授(shenhong@public.east.cn.net)
心血管急症是导致猝死的最主要原因，我国心脏性猝死人数有逐年增加趋势，且中青年所占比例也有所增长。我们曾总结1 030例心血管急症院前救治病例，其中10.7%发生现场死亡。另一项国内870例调查结果显示，猝死者中80%以上有心血管病史。美国每年发生急性心肌梗死(AMI)约125万人，心脏性猝死为40万人。公认心脏性猝死是危害人类生命的头号杀手，而心律失常、心源性休克、心力衰竭是重要的致死原因。实行快速、有效的急诊救治对降低猝死的发生，改善患者预后，提高心血管急症的急诊救治水平都十分关键。
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Rabbil A医生：美国国际急诊医师委员会博士(robbieali@yahoo.com)
在千年之交之际，我非常荣幸地访问中国9个城市，了解到中国急诊医学发展的情况。首先，中国发展模式不同于美国，而且在中国国内同行间也有着很大的差异，甚至是概念上的区别。不同的医院根据各自的优势表现出不同特点，在ICU、创伤、心血管疾病救治方面各有千秋，在医院中形成一个相对独立的部分。这些确实是由中国的实际情况决定的，大量的患者无法很快收入病房，需要较长时间留在急诊科医治，或治愈出院。中国很少有私人或家庭医生，患者所患疾病更多依赖于医院的医生，在急诊医学发展过程中，许多原来的专科医生仍旧保持原有的专业发展特点。从流行病谱上看，中国已很类似发达国家。根据1999年WHO公布的死亡原因资料，前4位疾病死因中国与美国分别为：心血管病31.7%，癌症19.8%，慢性呼吸道疾病14.9%，意外伤害7.1%；心血管病44.3%，癌症25.2%，意外伤害4.4%，肺炎3.8%。引发心脑血管病变的高血压病问题在中国更为突出，政府统计患高血压人数超过1亿人口，较冠状动脉粥样硬化性心脏病发病更多，发生心血管急症的诱发因素与血压未能得到有效控制有关。此外，中国人食盐量过大，据统计日食盐量为11～24 g，而美国FDA推荐日食盐量为3 g。真正有效降低心血管病的发病率，减少心脏性猝死发生，急诊救治与健康预防更有实际意义。
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于学忠医生：北京协和医院急诊科副教授(x.yu@263.net)
心血管急症发生心跳、呼吸骤停后，心脏复苏是心肺脑复苏的关键，心脏复苏得当，不但可提高复苏成功率，且可减少复苏后的并发症，改善预后。一般心脏复苏包括：闭胸心脏按压、非同步直流电除颤及药物复苏三方面。
心脏按压：除注意患者和抢救者的位置正确外，抢救者操作动作要求准确，特别要注意双臂伸直肘部不能弯曲，用双肩及上身的体重垂直按压患者胸骨，按压深度约4～6 cm，按压频率为80～100次/min，放松时手掌不能离开胸壁。胸外心脏按压必须保持不间断，胸骨下压及放松时间各占50%。
非同步直流电除颤：流行病学研究显示，80%的心跳骤停为心室颤动(室颤)，而终止室颤最迅速有效的方法为电除颤。故临床上有人主张一旦发现心跳骤停，即应行盲目电除颤。亦有不同意见认为，心脏电机械分离虽为少数，如盲目行电除颤却可损伤心肌，应将心电图诊断同非同步直流电除颤紧密结合。关于电除颤的理想能量仍无定论，有一点是确定的，能量越小对心肌损害也越小。如能量超过400 J就可能发生轻微心肌坏死，故目前临床上掌握在200～400 J。一般首次能量给予200 J，第1次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300 J，如再不成功或复颤，能量可增至360 J，这是目前公认的最大除颤能量。除颤前予以溴苄胺5～10 mg/kg或利多卡因1～2 mg/kg，可提高室颤阈值。如室颤为细颤，除颤前应予以0.1%肾上腺素1ml，使之转为粗颤再行电除颤。
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药物复苏：一线复苏药：(1)肾上腺素兼有α及β受体的兴奋作用，适用于各种类型的心跳骤停。其α受体作用可使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管)，进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复；β受体作用因可增加心肌耗氧量，故弊大于利，但若自主心跳一旦恢复，可提高心肌收缩力，增加心输出量，改善全身及脑的血液供应，故又变得有益。(2)阿托品具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。主要用于心脏停搏和电机械分离。但其可使室上起搏点异常兴奋，心率加速，心肌耗氧量增加，梗死范围扩大，甚至可发生室性心动过速(室速)或室颤，故自主心跳一旦恢复且心率较快时要慎用。(3)利多卡因为抗室性心律失常的首选药。它可通过抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性，使室颤阈值提高，心室不应期的不均匀性降低，且对血流动力学影响小。适用于室颤。二线复苏药：(1)碳酸氢钠，目前观点认为，心跳、呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利效果。其原因为碳酸氢钠在体内分解成CO2和H2O，加重酸中毒；引起短暂血液碱中毒，使氧解离曲线左移，抑制氧的释放；增加血钠浓度，致血浆渗透压升高；此外，碳酸氢钠本身还可直接抑制心脏功能。使用碳酸氢钠，除非在有效通气及胸外心脏按压10分钟后pH值仍低于7.2或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症。(2)多巴胺是去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关，小剂量兴奋β受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏(CPR)时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。其它改善心功能药物可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺、硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。
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沈洪医生：解放军总医院急诊科副教授(shenhong@public.east.cn.net)
心脏停搏的80%以上是由室颤导致，尽早采取电除颤对心脏复苏十分关键。自室颤发生每延迟1分钟电转复，抢救成功率降低7%～10%，超过8分钟复苏的成功率不足10%。所以，争分夺秒开始电除颤对预后的影响截然不同，做到30秒内电除颤可使成功率达100%。80年代末临床开始应用自动体外除颤(AED)，由于自动除颤快捷有效，使早期复苏成功率提高了2～3倍，并为更广泛地公众使用提供了可能。心脏停搏可发生在任何地点、时间和不同人群，除颤如想成功，除及时实施外，还需根据患者身体阻抗以动态方式对心脏释放电击，根据需要可自动改变放电时长和增加波形幅度及能量。近些年开始主张采用双相波方式除颤，它通过脉冲正反方向释放电流，以选择适当电击能量达到成功除颤，并减少电击对心肌的损伤。双相波第1次除颤成功率高出相同能量的单相波的除颤成功率，从而减少心脏缺氧时间、室颤转复电击次数及总能量。有研究显示，相同能量(200 J)单相波首次电击成功率为90%，双相波则为100%。另有研究对比115 J和130 J双相波除颤与200 J和360 J单相波除颤效果，单相波除颤成功率分别为89%、86%、86%和96%，130 J双相波与200 J单相波除颤对比成功率相同。所以，双相波除颤将改善特殊患病人群除颤的效率。
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朱继红医生：北京医科大学第二附属医院急诊科副教授(zhujh@263.net)
心律失常在急诊分为属于CPR范畴的致命性心律失常(如室颤、心脏停搏)以及虽非致命但需紧急处置的心律失常。常见的有：阵发性室上性心动过速(室上速)、心房颤动(房颤)及扑动。而窄QRS波的室上速在我国人群中主要由房室结内折返性心动过速及房室折返性心动过速构成，各约占40%～50%，其急症处置时用ATP、异搏定、腺苷均有良好的转复率，成功率在95%以上。唯一需要注意的是,这些药物均可能造成一过性的心脏停搏，应在严密的心电监测下使用，若出现大于3秒的心脏停搏，轻轻在胸前按压1～2次，就可恢复心脏跳动。最让急诊医生困惑的是宽QRS波鉴别诊断，以下几点可能有所裨益：(1)QRS波时限大于0.14秒；(2)电轴左偏；(3)房室分离；(4)心室夺获或融合；(5)V1导联出现以R波为主波的QRS波群。以上诸条可以确定室速的诊断。若在Ⅰ及V6导联出现qRS波；心室率>170次/min；QRS波时限虽>0.12秒、但<0.14秒；有预激综合征时则可诊断室上速。对无法明确性质的宽QRS波心动过速，我建议使用广谱抗心律失常药物，如胺碘酮、心律平等。另一类急诊常见的心律失常为发作性快心室率的房颤及扑动，用心律平70～110 mg静注能有效地转复为窦性心律(70%)。而对有血流动力学障碍的房颤患者，控制心率可能更为重要，洋地黄类制剂当然是常用的药物。据我们的经验及文献报道，每次缓慢静注硫氮艹 卓酮10～20 mg，可显著降低心室率而不影响心功能。一般不选择紧急电复律治疗，因为电复律可能会增加外周动脉栓塞的机会。在复律时要特别注意房颤发作前的窦房结功能，避免病窦综合征患者复律后出现严重的心动过缓及心脏停搏。
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傅研医生：北京同仁医院急诊科副教授(zhuyq@publica.bj.cninfo.net )
心源性休克是心脏性猝死的另一重要原因。多在AMI时，当梗死面积超过40%，由于大块具有收缩功能心肌的丧失，心肌收缩力骤减、心排血量降低，从而由于心室泵功能损害而导致休克综合征，常规药物治疗的病死率高达80% 以上。救治心源性休克的目的在于维持体循环动脉压，保持重要器官的血液灌注，减轻肺淤血，减低心脏耗氧，防止梗死延伸，尽可能减少缺血、坏死范围，阻断恶性循环。临床资料表明，常规药物治疗难以降低心源性休克的病死率。所有增加心排血量、升血压的药物都增加心肌耗氧量，从而加重心肌缺血损伤；所有减低心脏负荷、减少心肌耗氧量的药物又会降低血压，降低冠状动脉(冠脉)灌注压，也可使心肌缺血加重。而使用主动脉球囊反搏术(IABP)既可改善衰竭的心脏功能，又可降低心肌耗氧量，使病情稳定，但多数患者易发生反搏依赖，住院病死率仍在80%左右。急诊血液重建术可使冠脉得到早期成功的再灌注，阻断进行性加重的恶性循环，改善预后。急诊经皮冠脉腔内成形术(PTCA)为AMI并心源性休克的首选血运重建方法。在IABP辅助下患者一般均可很好地耐受PTCA操作，血管再通者住院存活率可达61%。但心源性休克的急诊PTCA危险性大，需要技术熟练的心血管介入医生及血管造影设备，此项治疗尚未在我国广泛开展。药物治疗中硝普钠与多巴胺的联合应用为AMI并心源性休克治疗开辟了有希望的前景，国内报告422例AMI的抢救中将其病死率降至3.08%，其中64例心源性休克仅1例死亡。治疗的关键就是在严密检测血流动力学的同时大胆合并使用硝普钠及小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂。根据Miller研究，它能降低左室舒张末压；Goldberg的研究则认为多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室dp/dt增高，肾血流量、肾小球滤过率增加。硝普钠及多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善心肌梗死的心泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍。其对冠脉的直接作用随着周围循环灌注的改善，心脏冠脉循环也必然同时得到改善，这些有利因素相互作用的结果使心泵功能障碍逆转。但用大剂量硝普钠抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。
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黄先勇医生：解放军总医院急诊科副主任医师(huangxy@ public2.east.cn.net)
AMI时引起的心室肌细胞电活动不稳定，极易诱发恶性心律失常，其中室性心律失常是导致AMI患者心跳骤停最常见而严重的快速性心律失常。据临床统计，AMI时尤其在1小时内，原发性室颤的发生率可以高达30%。治疗最快速有效的方法就是电除颤加抗心律失常药物，复苏的时间越早疗效越好。对左冠脉主干发生梗死并发室颤时，只采取电除颤以及药物治疗进行CPR成功率不高。我们曾救治1例AMI患者，其左冠脉主干急性闭塞并心源性休克，出现频发室性心律失常和室颤，电除颤多次及药物治疗即时有效，但不能控制再发。立即给予紧急IABP并静滴重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)100 mg溶栓治疗，30分钟左右梗死冠脉再通，心源性休克很快得到纠正且心律失常完全纠正。提示一旦发生大面积心肌梗死出现恶性心律失常导致心跳骤停时，除采取电除颤外应及早采取IABP并静脉溶栓治疗或紧急PTCA术，将使CPR成功率明显提高。关于CPR后溶栓问题，有文献对700例经CPR后死者尸检发现，肋骨、胸骨骨折，心包出血、渗出和心肌挫伤的发生率分别为34.0%、22.2%、8.1%和1.3%。因此，长期以来CPR后AMI的溶栓由于CPR的并发症一直被认为是溶栓治疗的难点。近年来，随着溶栓治疗的深入，CPR后的溶栓治疗时有报道，我们也对35例CPR后溶栓治疗进行观察发现，溶栓组冠脉再通率74.3%，非溶栓组24.4%, 前者病死率较后者下降4.7%，无一例出现胸内出血。表明AMI复苏成功后如临床无明显胸内出血征象, 及时行静脉溶栓,可提高冠脉再通率，降低病死率。
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Gallagher K医生：英国圣乔治医院心血管内科主任(Kalgall@mail.jussedu)
我们对AMI患者行静脉溶栓治疗后，观察心电图QT间期与RR间期的变化与预后的关系，分梗死后1年内猝死组、存活超过3年组及正常对照组。结果猝死组QT间期与梗死后存活超过3年组及正常对照组QT间期比较有显著差异〔(408±26)ms比(386±22)ms及(381±43)ms,P<0.01〕。QT值出现显著变化的时间多发生于9～19时，在这一段时间内，猝死组患者的QT间期明显长于对照组,且长于存活超过3年组。24小时QT/RR平均值比较，猝死组较对照组显著增加(0.15±0.07比0.09±0.02，P<0.05)。提示猝死组存在QT、RR间期延长变化，可能是梗死后对复极变化影响所致。对AMI静脉溶栓后即刻、第2日、第5日心率变化比较，并以心脏复苏或心脏猝死为研究终点，可以看到108例AMI患者有11例发生猝死或行心脏复苏，其RR间期与存活者比较早期未见显著性差异。有报告对11 575例冠心病患者长期死亡率的研究表明，缺血性心脏病基础心率作为独立的危险因素，并证实减慢心率可改善患者的预后。
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(沈 洪 整理)
收稿日期：2000-02-20
中国微生态学杂志 2000年第3期第12卷 消息
新书预告
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单位：
关键词：
中国微生态学杂志 2000年第2期第12卷 消息
新书预告
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单位：中国微生态学杂志编辑部
关键词：
中国微生态学杂志 2000年第4期第12卷 消息
新书征订
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中国危重病急救医学000333 分类号：R540.597 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)03-0190-03▲
沈洪医生：解放军总医院急诊科副教授(shenhong@public.east.cn.net)
心血管急症是导致猝死的最主要原因，我国心脏性猝死人数有逐年增加趋势，且中青年所占比例也有所增长。我们曾总结1 030例心血管急症院前救治病例，其中10.7%发生现场死亡。另一项国内870例调查结果显示，猝死者中80%以上有心血管病史。美国每年发生急性心肌梗死(AMI)约125万人，心脏性猝死为40万人。公认心脏性猝死是危害人类生命的头号杀手，而心律失常、心源性休克、心力衰竭是重要的致死原因。实行快速、有效的急诊救治对降低猝死的发生，改善患者预后，提高心血管急症的急诊救治水平都十分关键。
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Rabbil A医生：美国国际急诊医师委员会博士(robbieali@yahoo.com)
在千年之交之际，我非常荣幸地访问中国9个城市，了解到中国急诊医学发展的情况。首先，中国发展模式不同于美国，而且在中国国内同行间也有着很大的差异，甚至是概念上的区别。不同的医院根据各自的优势表现出不同特点，在ICU、创伤、心血管疾病救治方面各有千秋，在医院中形成一个相对独立的部分。这些确实是由中国的实际情况决定的，大量的患者无法很快收入病房，需要较长时间留在急诊科医治，或治愈出院。中国很少有私人或家庭医生，患者所患疾病更多依赖于医院的医生，在急诊医学发展过程中，许多原来的专科医生仍旧保持原有的专业发展特点。从流行病谱上看，中国已很类似发达国家。根据1999年WHO公布的死亡原因资料，前4位疾病死因中国与美国分别为：心血管病31.7%，癌症19.8%，慢性呼吸道疾病14.9%，意外伤害7.1%；心血管病44.3%，癌症25.2%，意外伤害4.4%，肺炎3.8%。引发心脑血管病变的高血压病问题在中国更为突出，政府统计患高血压人数超过1亿人口，较冠状动脉粥样硬化性心脏病发病更多，发生心血管急症的诱发因素与血压未能得到有效控制有关。此外，中国人食盐量过大，据统计日食盐量为11～24 g，而美国FDA推荐日食盐量为3 g。真正有效降低心血管病的发病率，减少心脏性猝死发生，急诊救治与健康预防更有实际意义。
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于学忠医生：北京协和医院急诊科副教授(x.yu@263.net)
心血管急症发生心跳、呼吸骤停后，心脏复苏是心肺脑复苏的关键，心脏复苏得当，不但可提高复苏成功率，且可减少复苏后的并发症，改善预后。一般心脏复苏包括：闭胸心脏按压、非同步直流电除颤及药物复苏三方面。
心脏按压：除注意患者和抢救者的位置正确外，抢救者操作动作要求准确，特别要注意双臂伸直肘部不能弯曲，用双肩及上身的体重垂直按压患者胸骨，按压深度约4～6 cm，按压频率为80～100次/min，放松时手掌不能离开胸壁。胸外心脏按压必须保持不间断，胸骨下压及放松时间各占50%。
非同步直流电除颤：流行病学研究显示，80%的心跳骤停为心室颤动(室颤)，而终止室颤最迅速有效的方法为电除颤。故临床上有人主张一旦发现心跳骤停，即应行盲目电除颤。亦有不同意见认为，心脏电机械分离虽为少数，如盲目行电除颤却可损伤心肌，应将心电图诊断同非同步直流电除颤紧密结合。关于电除颤的理想能量仍无定论，有一点是确定的，能量越小对心肌损害也越小。如能量超过400 J就可能发生轻微心肌坏死，故目前临床上掌握在200～400 J。一般首次能量给予200 J，第1次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300 J，如再不成功或复颤，能量可增至360 J，这是目前公认的最大除颤能量。除颤前予以溴苄胺5～10 mg/kg或利多卡因1～2 mg/kg，可提高室颤阈值。如室颤为细颤，除颤前应予以0.1%肾上腺素1ml，使之转为粗颤再行电除颤。
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药物复苏：一线复苏药：(1)肾上腺素兼有α及β受体的兴奋作用，适用于各种类型的心跳骤停。其α受体作用可使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管)，进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复；β受体作用因可增加心肌耗氧量，故弊大于利，但若自主心跳一旦恢复，可提高心肌收缩力，增加心输出量，改善全身及脑的血液供应，故又变得有益。(2)阿托品具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。主要用于心脏停搏和电机械分离。但其可使室上起搏点异常兴奋，心率加速，心肌耗氧量增加，梗死范围扩大，甚至可发生室性心动过速(室速)或室颤，故自主心跳一旦恢复且心率较快时要慎用。(3)利多卡因为抗室性心律失常的首选药。它可通过抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性，使室颤阈值提高，心室不应期的不均匀性降低，且对血流动力学影响小。适用于室颤。二线复苏药：(1)碳酸氢钠，目前观点认为，心跳、呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利效果。其原因为碳酸氢钠在体内分解成CO2和H2O，加重酸中毒；引起短暂血液碱中毒，使氧解离曲线左移，抑制氧的释放；增加血钠浓度，致血浆渗透压升高；此外，碳酸氢钠本身还可直接抑制心脏功能。使用碳酸氢钠，除非在有效通气及胸外心脏按压10分钟后pH值仍低于7.2或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症。(2)多巴胺是去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关，小剂量兴奋β受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏(CPR)时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。其它改善心功能药物可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺、硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。
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沈洪医生：解放军总医院急诊科副教授(shenhong@public.east.cn.net)
心脏停搏的80%以上是由室颤导致，尽早采取电除颤对心脏复苏十分关键。自室颤发生每延迟1分钟电转复，抢救成功率降低7%～10%，超过8分钟复苏的成功率不足10%。所以，争分夺秒开始电除颤对预后的影响截然不同，做到30秒内电除颤可使成功率达100%。80年代末临床开始应用自动体外除颤(AED)，由于自动除颤快捷有效，使早期复苏成功率提高了2～3倍，并为更广泛地公众使用提供了可能。心脏停搏可发生在任何地点、时间和不同人群，除颤如想成功，除及时实施外，还需根据患者身体阻抗以动态方式对心脏释放电击，根据需要可自动改变放电时长和增加波形幅度及能量。近些年开始主张采用双相波方式除颤，它通过脉冲正反方向释放电流，以选择适当电击能量达到成功除颤，并减少电击对心肌的损伤。双相波第1次除颤成功率高出相同能量的单相波的除颤成功率，从而减少心脏缺氧时间、室颤转复电击次数及总能量。有研究显示，相同能量(200 J)单相波首次电击成功率为90%，双相波则为100%。另有研究对比115 J和130 J双相波除颤与200 J和360 J单相波除颤效果，单相波除颤成功率分别为89%、86%、86%和96%，130 J双相波与200 J单相波除颤对比成功率相同。所以，双相波除颤将改善特殊患病人群除颤的效率。
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朱继红医生：北京医科大学第二附属医院急诊科副教授(zhujh@263.net)
心律失常在急诊分为属于CPR范畴的致命性心律失常(如室颤、心脏停搏)以及虽非致命但需紧急处置的心律失常。常见的有：阵发性室上性心动过速(室上速)、心房颤动(房颤)及扑动。而窄QRS波的室上速在我国人群中主要由房室结内折返性心动过速及房室折返性心动过速构成，各约占40%～50%，其急症处置时用ATP、异搏定、腺苷均有良好的转复率，成功率在95%以上。唯一需要注意的是,这些药物均可能造成一过性的心脏停搏，应在严密的心电监测下使用，若出现大于3秒的心脏停搏，轻轻在胸前按压1～2次，就可恢复心脏跳动。最让急诊医生困惑的是宽QRS波鉴别诊断，以下几点可能有所裨益：(1)QRS波时限大于0.14秒；(2)电轴左偏；(3)房室分离；(4)心室夺获或融合；(5)V1导联出现以R波为主波的QRS波群。以上诸条可以确定室速的诊断。若在Ⅰ及V6导联出现qRS波；心室率>170次/min；QRS波时限虽>0.12秒、但<0.14秒；有预激综合征时则可诊断室上速。对无法明确性质的宽QRS波心动过速，我建议使用广谱抗心律失常药物，如胺碘酮、心律平等。另一类急诊常见的心律失常为发作性快心室率的房颤及扑动，用心律平70～110 mg静注能有效地转复为窦性心律(70%)。而对有血流动力学障碍的房颤患者，控制心率可能更为重要，洋地黄类制剂当然是常用的药物。据我们的经验及文献报道，每次缓慢静注硫氮艹 卓酮10～20 mg，可显著降低心室率而不影响心功能。一般不选择紧急电复律治疗，因为电复律可能会增加外周动脉栓塞的机会。在复律时要特别注意房颤发作前的窦房结功能，避免病窦综合征患者复律后出现严重的心动过缓及心脏停搏。
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傅研医生：北京同仁医院急诊科副教授(zhuyq@publica.bj.cninfo.net )
心源性休克是心脏性猝死的另一重要原因。多在AMI时，当梗死面积超过40%，由于大块具有收缩功能心肌的丧失，心肌收缩力骤减、心排血量降低，从而由于心室泵功能损害而导致休克综合征，常规药物治疗的病死率高达80% 以上。救治心源性休克的目的在于维持体循环动脉压，保持重要器官的血液灌注，减轻肺淤血，减低心脏耗氧，防止梗死延伸，尽可能减少缺血、坏死范围，阻断恶性循环。临床资料表明，常规药物治疗难以降低心源性休克的病死率。所有增加心排血量、升血压的药物都增加心肌耗氧量，从而加重心肌缺血损伤；所有减低心脏负荷、减少心肌耗氧量的药物又会降低血压，降低冠状动脉(冠脉)灌注压，也可使心肌缺血加重。而使用主动脉球囊反搏术(IABP)既可改善衰竭的心脏功能，又可降低心肌耗氧量，使病情稳定，但多数患者易发生反搏依赖，住院病死率仍在80%左右。急诊血液重建术可使冠脉得到早期成功的再灌注，阻断进行性加重的恶性循环，改善预后。急诊经皮冠脉腔内成形术(PTCA)为AMI并心源性休克的首选血运重建方法。在IABP辅助下患者一般均可很好地耐受PTCA操作，血管再通者住院存活率可达61%。但心源性休克的急诊PTCA危险性大，需要技术熟练的心血管介入医生及血管造影设备，此项治疗尚未在我国广泛开展。药物治疗中硝普钠与多巴胺的联合应用为AMI并心源性休克治疗开辟了有希望的前景，国内报告422例AMI的抢救中将其病死率降至3.08%，其中64例心源性休克仅1例死亡。治疗的关键就是在严密检测血流动力学的同时大胆合并使用硝普钠及小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂。根据Miller研究，它能降低左室舒张末压；Goldberg的研究则认为多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室dp/dt增高，肾血流量、肾小球滤过率增加。硝普钠及多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善心肌梗死的心泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍。其对冠脉的直接作用随着周围循环灌注的改善，心脏冠脉循环也必然同时得到改善，这些有利因素相互作用的结果使心泵功能障碍逆转。但用大剂量硝普钠抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。
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黄先勇医生：解放军总医院急诊科副主任医师(huangxy@ public2.east.cn.net)
AMI时引起的心室肌细胞电活动不稳定，极易诱发恶性心律失常，其中室性心律失常是导致AMI患者心跳骤停最常见而严重的快速性心律失常。据临床统计，AMI时尤其在1小时内，原发性室颤的发生率可以高达30%。治疗最快速有效的方法就是电除颤加抗心律失常药物，复苏的时间越早疗效越好。对左冠脉主干发生梗死并发室颤时，只采取电除颤以及药物治疗进行CPR成功率不高。我们曾救治1例AMI患者，其左冠脉主干急性闭塞并心源性休克，出现频发室性心律失常和室颤，电除颤多次及药物治疗即时有效，但不能控制再发。立即给予紧急IABP并静滴重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)100 mg溶栓治疗，30分钟左右梗死冠脉再通，心源性休克很快得到纠正且心律失常完全纠正。提示一旦发生大面积心肌梗死出现恶性心律失常导致心跳骤停时，除采取电除颤外应及早采取IABP并静脉溶栓治疗或紧急PTCA术，将使CPR成功率明显提高。关于CPR后溶栓问题，有文献对700例经CPR后死者尸检发现，肋骨、胸骨骨折，心包出血、渗出和心肌挫伤的发生率分别为34.0%、22.2%、8.1%和1.3%。因此，长期以来CPR后AMI的溶栓由于CPR的并发症一直被认为是溶栓治疗的难点。近年来，随着溶栓治疗的深入，CPR后的溶栓治疗时有报道，我们也对35例CPR后溶栓治疗进行观察发现，溶栓组冠脉再通率74.3%，非溶栓组24.4%, 前者病死率较后者下降4.7%，无一例出现胸内出血。表明AMI复苏成功后如临床无明显胸内出血征象, 及时行静脉溶栓,可提高冠脉再通率，降低病死率。
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Gallagher K医生：英国圣乔治医院心血管内科主任(Kalgall@mail.jussedu)
我们对AMI患者行静脉溶栓治疗后，观察心电图QT间期与RR间期的变化与预后的关系，分梗死后1年内猝死组、存活超过3年组及正常对照组。结果猝死组QT间期与梗死后存活超过3年组及正常对照组QT间期比较有显著差异〔(408±26)ms比(386±22)ms及(381±43)ms,P<0.01〕。QT值出现显著变化的时间多发生于9～19时，在这一段时间内，猝死组患者的QT间期明显长于对照组,且长于存活超过3年组。24小时QT/RR平均值比较，猝死组较对照组显著增加(0.15±0.07比0.09±0.02，P<0.05)。提示猝死组存在QT、RR间期延长变化，可能是梗死后对复极变化影响所致。对AMI静脉溶栓后即刻、第2日、第5日心率变化比较，并以心脏复苏或心脏猝死为研究终点，可以看到108例AMI患者有11例发生猝死或行心脏复苏，其RR间期与存活者比较早期未见显著性差异。有报告对11 575例冠心病患者长期死亡率的研究表明，缺血性心脏病基础心率作为独立的危险因素，并证实减慢心率可改善患者的预后。
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(沈 洪 整理)
收稿日期：2000-02-20
中国微生态学杂志 2000年第3期第12卷 消息
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中国微生态学杂志 2000年第2期第12卷 消息
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单位：中国微生态学杂志编辑部
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