出血性脑梗死患者21例临床分析
作者：刘正松 胡俊夫 周睛华
单位：江苏省建湖县人民医院 224700
关键词：出血性脑梗死；诊断；治疗
临床神经病学杂志000317 【摘要】 目的 探讨出血性脑梗死患者的临床特点及其预后。方法 回顾性分析21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果 17例发生于60岁以上，大面积梗死或多发性梗死者12例，原梗死灶出血20例。脑梗死后第2周发生出血12例，发生出血性脑梗死后原有症状加重。结论 经脱水等综合治疗后预后良好16例，但大量出血者仍需手术治疗，预后不良。结论 出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症。应动态CT观察，及时诊治可改善其预后。
出血性脑梗死并非少见，以往多由尸检病理诊断，自CT、MRI检查普及以来，其临床诊断有了很大提高，我院自1997年以来经CT诊断的出血性脑梗死患者21例，现报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组男15例，女6例，年龄59岁以下4例，60～79岁17例。有高血压病史者12例，糖尿病史者5例，高血脂症3例，冠心病史1例。
1.2 临床表现 21例均先发生脑梗死，其中安静状态下发生者18例，活动中发生者3例。从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2～7天5例，8～14天12例，15天以上4例。脑梗死时表现为：意识障碍8例，不完全性失语7例，头痛6例，眩晕、呕吐5例，偏盲8例，偏瘫15例，偏身感觉障碍10例，运动性共济失调3例，二便失禁2例。发生出血性脑梗死时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例，头痛加剧、出现局限性抽搐者3例。
1.3 CT检查 大脑中动脉分布区大面积梗死8例，小脑半球大面积梗死3例，多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区30%3例，16例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示：12例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本吸收；5例血肿吸收好转；2例经手术清除血肿后好转；2例血肿较原来扩大。
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1.4 治疗和预后 本组患者确诊后立即更改治疗方案，均不同程度地加用20%甘露醇或速尿、人体白蛋白脱水治疗，10例加用地塞米松，12例加用抗生素，11例给予吸氧；定期复查心电图、肝肾功能、血糖、电解质。根据病情变化更改治疗方案。结果：16例病情好转出院，2例死亡，1例并发应激性溃疡及肺部感染自动出院，5天后死于并发症，2例转外科手术治疗好转出院。
2 讨 论
缺血性脑卒中的继发脑出血也称为出血性转变，包括出血性脑梗死和脑实质血肿。脑梗死继发出血一直是影响患者生存的严重并发症。Hacke等[1]根据CT表现将其分为4型：(1)出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。(2)出血性梗死Ⅱ型，梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。(3)脑实质血肿Ⅰ型，血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应。(4)脑实质血肿Ⅱ型，高密度的血块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。本组属出血性梗死Ⅰ型5例，Ⅱ型10例；脑实质血肿Ⅰ型、Ⅱ型各3例。
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出血性脑梗死是脑梗死后并发局部病灶出血，其发生率各家报道不一，约占3%～43%，本组为5.8%，可能与脑梗死后是否定期动态CT观察有关。本组患者中有18例在按脑梗死治疗中出现症状加重及时复查CT确诊，另3例常规复查CT后明确诊断。由此看来，对脑梗死患者动态CT观察是必要的。本组资料说明，出血性脑梗死多见于梗死发病后1～2周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，且表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化者应及时行CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。
出血性脑梗死的发病机理，可能因梗死灶局部缺氧、缺血导致血管壁受损所致。出血也与局部病灶再灌注中栓子迁移或血凝块溶解、血管再通或侧支循环建立有关[2～4]。文献报道：大面积脑梗死后病灶周围脑水肿，压迫梗死灶边缘及皮质静脉，导致血液淤滞，是出血性脑梗死的重要原因。此外脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，这是出血性脑梗死的好发时机[5]。本组1周内发病5例，2周内发病12例，2周后发病4例，与文献相符。
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出血性脑梗死病情加重多与血肿扩大有关。脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害[6]。继发性脑水肿和脑室扩大及器官功能衰竭、感染、水电介质失衡、血压异常及营养不良等系统紊乱亦可导致病情加重。梗死后并发脑出血，在急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血物质活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高，了解并掌握其规律性，有助于治疗及促进血肿吸收和神经功能恢复，从而可明显降低患者的致残率和死亡率。
参 考 文 献
1，徐小林，凌锋.溶栓治疗继发脑出血.国外医学脑血管疾病分册，1999,1:23
2，张心中主编.内科危重疾病现代治疗.青岛：青岛海洋大学出版社，1994.273
3，Horing CK,Waga S,Okada M,et al.Hemorrhagic cerebral infarction-A prospective study.Stroke,1986,17:179
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4，Ogafav,Kanaya H,Ito Z,et al.Hemorrhagic infact the brain coithiut a rehening of the ocdueled in cardioemblic.Stroke,1989,20:876
5，褚晓全.大块脑梗死中出血性梗死的病理特点.中风与神经疾病杂志，1996,13:276
6，吴文斌，胡章林.脑出血病理生理机制的研究进展.国外医学脑血管疾病分册，1999,3:151
收稿1999-12-18
修回2000-02-18, 百拇医药
单位：江苏省建湖县人民医院 224700
关键词：出血性脑梗死；诊断；治疗
临床神经病学杂志000317 【摘要】 目的 探讨出血性脑梗死患者的临床特点及其预后。方法 回顾性分析21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果 17例发生于60岁以上，大面积梗死或多发性梗死者12例，原梗死灶出血20例。脑梗死后第2周发生出血12例，发生出血性脑梗死后原有症状加重。结论 经脱水等综合治疗后预后良好16例，但大量出血者仍需手术治疗，预后不良。结论 出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症。应动态CT观察，及时诊治可改善其预后。
出血性脑梗死并非少见，以往多由尸检病理诊断，自CT、MRI检查普及以来，其临床诊断有了很大提高，我院自1997年以来经CT诊断的出血性脑梗死患者21例，现报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组男15例，女6例，年龄59岁以下4例，60～79岁17例。有高血压病史者12例，糖尿病史者5例，高血脂症3例，冠心病史1例。
1.2 临床表现 21例均先发生脑梗死，其中安静状态下发生者18例，活动中发生者3例。从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2～7天5例，8～14天12例，15天以上4例。脑梗死时表现为：意识障碍8例，不完全性失语7例，头痛6例，眩晕、呕吐5例，偏盲8例，偏瘫15例，偏身感觉障碍10例，运动性共济失调3例，二便失禁2例。发生出血性脑梗死时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例，头痛加剧、出现局限性抽搐者3例。
1.3 CT检查 大脑中动脉分布区大面积梗死8例，小脑半球大面积梗死3例，多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区30%3例，16例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示：12例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本吸收；5例血肿吸收好转；2例经手术清除血肿后好转；2例血肿较原来扩大。
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1.4 治疗和预后 本组患者确诊后立即更改治疗方案，均不同程度地加用20%甘露醇或速尿、人体白蛋白脱水治疗，10例加用地塞米松，12例加用抗生素，11例给予吸氧；定期复查心电图、肝肾功能、血糖、电解质。根据病情变化更改治疗方案。结果：16例病情好转出院，2例死亡，1例并发应激性溃疡及肺部感染自动出院，5天后死于并发症，2例转外科手术治疗好转出院。
2 讨 论
缺血性脑卒中的继发脑出血也称为出血性转变，包括出血性脑梗死和脑实质血肿。脑梗死继发出血一直是影响患者生存的严重并发症。Hacke等[1]根据CT表现将其分为4型：(1)出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。(2)出血性梗死Ⅱ型，梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。(3)脑实质血肿Ⅰ型，血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应。(4)脑实质血肿Ⅱ型，高密度的血块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。本组属出血性梗死Ⅰ型5例，Ⅱ型10例；脑实质血肿Ⅰ型、Ⅱ型各3例。
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出血性脑梗死是脑梗死后并发局部病灶出血，其发生率各家报道不一，约占3%～43%，本组为5.8%，可能与脑梗死后是否定期动态CT观察有关。本组患者中有18例在按脑梗死治疗中出现症状加重及时复查CT确诊，另3例常规复查CT后明确诊断。由此看来，对脑梗死患者动态CT观察是必要的。本组资料说明，出血性脑梗死多见于梗死发病后1～2周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，且表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化者应及时行CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。
出血性脑梗死的发病机理，可能因梗死灶局部缺氧、缺血导致血管壁受损所致。出血也与局部病灶再灌注中栓子迁移或血凝块溶解、血管再通或侧支循环建立有关[2～4]。文献报道：大面积脑梗死后病灶周围脑水肿，压迫梗死灶边缘及皮质静脉，导致血液淤滞，是出血性脑梗死的重要原因。此外脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，这是出血性脑梗死的好发时机[5]。本组1周内发病5例，2周内发病12例，2周后发病4例，与文献相符。
, 百拇医药
出血性脑梗死病情加重多与血肿扩大有关。脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害[6]。继发性脑水肿和脑室扩大及器官功能衰竭、感染、水电介质失衡、血压异常及营养不良等系统紊乱亦可导致病情加重。梗死后并发脑出血，在急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血物质活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高，了解并掌握其规律性，有助于治疗及促进血肿吸收和神经功能恢复，从而可明显降低患者的致残率和死亡率。
参 考 文 献
1，徐小林，凌锋.溶栓治疗继发脑出血.国外医学脑血管疾病分册，1999,1:23
2，张心中主编.内科危重疾病现代治疗.青岛：青岛海洋大学出版社，1994.273
3，Horing CK,Waga S,Okada M,et al.Hemorrhagic cerebral infarction-A prospective study.Stroke,1986,17:179
, 百拇医药
4，Ogafav,Kanaya H,Ito Z,et al.Hemorrhagic infact the brain coithiut a rehening of the ocdueled in cardioemblic.Stroke,1989,20:876
5，褚晓全.大块脑梗死中出血性梗死的病理特点.中风与神经疾病杂志，1996,13:276
6，吴文斌，胡章林.脑出血病理生理机制的研究进展.国外医学脑血管疾病分册，1999,3:151
收稿1999-12-18
修回2000-02-18, 百拇医药