血压骤降骤升伴心电图ST段异常抬高牙龈卟啉菌内毒素的化学组成和SDS-PAGE的特性分析牙龈卟啉单胞菌分子生物学研究进展
作者：
单位：北京军区总医院干部一科，北京 100700
关键词：
中国危重病急救医学000332 分类号：R543.1 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)03-0188-02▲
病例报告
患者男性，76岁，于1999年5月1日入院。发病当日无明显诱因突感背部剧烈针刺样疼痛，持续约半小时不缓解，伴有胸闷、憋气，含服硝酸甘油效果不明显，急送我院，步入病房。既往患有慢性支气管炎、肺气肿10年，高血压20余年，血压最高达24.0/13.3 kPa,(1 kPa=7.5 mmHg)，平时血压多在18.7/12.7 kPa左右，未接受特殊治疗。查体：面色苍白，血压22.7/14.7 kPa，头颅及五官无异常，颈静脉无怒张，双上肢动脉搏动一致，肺气肿征存在，心率82次/min，节律齐，心尖及主动脉瓣区有Ⅱ级收缩期杂音，腹部无阳性体征。3日后在MRI检查完毕时患者突然意识丧失，小便失禁，血压降至0，经应用多巴胺，血压逐渐恢复至13.3/8.0 kPa，10小时后患者突然恶心、大汗，心率由90次/min突降至36次/min。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈弓背样抬高，aVR、aVL、V1～V4导联ST段水平降低0.4～0.6 mV，呈Ⅱ度房室传导阻滞，房室传导比例2∶1。予以硝酸甘油静滴20分钟后，ST段基本恢复，房室传导阻滞消失。以后患者逐渐衰弱，体温波动于37.1～38.0 ℃，经青霉素、西力欣、环丙沙星、阿奇霉素等药抗炎治疗，体温仍未控制。6月28日患者不明原因再次出现剧烈胸闷、疼痛及恶心、呕吐，血压降至4.0/0 kPa，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段再次呈弓背样抬高表现。硝酸甘油治疗15分钟后缓解。6月30日患者出现谵语、嗜睡。7月3日逐渐昏迷，7月6日心跳、呼吸停止死亡。
, http://www.100md.com
5月1日实验室检查：①血常规：白细胞17.8×109/L，中性粒细胞0.765，血红蛋白133 g/L。②尿常规：红细胞2～3个/HP，余项正常。③心电图：大致正常。④X线胸片：主动脉结明显增宽。
5月5日实验室检查：丙氨酸转氨酶(ALT) 10 468.76 nmol.s-1.L-1，天冬氨酸转氨酶(AST)为5184.37 nmol.s-1L-1，乳酸脱氢酶(LDH)12.93 μmol.s-1.L-1，肌酸激酶(CK)129 U/L，肌酸激酶同工酶(CKMB)41 U/L；血尿素氮(BUN)20.8 mmol/L，血肌酐(Cr)423 μmol/L。
, 百拇医药
6月28日实验室检查结果：ALT为566.78 nmol.s-1.L-1，AST为950.19 nmol.s-1.L-1，LDH3.87 μmol.s-1.L-1，CK 134 U/L，CKMB 12 U/L，BUN 9.0 mmol/L，Cr156 μmol/L。
5月4日MRI：升、降主动脉周围可见异常信号，可见较厚的环状高信号包裹影；未见夹层动脉瘤。
心脏超声示：5月4日示升主动脉因气体干扰显示不清，主动脉弓正常，主动脉根部径正常。6月17日示左房、右房(室)轻度扩大，左室正常，室间隔左室后壁幅度正常；升主动脉径约6.3 cm，于升主动脉后壁约2 cm处可见一条状强回声，与主动脉平行，于主动脉后壁呈条索状强回声，范围约3.9 cm；彩色多普勒显示血流信号在此腔内；大量心包积液 。
, http://www.100md.com
6月1日CT示：升主动脉呈双环征，心包增厚，双侧胸膜不均匀增厚。
7月2日心电图示：低电压。
临床讨论
沈斌医师(放射科)：患者入院后胸X线片示主动脉升降支均增宽迂曲，因患者有高血压病20年，近8年来未摄X线胸片，故无法得知其动态变化，如果是短期内增宽的主动脉影，主动脉本身的疾病是无法排除的。
姚依群医师(干部一科)：患者入院后3日(5月4日)突然出现休克，血压降为0，心率快，应用升压药后又很快升高。原因尚不清，怀疑有嗜铬细胞瘤的可能，因为患者入院后血压最高达30.7 kPa，最低为0，波动幅度大，用高浓度释放的儿茶酚胺又急速耗竭解释比较好。主动脉夹层动脉瘤也不能排除。但为何MRI检查未发现主动脉夹层，B超也无典型的夹层表现，心电图两次典型的下壁损伤图形是用冠状动脉(冠脉)痉挛，还是用其它原因来解释?
, 百拇医药
曹少军医师(干部一科)：① 患者原发性高血压病诊断明确，且合并心、肾、脑等靶器官病变。②心脏MRI虽未发现夹层动脉瘤，但此病早期未必有典型管壁梭形改变，且患者发病时胸疼明显，故在靶器官损伤基础上应首先认为是主动脉夹层动脉瘤的诊断。临床肾功能异常，既往脑缺血发作应视为高血压病所造成。本次入院是在动脉粥样硬化的基础上突发夹层动脉瘤。③嗜铬细胞瘤不太符合，因为嗜铬细胞瘤发病快，症状消失也快，一般不会长时间休克，而且患者呈慢性病容，且无皮肤潮红、发热、多汗等现象，临床过程不象嗜铬细胞瘤。
毕磊医师(干部一科)：患者入院后病情变化大 ，血压波动范围从0～30.7/14.7 kPa，X线及超声检查示升主动脉有条索状强回声，故应该考虑 为Ⅱ型夹层动脉瘤，不支持点为MRI表现不典型，血压大范围波动是否因为夹层范围大，但患者恢复快，症状不典型，血生化检查有肾功能指标动态性变化是否也与夹层动脉瘤有关?若主动脉夹层扩展至肾动脉，则应为Ⅲ型。
病理报告：
, 百拇医药
尸检发现在升主动脉右侧可见一 7.0 cm×5.0 cm×2.0 cm半球形隆起，剪开升主动脉，在主动脉根部右后侧见一暗红色区域，并与右冠脉开口处相邻，区域中央升主动脉右后壁距瓣膜2.0 cm处见一2.0 cm×1.0 cm“T”型裂口与动脉腔相通。另一破口位于“T”型裂口左上方3.0 cm处；呈弧形约0.8 cm大小，两破裂处内膜下有交通，心包增厚，壁层脏层粘连较紧，其内可见浓缩血液成分，另发现主动脉多处粥样硬化斑而冠脉无明显硬化性狭窄，双侧胸腔共有血性液体3 000 ml(两处破口及右窦口如图1箭头处所示)。
注：左下箭头为右冠脉正常开口；中间箭头所指为主动脉根部内膜破裂口(2.0 cm×1.0 cm)；上箭头所指处为另一处弧形0.8 cm长的破裂口
图1 主动脉根部矢状切面
病理诊断：①主动脉夹层Ⅱ型；②动脉粥样硬化症；③慢性缩窄性心包炎。
, 百拇医药
刘光医师(病理科)：主动脉夹层是病死率较高的疾病，其发生破口的常见部位首先是升主动脉右侧距瓣膜1.5～2.5 cm处，因为此处是血流从心脏出来的第一个90°转变，所受冲击力最大，其次是降主动脉原动脉导管位置的下缘。主动脉夹层的病理分型可分为3型，即DEBAKEYⅠ、Ⅱ、Ⅲ型。Ⅰ型指病变始于升主动脉，扩展到降主动脉，此型最常见；Ⅱ型指病变局限在升主动脉；Ⅲ型指病变从降主动脉、左锁骨下动脉开口远端开始，包括或超过胸主动脉。Ⅰ、Ⅱ型死亡迅速，病死率高，且Ⅱ型易导致心包填塞；Ⅲ型可致腹膜后血肿。本例为Ⅱ型，由于主动脉夹层形成又不断延展，张力扩大及瘤体的延伸可间接影响冠状动脉的供血，由于主动脉夹层的小量渗血，心包积血形成慢性心包炎，结果导致全身各脏器的淤血、肺水肿及大量胸腹水。
肖明亮医生(胸外科)：从病史及各项检查看，诊断明确为主动脉夹层破裂，病因为主动脉硬化。患者首次发病就诊即有夹层的破裂，但呈慢性渐进性的延展，否则急性破裂可导致出血性休克、心包填塞而死亡。此病病死率1周为30%，2周50%，3周可达70%；3个月生存率为10%，手术治疗是唯一的办法。但患者入院时主动脉夹层已破，且随后出现休克和肾功能衰竭，已失去手术时机，后逐渐出现意识不清更无手术机会，故后期只能以内科保守治疗为主，保持收缩压稳定在13.3 kPa左右，服用β受体阻滞剂减缓血管张力，防止继续剥离。若无明显心脏压迫症状可不行心包穿刺。
, 百拇医药
徐幼月医师(干部一科)：尸检证实了主动脉夹层的诊断，患者病情复杂、变化快，加之从影像学角度(彩超、MRI)早期未能明确诊断，临床一度诊断比较困难，且患者主动脉夹层也不典型，临床曾考虑为Ⅲ型，但尸检却证实仅有局限性升主动脉的扩张(Ⅱ型)，患者血压的两次下降，出现心电图急性下壁心肌梗死图形，说明了主动脉夹层的两次破裂，致使血压骤降，且两破裂口间有交通，血液回到主动脉腔，使血流动力学变化不大，故夹层腔不大、范围不广，影响了影像学的诊断。心电图下壁损伤图形反映了破裂时血液分流，冠脉收缩影响到了右冠脉的灌注，造成短时间心肌缺血损伤。经对症处理患者渡过急性期(48小时内)和亚急性期(48小时～6周)。此病因为动脉硬化，主动脉中层弹性纤维的局部破裂和坏死，基质粘液样变。主动脉夹层的特点是 ：①疼痛特别剧烈；②症状发生突然，一开始疼痛就达到高峰，而急性心肌梗死的疼痛有一个渐进的过程。如果主动脉夹层影响至冠脉开口，也可合并发生急性心肌梗死。本例尸检是一个裂口位于升主动脉右后壁距瓣膜2.0 cm处，血肿向右窦扩展影响右冠脉的充盈。另一破口位于“T”型破口的左上方，呈半梭型约0.8 cm；裂口与升主动脉形成交通，局部冠脉灌注不良，加之心包积液，使心排血功能降低，机体处于低循环状态，导致患者死亡。
, 百拇医药
(毕 磊，姚依群整理)
收稿日期：2000-01-13
中国微生态学杂志 1999年第4期第11卷 口腔微生态学
牙龈卟啉菌内毒素的化学组成和SDS-PAGE的特性分析
作者：陈莉丽 严 杰 倪可夫
单位：陈莉丽 浙江医科大学附属二院口腔科 310009；严 杰 浙江医科大学微生物学教研室；倪可夫 杭州市第三人民医院口腔科
关键词：牙龈卟啉菌；内毒素；化学组成；SDS-PAGE
中国微生态学杂志 2000年第3期第12卷 口腔微生态学
牙龈卟啉单胞菌分子生物学研究进展
作者：黄毅
单位：华西医科大学口腔医学院 口腔生物医学工程重点实验室，成都 610041
关键词：, 百拇医药
单位：北京军区总医院干部一科，北京 100700
关键词：
中国危重病急救医学000332 分类号：R543.1 文献标识码：B
文章编号：1003-0603(2000)03-0188-02▲
病例报告
患者男性，76岁，于1999年5月1日入院。发病当日无明显诱因突感背部剧烈针刺样疼痛，持续约半小时不缓解，伴有胸闷、憋气，含服硝酸甘油效果不明显，急送我院，步入病房。既往患有慢性支气管炎、肺气肿10年，高血压20余年，血压最高达24.0/13.3 kPa,(1 kPa=7.5 mmHg)，平时血压多在18.7/12.7 kPa左右，未接受特殊治疗。查体：面色苍白，血压22.7/14.7 kPa，头颅及五官无异常，颈静脉无怒张，双上肢动脉搏动一致，肺气肿征存在，心率82次/min，节律齐，心尖及主动脉瓣区有Ⅱ级收缩期杂音，腹部无阳性体征。3日后在MRI检查完毕时患者突然意识丧失，小便失禁，血压降至0，经应用多巴胺，血压逐渐恢复至13.3/8.0 kPa，10小时后患者突然恶心、大汗，心率由90次/min突降至36次/min。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈弓背样抬高，aVR、aVL、V1～V4导联ST段水平降低0.4～0.6 mV，呈Ⅱ度房室传导阻滞，房室传导比例2∶1。予以硝酸甘油静滴20分钟后，ST段基本恢复，房室传导阻滞消失。以后患者逐渐衰弱，体温波动于37.1～38.0 ℃，经青霉素、西力欣、环丙沙星、阿奇霉素等药抗炎治疗，体温仍未控制。6月28日患者不明原因再次出现剧烈胸闷、疼痛及恶心、呕吐，血压降至4.0/0 kPa，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段再次呈弓背样抬高表现。硝酸甘油治疗15分钟后缓解。6月30日患者出现谵语、嗜睡。7月3日逐渐昏迷，7月6日心跳、呼吸停止死亡。
, http://www.100md.com
5月1日实验室检查：①血常规：白细胞17.8×109/L，中性粒细胞0.765，血红蛋白133 g/L。②尿常规：红细胞2～3个/HP，余项正常。③心电图：大致正常。④X线胸片：主动脉结明显增宽。
5月5日实验室检查：丙氨酸转氨酶(ALT) 10 468.76 nmol.s-1.L-1，天冬氨酸转氨酶(AST)为5184.37 nmol.s-1L-1，乳酸脱氢酶(LDH)12.93 μmol.s-1.L-1，肌酸激酶(CK)129 U/L，肌酸激酶同工酶(CKMB)41 U/L；血尿素氮(BUN)20.8 mmol/L，血肌酐(Cr)423 μmol/L。
, 百拇医药
6月28日实验室检查结果：ALT为566.78 nmol.s-1.L-1，AST为950.19 nmol.s-1.L-1，LDH3.87 μmol.s-1.L-1，CK 134 U/L，CKMB 12 U/L，BUN 9.0 mmol/L，Cr156 μmol/L。
5月4日MRI：升、降主动脉周围可见异常信号，可见较厚的环状高信号包裹影；未见夹层动脉瘤。
心脏超声示：5月4日示升主动脉因气体干扰显示不清，主动脉弓正常，主动脉根部径正常。6月17日示左房、右房(室)轻度扩大，左室正常，室间隔左室后壁幅度正常；升主动脉径约6.3 cm，于升主动脉后壁约2 cm处可见一条状强回声，与主动脉平行，于主动脉后壁呈条索状强回声，范围约3.9 cm；彩色多普勒显示血流信号在此腔内；大量心包积液 。
, http://www.100md.com
6月1日CT示：升主动脉呈双环征，心包增厚，双侧胸膜不均匀增厚。
7月2日心电图示：低电压。
临床讨论
沈斌医师(放射科)：患者入院后胸X线片示主动脉升降支均增宽迂曲，因患者有高血压病20年，近8年来未摄X线胸片，故无法得知其动态变化，如果是短期内增宽的主动脉影，主动脉本身的疾病是无法排除的。
姚依群医师(干部一科)：患者入院后3日(5月4日)突然出现休克，血压降为0，心率快，应用升压药后又很快升高。原因尚不清，怀疑有嗜铬细胞瘤的可能，因为患者入院后血压最高达30.7 kPa，最低为0，波动幅度大，用高浓度释放的儿茶酚胺又急速耗竭解释比较好。主动脉夹层动脉瘤也不能排除。但为何MRI检查未发现主动脉夹层，B超也无典型的夹层表现，心电图两次典型的下壁损伤图形是用冠状动脉(冠脉)痉挛，还是用其它原因来解释?
, 百拇医药
曹少军医师(干部一科)：① 患者原发性高血压病诊断明确，且合并心、肾、脑等靶器官病变。②心脏MRI虽未发现夹层动脉瘤，但此病早期未必有典型管壁梭形改变，且患者发病时胸疼明显，故在靶器官损伤基础上应首先认为是主动脉夹层动脉瘤的诊断。临床肾功能异常，既往脑缺血发作应视为高血压病所造成。本次入院是在动脉粥样硬化的基础上突发夹层动脉瘤。③嗜铬细胞瘤不太符合，因为嗜铬细胞瘤发病快，症状消失也快，一般不会长时间休克，而且患者呈慢性病容，且无皮肤潮红、发热、多汗等现象，临床过程不象嗜铬细胞瘤。
毕磊医师(干部一科)：患者入院后病情变化大 ，血压波动范围从0～30.7/14.7 kPa，X线及超声检查示升主动脉有条索状强回声，故应该考虑 为Ⅱ型夹层动脉瘤，不支持点为MRI表现不典型，血压大范围波动是否因为夹层范围大，但患者恢复快，症状不典型，血生化检查有肾功能指标动态性变化是否也与夹层动脉瘤有关?若主动脉夹层扩展至肾动脉，则应为Ⅲ型。
病理报告：
, 百拇医药
尸检发现在升主动脉右侧可见一 7.0 cm×5.0 cm×2.0 cm半球形隆起，剪开升主动脉，在主动脉根部右后侧见一暗红色区域，并与右冠脉开口处相邻，区域中央升主动脉右后壁距瓣膜2.0 cm处见一2.0 cm×1.0 cm“T”型裂口与动脉腔相通。另一破口位于“T”型裂口左上方3.0 cm处；呈弧形约0.8 cm大小，两破裂处内膜下有交通，心包增厚，壁层脏层粘连较紧，其内可见浓缩血液成分，另发现主动脉多处粥样硬化斑而冠脉无明显硬化性狭窄，双侧胸腔共有血性液体3 000 ml(两处破口及右窦口如图1箭头处所示)。
注：左下箭头为右冠脉正常开口；中间箭头所指为主动脉根部内膜破裂口(2.0 cm×1.0 cm)；上箭头所指处为另一处弧形0.8 cm长的破裂口
图1 主动脉根部矢状切面
病理诊断：①主动脉夹层Ⅱ型；②动脉粥样硬化症；③慢性缩窄性心包炎。
, 百拇医药
刘光医师(病理科)：主动脉夹层是病死率较高的疾病，其发生破口的常见部位首先是升主动脉右侧距瓣膜1.5～2.5 cm处，因为此处是血流从心脏出来的第一个90°转变，所受冲击力最大，其次是降主动脉原动脉导管位置的下缘。主动脉夹层的病理分型可分为3型，即DEBAKEYⅠ、Ⅱ、Ⅲ型。Ⅰ型指病变始于升主动脉，扩展到降主动脉，此型最常见；Ⅱ型指病变局限在升主动脉；Ⅲ型指病变从降主动脉、左锁骨下动脉开口远端开始，包括或超过胸主动脉。Ⅰ、Ⅱ型死亡迅速，病死率高，且Ⅱ型易导致心包填塞；Ⅲ型可致腹膜后血肿。本例为Ⅱ型，由于主动脉夹层形成又不断延展，张力扩大及瘤体的延伸可间接影响冠状动脉的供血，由于主动脉夹层的小量渗血，心包积血形成慢性心包炎，结果导致全身各脏器的淤血、肺水肿及大量胸腹水。
肖明亮医生(胸外科)：从病史及各项检查看，诊断明确为主动脉夹层破裂，病因为主动脉硬化。患者首次发病就诊即有夹层的破裂，但呈慢性渐进性的延展，否则急性破裂可导致出血性休克、心包填塞而死亡。此病病死率1周为30%，2周50%，3周可达70%；3个月生存率为10%，手术治疗是唯一的办法。但患者入院时主动脉夹层已破，且随后出现休克和肾功能衰竭，已失去手术时机，后逐渐出现意识不清更无手术机会，故后期只能以内科保守治疗为主，保持收缩压稳定在13.3 kPa左右，服用β受体阻滞剂减缓血管张力，防止继续剥离。若无明显心脏压迫症状可不行心包穿刺。
, 百拇医药
徐幼月医师(干部一科)：尸检证实了主动脉夹层的诊断，患者病情复杂、变化快，加之从影像学角度(彩超、MRI)早期未能明确诊断，临床一度诊断比较困难，且患者主动脉夹层也不典型，临床曾考虑为Ⅲ型，但尸检却证实仅有局限性升主动脉的扩张(Ⅱ型)，患者血压的两次下降，出现心电图急性下壁心肌梗死图形，说明了主动脉夹层的两次破裂，致使血压骤降，且两破裂口间有交通，血液回到主动脉腔，使血流动力学变化不大，故夹层腔不大、范围不广，影响了影像学的诊断。心电图下壁损伤图形反映了破裂时血液分流，冠脉收缩影响到了右冠脉的灌注，造成短时间心肌缺血损伤。经对症处理患者渡过急性期(48小时内)和亚急性期(48小时～6周)。此病因为动脉硬化，主动脉中层弹性纤维的局部破裂和坏死，基质粘液样变。主动脉夹层的特点是 ：①疼痛特别剧烈；②症状发生突然，一开始疼痛就达到高峰，而急性心肌梗死的疼痛有一个渐进的过程。如果主动脉夹层影响至冠脉开口，也可合并发生急性心肌梗死。本例尸检是一个裂口位于升主动脉右后壁距瓣膜2.0 cm处，血肿向右窦扩展影响右冠脉的充盈。另一破口位于“T”型破口的左上方，呈半梭型约0.8 cm；裂口与升主动脉形成交通，局部冠脉灌注不良，加之心包积液，使心排血功能降低，机体处于低循环状态，导致患者死亡。
, 百拇医药
(毕 磊，姚依群整理)
收稿日期：2000-01-13
中国微生态学杂志 1999年第4期第11卷 口腔微生态学
牙龈卟啉菌内毒素的化学组成和SDS-PAGE的特性分析
作者：陈莉丽 严 杰 倪可夫
单位：陈莉丽 浙江医科大学附属二院口腔科 310009；严 杰 浙江医科大学微生物学教研室；倪可夫 杭州市第三人民医院口腔科
关键词：牙龈卟啉菌；内毒素；化学组成；SDS-PAGE
中国微生态学杂志 2000年第3期第12卷 口腔微生态学
牙龈卟啉单胞菌分子生物学研究进展
作者：黄毅
单位：华西医科大学口腔医学院 口腔生物医学工程重点实验室，成都 610041
关键词：, 百拇医药