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编号:10250342
急性重症胰腺炎时监测胃粘膜下pH值的临床意义
http://www.100md.com 《中国急救医学》 2000年第3期
     作者:于学忠 王厚力 邵孝

    单位:于学忠(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊科,100730);王厚力(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊科,100730);邵孝(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊科,100730)

    关键词:急性重症胰腺炎;Phi;多器官功能衰竭

    于学忠 王厚力 邵孝于学忠 王厚力 邵孝a.gif (138 字节)

    摘 要:目的:探讨在急性重症胰腺炎时通过动态监测胃粘膜下pH值(Phi),从而早期发现局部组织器官缺氧情况,及时采取措施预防器官功能衰竭的发生。方法:对在临床观察期间收住院的40例急性重症胰腺炎患者在入院后立刻经鼻插入TRIP-NGS导管并测定Phi,以后每隔12小时测量一次Phi。结果:并发器官功能衰竭的急性重症胰腺炎患者在器官功能衰竭前1~3天Phi即有显著降低,而同期测得的全身氧供指标并未发生明显异常。结论:Phi具有操作简便,结果可靠等优点,对于早期发现局部组织缺氧,尽快采用措施预防器官功能衰竭的发生具有重要指导意义。
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    分类号:R 576 文献标识码:A

    文章编号:1002-1949(2000)03-0134-02

    Changes of gastric intramucosal pH(Phi) and its clinical significance in acute severe pancreatitis patients

    YU Xue-zhong, WANG Hou-li, SHAO Xiao-hong.

    (Department of Emergency Medicine, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Chinese Peking Union Medical College, Beijing 100730,China)
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    Abstract:Objective:To determining the dynamic changes of gastric intramucosal Phi in acute severe pancreatitis patients to detect early gastrointestinal ischemia which may predict development of multiple organ failure(MOF).Method:40 pancreatitis patients were enrolled in this study, every patient received TRIP-NGS tube through nasal cavity to monitor Phi after acute severe pancreatitis were diagnosed. Phis were got immediately after insertion and in every 12 hours.Results:Acute severe pancreatitis patients who developed MOF during hospitalization had significant low level of Phi in the first 3 days while oxygen delivery kept normal.Conclusion:Manipulation of Phi monitor can easily be achieved and the results are reliable.It can detect early ischemia of internal organs, and measures should be taken as soon as possible to prevent organ failures.
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    Key words:Acute severe pancreatitis; Phi; Multiple organ failure▲

    急性胰腺炎是急诊常见急症,约占就诊急腹症病人的22.4%[1],死亡率高达10%。在所有急性胰腺炎中急性重症胰腺炎为20%左右,死亡率更高,可达20%~60%[2]。其死亡原因从临床分析很少是由于胰腺本身病变所致,大都死于急性重症胰腺炎所并发的多器官功能衰竭或单器官功能衰竭。因此,提高急性重症胰腺炎抢救成功率的关键是早期发现多器官功能衰竭指征,及早采取预防措施,终止其发展进程,防止发生多器官功能衰竭或单器官功能衰竭。然而,到目前为止,急性重症胰腺炎并发多器官功能衰竭或单器官功能衰竭的机制仍未彻底搞清,但是在所有的急性重症胰腺炎并发多器官衰竭的病人中都可以观察到不同程度的低氧状态,说明缺氧在多器官功能衰竭或单器官功能衰竭的发病过程中起着重要作用,至于其它的病理变化,如炎性介质的分泌,则可能均在低氧的基础上发生,所以,密切观察重症胰腺炎时组织的供氧情况,早期发现组织的供氧不足进而采取措施改善组织供氧或许是预防多器官功能衰竭的关键。胃粘膜下pH值(Phi)是近年应用于临床的一种监测手段,可以直接反应组织的供氧情况,对急性重症胰腺炎的治疗及预后有一定的指导作用。鉴于此,我们对1995年1月后入院的急性重症胰腺炎进行了常规Phi监测,发现在急性重症胰腺炎时Phi的变化与多器官功能衰竭或单器官功能衰竭具有较好的相关性,现报告如下。
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    1 材料与方法

    1.1 病例资料

    全部病例均为本科1995年12月~1998年2月间收治的急性重症胰腺炎,发病时间在24小时之内的患者,共40例。其中男24例,女16例,年龄为18~68岁,平均47岁。诊断符合1992年亚特兰大国际会议提出的急性胰腺炎分级标准[3]

    1.2 仪器与材料

    测胃粘膜pH值采用TRIP-NGS导管,美国Tonometries公司生产,血气分析采用丹麦Radiometer公司生产的ABL-300血气分析仪。

    1.3 测定方法

    Phi测定通过间接测量胃肠腔内的二氧化碳分压和动脉血中的碳酸氢根浓度来完成,然后根据Henderson-Hasselbalch公式计算出Phi值。胃粘膜下的二氧化碳分压用TRIP-NGS导管测得。所有急性重症胰腺炎患者入院后均常规插入TRIP-NGS导管进行Phi监测。在置入导管之前,首先用生理盐水将导管水囊内的气体完全排空,再将生理盐水抽空,用三通开关锁闭水囊,防止气体混入。然后采用常规经鼻插管的方法将导管的前端送入胃腔内,并经X线检查证实导管的水囊确定在胃腔内。将2.5 ml室温生理盐水经三通开关注入水囊,之后关闭三通开关开始计算平衡时间。平衡60分钟后用注射器缓慢抽出1 ml囊内液体,经三通开关推掉,然后抽出囊内所剩液体,立即用血气分析仪检查二氧化碳分压,测得胃肠道二氧化碳分压后用下列公式计算出Phi值:
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    Phi=6.1+log10(HCO3-/PCO2×K×0.03)

    公式中的HCO3-为动脉血碳酸氢根浓度,PCO2为胃肠道二氧化碳分压,K为校正系数(平衡时间为60分钟时K值取1.13)。将经TRIP-NGS导管测得的二氧化碳分压及同时测量得到的动脉血HCO3-代入公式即可得到Phi值。每12小时测定一次Phi。

    1.4 统计学处理

    计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。

    2 结果

    纳入观察的40例急性重症胰腺炎病人中,22例在病程中发生ARDS,其中5例发展为多器官功能衰竭。为了便于分析,我们回顾性地将所有患者分为器官功能衰竭组与无器官功能衰竭组。
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    2.1 入院后立刻对所有病人行Phi监测,结果显示无明显差异,动脉血氧分压及呼吸频率和心率亦有较好的可比性(见表1)。

    表1 入院时两组病人情况比较

    HR

    RR

    PaO2

    Pha

    Phi

    器官功能衰竭组

    90±11.6

    22±0.7

    89±10.8
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    7.39±0.03

    7.38±0.04

    无器官功能衰竭组

    91±11.8

    21±0.9

    90±11.2

    7.39±0.04

    7.39±0.03

    HR:心率;RR:呼吸频率;PaO2:动脉氧分压;Pha:动脉pH值;Phi:胃粘膜下pH值;P值均>0.05

    2.2 监测过程中发现,急性重症胰腺炎未并发器官功能衰竭的患者Phi监测值始终大于7.35,而并发器官功能衰竭的病人在器官功能衰竭前1~3天均有Phi的明显降低(<7.35),两组相比具有明显差异(见表2和表3),而同期测得的动脉血pH值和氧分压却无明显降低。
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    表2 器官功能衰竭组不同时段Phi变化

    器官衰竭前时间

    72 h

    60 h

    48 h

    36 h

    24 h

    12 h

    Phi<7.35例数

    1

    3

    11

    5
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    1

    1

    Pha

    7.37

    7.38±0.01

    7.37±0.03

    7.37±0.02

    7.38±0.01

    7.36±0.02

    PaO2

    91

    89±11.2
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    88±10.9

    88±11.4

    87±107

    85±10.4

    表3 急性重症胰腺炎两组病人的Phi比较

    入院时

    器官功能衰竭后

    器官功能衰竭组

    7.38±0.04

    7.31±0.02

    P<0.05

    无器官功能衰竭组
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    7.39±0.03

    7.38±0.02

    P>0.05

    P>0.05

    P<0.01

    3 讨论

    组织细胞相对或绝对供氧不足在急性重症胰腺炎并发多器官功能衰竭的发病机制中起着重要作用。但由于直接测量组织细胞本身的氧代谢是一个非常复杂的过程,在一定时期内难以成为临床危重病人常规的监测方法。所以,对缺氧的监测往往通过监测动脉血氧分压来进行,但整体氧输送水平的提高并不能代表在组织细胞水平的氧合得到改善,也不能说明局部组织器官的血液灌注得到改善,故临床上迫切需要一种能够反映组织细胞水平氧供情况反映的监测方法。

    胃肠道是人体的重要器官,由于其自身功能和结构的特点,血液灌注较为丰富,同时对缺血缺氧较为敏感。一些研究发现,胃肠道粘膜最先受到缺氧的损害,而整个机体的缺氧状态被纠正后,胃肠道粘膜的缺氧最后被缓解[4~6]。所以,监测胃肠道粘膜下pH值,不仅可以反映全身的缺氧情况,也可以反映局部器官的氧合状态。
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    我们的临床观察发现,在急性胰腺炎并发器官功能衰竭的病人中,器官功能发生衰竭前1~3天且全身氧供指标未发生明显变化时Phi就已明显降低,并进而发展为单器官功能衰竭或多器官功能衰竭,而对照组病人自始至终Phi并未发生明显变化,这一结果显示Phi确实可以较动脉血气分析更早地反映局部组织器官的氧供情况,说明在监测局部组织的氧供方面,Phi较全身氧供指标更为敏感[7],也在一定程度上能够预测到急性重症胰腺炎在病程的发展过程中是否会并发单器官或多器官功能衰竭,从而为我们及早进行临床干预提供可靠的客观依据。

    Phi监测具有无创、操作简便、病人痛苦小、结果可靠、可以动态观察等优点,在全身氧供指标未发生明显变化之前即可准确反映局部组织的氧合情况,对及时采取措施纠正局部组织的缺氧,防止并发症的发生具有重要指导意义,值得在临床推广。

    作者单位:邵孝a.gif (138 bytes)(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊科,100730)
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    参考文献:

    [1]Mandell GL,Cheatham OR.ARDS,Neutrophils and Pentoxifylline[J].Am Rev Respir Dis,1988,138:1103-1105.

    [2]冯新为,主编.病理生理学[M].北京:人民出版社,1993.269-273.

    [3]Bradley EL.A clinically based classification system for acute pancreatitis.Summary of the international symposium on acute pancreatitis[J].Arch Surg,1993,128:586.

    [4]Calvet X,Baigorri F,Duarte M,et al.Effect of sucralfate on gastric intramucosal pH in critically ill patients[J].Intensive Care Med,1997,23(7):38-42.
, http://www.100md.com
    [5]Taylor DE,Gutierrez G,Tonometry.A review of clinical studies[J].Crit Care Clin,1996,12(4):1007-1018.

    [6]Oud L,Kruse JA.Progressive gastric intramucosal acidosis follows resuscitation from hemorrhagic shock[J].Shock,1996 ,6(1):61-65.

    [7]Maynard N,Bihari D,Bale R,et al.Assessment of splanchnic oxygenation by gastric tonometry in patients with acute circulatory failure[J].JAMA,1993,270(10):1203-1210.

    收稿日期:1999-05-17

    修稿日期:1999-09-20, 百拇医药