蛛网膜下腔出血后脑梗塞9例
作者：谢强 李嘉 李秀珍▲
单位：谢强(066000 秦皇岛市第一医院神经内科)；李嘉(066000 秦皇岛市第一医院神经内科)；李秀珍(066000 秦皇岛市第一医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000331 据我国多省市心血管病人群监测协作研究显示，1987～1993年我国脑卒中事件的年发病率和死亡率高于国际平均水平，在脑卒中的诊治中还存在一些模糊认识。在此，就几个有代表性的问题与大家共同探讨，统一认识，更好地提高脑血管病的防治水平。
一、“中风预报”在临床中的意义
从八十年代开始国内流行“中风预报”检查，然而，临床实践中并未显示出预期的结果，反而造成受检查者心理上的恐惧。许多专家学者对此进行了大量的研究，认为中风预报在临床中应用有以下不妥：首先，中风是中医对急性脑卒中的统称，包括脑出血和脑梗塞两种性质不同的疾病，显然，不能用一种标准来预测两种不同病因的疾病；其次，中风预报主要依据是几个血液流变学指标，而血栓的形成是局部血管内膜与血液成分相互作用的结果，除去少数遗传性血栓栓塞性疾病，血管内皮的损伤是血栓形成的一个重要因素。此外，体内存在着凝血和纤溶这一对立统一系统，当有高凝现象时，继发性纤溶活性也相应增高，就不一定会有血栓形成。所以“中风预报”还不能预报脑血栓的发生。但是，研究血栓前状态的血液改变是有价值的，包括内皮细胞损伤的标记物：凝血酶调节蛋白(TM)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)；血小板激活的标记物：TXB2、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板α颗粒膜蛋白GMP-140等；血液流变学、凝血、纤溶系统改善等等。然而，究竟哪些指标组合或哪些更敏感的分子标志能预示短期内有血栓形成的危险是尚需进一步研究方能明确的问题。这并不排斥根据目前的知识，对确有某些提示血栓前状态的血液变化的对象给予相应的抗血小板凝集、中药活血化瘀等药物预防血栓形成[2，3]。
, 百拇医药
二、脑卒中的危险因素及干预
脑卒中的危险因素是指与脑卒中的发生有密切相关的因素，包括无法干预的(年龄、遗传)和可干预的(高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、纤维蛋白原水平异常、动脉粥样硬化、口服避孕药、吸烟、饮酒等)两大类。
1.年龄：年龄是脑卒中不可干预的危险因素，脑卒中的发病率、患病率和死亡率均随年龄的增长而增高，尤其55岁以后更为明显，故55岁以上人群应为脑卒中防治的重点。
2.遗传因素：有关孪生子女、家族及不同种族和地域流行病学研究表明，遗传基因在卒中发病中起重要作用。有阳性家族史的人患脑卒中的机会较对照明显增高；脂蛋白a[Lp(a)]水平过高是缺血性脑血管病的独立危险因素，与血浆胆固醇及甘油三脂水平无关，其浓度主要受apoA基因调控。血管紧张素转换酶-1(ACE-1)的基因型与卒中的发病有关，其DD基因型个体患脑梗塞尤其腔隙性脑梗塞的危险度明显增高。因此，应加强宣教，对有阳性家族史者，及早进行医疗干预。
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近年来研究发现有些卒中危险因素受环境和遗传共同影响[4]。①高钠饮食：动物实验显示钠盐敏感性受基因调控，有人研究发现高血压家族史者摄入大量钠盐后尿钠排出不增加而血压增高；无高血压家族史者摄入大量钠盐后尿钠排出增多而血压无明显升高。提示高钠盐饮食导致卒中可能发生在对钠盐敏感的个体；②高半胱氨酸水平：有研究认为血中高半胱氨酸水平过高可诱发动脉粥样硬化性脑血管病，是卒中的独立危险因素，血中高半胱氨酸水平每升高5μmol/L，发生卒中的危险度升高50%；③纤维蛋白原水平：受伤、炎症、吸烟和β纤维蛋白原的基因启动因子顺序的改变，均可导致血浆纤维蛋白原水平的升高。
3.可干预危险因素
(1)高血压 高血压是脑卒中独立的危险因素，无论是收缩压或舒张压的升高，对脑卒中的危险都呈线性上升的关系。规律服用降压药，使血压维持在正常适当的水平，是降低脑卒中发病的重要措施。
(2)心脏病 心脏病是脑卒中重要的危险因素，无论血压水平如何，伴有心脏疾病尤其是心律失常的病人，患脑卒中的危险性明显增加。对风湿性心瓣膜病、慢性非瓣膜性心房纤颤的病人应积极治疗，适时应用抗凝剂。
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(3)糖尿病 糖尿病是动脉粥样硬化的危险因素，与脑卒中有密切的关系。积极控制糖尿病有利于降低脑卒中的发病率。目前临床医生对高血糖的危害认识较深，容易忽略低血糖的情况。临床上糖尿病人发生低血糖的情况很常见，可导致脑组织能量代谢异常甚至脑组织坏死，临床表现类似脑卒中，及时补充葡萄糖可使症状迅速逆转，否则可能导致病人死亡。
三、溶栓治疗原则及相关问题
溶栓治疗急性缺血性脑血管病近10年来受到国内外医生的广泛关注，国内有关溶栓治疗脑梗塞的报道也逐渐增多，但目前尚处在研究探索阶段，不宜在各方面条件不完善的医院盲目进行。
1.溶栓治疗的“时间窗”及溶栓剂的用量
一般认为溶栓应在发病后6小时以内进行。国外一些研究显示应用重组组织纤溶酶原激活剂(r-tPa)最好能在发病3小时内，且剂量控制在<0.85mg/kg较为安全[5]。国内较多使用尿激酶，如国产天普洛欣，6小时以内进行动脉或静脉溶栓治疗，初步显示出良好的疗效。值得注意的是有些睡眠中发病的患者提供的发病时间实际是发现症状的时间，此时应结合影像学检查，确实无与体征相对应的病灶时再进行溶栓治疗。另有一些患者发病在6～12小时，呈进展性病程，影像学尚未见到病灶，可慎重使用小剂量溶栓，如天普洛欣25～50万单位/日，根据情况(出血征象、体征的变化等)应用3～5天，也常能取得良好的疗效(其机制有待进一步研究)。链激酶溶栓由于在欧洲、澳大利亚、意大利等几个多中心合作组研究中显示出较多的颅内出血并发症，使急性期死亡率增高导致试验提前终止，不宜常规用在急性脑梗塞的溶栓治疗[6]。有研究表明尿激酶动脉溶栓合并使用肝素可以提高再通率，但同时增加了出血的危险。国内有使用溶栓合并肝素预防再梗塞有效[6]。
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2.建立“绿色通道”使尽可能多的病人得到及时治疗
为保证病人能在3～6小时内得到有效的治疗，除了加强科普宣传使患者能及时就诊外，应利用现代化工具建立急救“绿色通道”。急救中心在接病人的同时应电话与拟送医院联系确保抢救所需设备(如CT、DSA等)溶栓小组业务骨干处在正常工作状态；尽可能缩短检查时间和获得及时治疗。
3.溶栓同时应注意脑保护剂的应用
脑细胞在缺血情况下发生一系列病理生理改变，如迟发性神经元坏死、细胞内钙超载、氧自由基、毒性氨基酸的损伤以及细胞凋亡(apoptosis)等。新近的研究提示在半暗带(penumbra)恶化过程中，神经细胞死亡以及由此导致的不可逆性损伤病灶的进一步扩大，可能主要是通过细胞凋亡实现的。其确切机制尚不清楚，可能与自由基介导细胞凋亡的发生有关。故在溶栓治疗进行的同时应及时给予钙离子拮抗剂(如尼莫地平、氟桂嗪等)，自由基清除剂(如甘露醇、维生素E、C等)以保护缺血半暗带减少神经细胞死亡。
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4.溶栓合并脑出血
脑出血是溶栓最危险的合并症，其发生与溶栓开始的时间、所用药物及剂量、合并用药、血压过高(收缩压>180mmHg，舒张压>100mmHg)等因素有关，心源性脑梗塞溶栓治疗更易发生出血，但高龄(80～86岁)并不增加脑实质出血率。
四、防止脑梗塞复发的治疗原则
脑梗塞是个容易复发的疾病，为此许多患者认为每半年输一次液就能预防脑梗塞复发，我们认为这种说法没有科学依据，防止脑梗塞复发主要应从以下几方面着手。
1.积极治疗对脑血管有损害的疾病：如高血压病糖尿病等。
2.改善不良的生活习惯，尽可能地消除脑梗塞的危险因素：戒烟酒、避免高盐、高糖、高脂肪饮食，参加力所能及的体育活动全面提高身体素质。
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3.坚持服用抗血小板凝集药物：大量临床研究表明，服用小剂量阿司匹林(50～300mg)或Ticlopidine可明显降低缺血性脑卒中的发生率。
4.定期进行血液方面的检查，及时发现高血脂、高血糖及血液流变学方面的异常，并加以纠正。
五、如何对待急性卒中时的血压[7，8]
动态血压监测证实，急性脑卒中后24小时内血压波动明显，急性期血压有一短时间的升高，约一周左右多数能自然恢复正常，但有1/3病人血压仍停留在高水平。既往有高血压病史的急性脑卒中患者入院初血压常高于无高血压病者。脑出血患者的血压升高较脑梗塞更明显，持续时间也可能更长。急性脑卒中后血压一过性升高的机制尚不完全清楚，目前多数认为是综合因素所致，卒中后脑血流量的自动调节机制(Bayliss效应)受损，脑血流量(CBF)下降、交感神经系统的激活等已经引起广大研究者的关注。膀胱充盈、疾病、颅内压升高、缺氧以及由脑卒中入院而引起的焦虑均可引起一过性血压升高。
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脑卒中急性期血压升高的处理目前尚无统一标准，大多数学者认为此时降压应慎重、适度。长期高血压的病人，脑血管舒张功能差，自动调节的血压范围较正常高，动脉血压只要比平时降低30%以上，自动调节就不能正常发挥作用，脑血流量就有减少；年龄是影响脑血流自动调节的因素之一，自动调节随年龄增加而逐步减弱；急性脑卒中时脑血流量自动调节机制严重受损，脑血流量直接受制于血压的变化，即血压依赖性。动脉血压的升高有助于改善病变区脑组织的血液供应及侧枝循环的建立。降压治疗可能导致脑血流量减少，加重脑组织缺血、缺氧。对大多数急性脑卒中血压高者应严密观察病情，及时发现并处理膀胱充盈、高颅压、疼痛、焦虑等影响因素，不要急于降压，多数病人经对症处理，数小时或数天后血压可自动回落。如病后7～10天血压仍高者应进行系统的降压治疗。原发性严重脑出血病人，血压超过200/120mmHg时应给予降压治疗，最好能在血压监测下缓慢降压，应在卒中后24小时内使平均动脉压降低10～20%，急速大幅度降压必将导致脑缺血后果。
急性脑卒中尤其是脑出血病人很少出现低血压，一旦发生应积极寻找原因加以纠正。血容量不足是最常见的原因。临床医生常常只关注病人的脑水肿情况，片面强调脱水和限制入量，而忽视了血容量不足，造成血压过低加重脑组织损害。有人认为，应避免在卒中急性期使用钙拮抗剂舌下含服，因为它可以迅速吸收引起低血压。
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六、椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VBI)与颈椎病、美尼尔氏病
颈椎病是由于颈椎间盘的进行性退变及颈椎骨的进行性增生所致，当颈椎间盘向侧方突出，钩椎关节处骨赘向外侧生长及颈椎错位、失稳等情况时，可压迫通过颈椎横突孔的椎动脉，引起椎动脉供血障碍，表现为眩晕，即颈椎病的椎动脉型。VBI指发生在椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作，临床以反复发作的眩晕为最常见表现，少有耳鸣及听力下降。症状持续数分钟至数小时缓解，常反复发作。当急剧转动头部时出现眩晕应想到VBI合并有颈椎病的可能。单纯的颈椎病椎动脉型比较少见，尤其老年人多数合并有椎动脉本身病变，不能一见到眩晕伴有转颈时加重的病人就认为是单纯的颈椎病，不进行积极的抗血栓治疗，这样可能使部分病人最终发展为椎-基底动脉系统完全性卒中，临床上这种惨痛的教训并不少见。
美尼尔氏病是由于内耳膜迷路积水所引起的平衡功能及听觉障碍，临床也表现为眩晕，多伴有耳鸣，一次发作常超过24小时，反复发作后常导致永久性听力障碍。多见于青年女性，50岁以后首次发病者罕见。
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椎-基底动脉系统掌管包括脑干、小脑、大脑后部的血液供应，此处也是动脉粥样硬化的好发部位，特别是糖尿病患者，容易发生椎基底动脉系统闭塞性脑血管病，由于涉及脑干等重要部位，病死率较高，幸存者也因严重的球麻痹而致严重营养不良、肺部感染等最后衰竭死亡。所以，对椎-基底动脉系统脑缺血发作的病人，应视为急症给予积极抢救治疗。对有颈椎病、美尼尔氏病史的老年患者，建议按VBI进行处理，以免贻误病情。■
参 考 文 献
1，吴兆苏， 姚崇华， 赵冬等. 我国多省市心血管病趋势及决定因素的人群监测(中国MNICA方案). 中华心血管病杂志， 1997， 25(1)∶6-11.
2，王振义， 阮长耿， 马西等. 血栓前状态. 中华血液学杂志， 1991， 12(9)∶477-485.
3，李家增. 关于血栓性疾病的预测. 中华内科杂志， 1993， 32(1)∶7-8.
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4，解萍， 徐忠宝， 王得新. 卒中的遗传学研究. 国外医学脑血管病分册， 1999， 7(1)∶8-11.
5，徐小林， 凌峰. 溶栓治疗继发脑出血. 国外医学脑血管病分册， 1999， 7(1)∶23-25.
6，胡立文， 许俊堂， 胡大一. 脑梗死的溶栓治疗， 中华老年医学杂志， 1999， 18(3)∶183-184.
7，黄海威， 黄如训. 脑卒中急性期的血压调控. 中国神经精神疾病杂志， 1999， 25(1)∶64.
8，董艳娟， 汤哓芙. 卒中急性期的血压变化及处理. 国外医学脑血管病分册， 1999， 7(1)∶21-22.
(2000-01-29 收稿), http://www.100md.com
单位：谢强(066000 秦皇岛市第一医院神经内科)；李嘉(066000 秦皇岛市第一医院神经内科)；李秀珍(066000 秦皇岛市第一医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000331 据我国多省市心血管病人群监测协作研究显示，1987～1993年我国脑卒中事件的年发病率和死亡率高于国际平均水平，在脑卒中的诊治中还存在一些模糊认识。在此，就几个有代表性的问题与大家共同探讨，统一认识，更好地提高脑血管病的防治水平。
一、“中风预报”在临床中的意义
从八十年代开始国内流行“中风预报”检查，然而，临床实践中并未显示出预期的结果，反而造成受检查者心理上的恐惧。许多专家学者对此进行了大量的研究，认为中风预报在临床中应用有以下不妥：首先，中风是中医对急性脑卒中的统称，包括脑出血和脑梗塞两种性质不同的疾病，显然，不能用一种标准来预测两种不同病因的疾病；其次，中风预报主要依据是几个血液流变学指标，而血栓的形成是局部血管内膜与血液成分相互作用的结果，除去少数遗传性血栓栓塞性疾病，血管内皮的损伤是血栓形成的一个重要因素。此外，体内存在着凝血和纤溶这一对立统一系统，当有高凝现象时，继发性纤溶活性也相应增高，就不一定会有血栓形成。所以“中风预报”还不能预报脑血栓的发生。但是，研究血栓前状态的血液改变是有价值的，包括内皮细胞损伤的标记物：凝血酶调节蛋白(TM)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)；血小板激活的标记物：TXB2、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板α颗粒膜蛋白GMP-140等；血液流变学、凝血、纤溶系统改善等等。然而，究竟哪些指标组合或哪些更敏感的分子标志能预示短期内有血栓形成的危险是尚需进一步研究方能明确的问题。这并不排斥根据目前的知识，对确有某些提示血栓前状态的血液变化的对象给予相应的抗血小板凝集、中药活血化瘀等药物预防血栓形成[2，3]。
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二、脑卒中的危险因素及干预
脑卒中的危险因素是指与脑卒中的发生有密切相关的因素，包括无法干预的(年龄、遗传)和可干预的(高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、纤维蛋白原水平异常、动脉粥样硬化、口服避孕药、吸烟、饮酒等)两大类。
1.年龄：年龄是脑卒中不可干预的危险因素，脑卒中的发病率、患病率和死亡率均随年龄的增长而增高，尤其55岁以后更为明显，故55岁以上人群应为脑卒中防治的重点。
2.遗传因素：有关孪生子女、家族及不同种族和地域流行病学研究表明，遗传基因在卒中发病中起重要作用。有阳性家族史的人患脑卒中的机会较对照明显增高；脂蛋白a[Lp(a)]水平过高是缺血性脑血管病的独立危险因素，与血浆胆固醇及甘油三脂水平无关，其浓度主要受apoA基因调控。血管紧张素转换酶-1(ACE-1)的基因型与卒中的发病有关，其DD基因型个体患脑梗塞尤其腔隙性脑梗塞的危险度明显增高。因此，应加强宣教，对有阳性家族史者，及早进行医疗干预。
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近年来研究发现有些卒中危险因素受环境和遗传共同影响[4]。①高钠饮食：动物实验显示钠盐敏感性受基因调控，有人研究发现高血压家族史者摄入大量钠盐后尿钠排出不增加而血压增高；无高血压家族史者摄入大量钠盐后尿钠排出增多而血压无明显升高。提示高钠盐饮食导致卒中可能发生在对钠盐敏感的个体；②高半胱氨酸水平：有研究认为血中高半胱氨酸水平过高可诱发动脉粥样硬化性脑血管病，是卒中的独立危险因素，血中高半胱氨酸水平每升高5μmol/L，发生卒中的危险度升高50%；③纤维蛋白原水平：受伤、炎症、吸烟和β纤维蛋白原的基因启动因子顺序的改变，均可导致血浆纤维蛋白原水平的升高。
3.可干预危险因素
(1)高血压 高血压是脑卒中独立的危险因素，无论是收缩压或舒张压的升高，对脑卒中的危险都呈线性上升的关系。规律服用降压药，使血压维持在正常适当的水平，是降低脑卒中发病的重要措施。
(2)心脏病 心脏病是脑卒中重要的危险因素，无论血压水平如何，伴有心脏疾病尤其是心律失常的病人，患脑卒中的危险性明显增加。对风湿性心瓣膜病、慢性非瓣膜性心房纤颤的病人应积极治疗，适时应用抗凝剂。
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(3)糖尿病 糖尿病是动脉粥样硬化的危险因素，与脑卒中有密切的关系。积极控制糖尿病有利于降低脑卒中的发病率。目前临床医生对高血糖的危害认识较深，容易忽略低血糖的情况。临床上糖尿病人发生低血糖的情况很常见，可导致脑组织能量代谢异常甚至脑组织坏死，临床表现类似脑卒中，及时补充葡萄糖可使症状迅速逆转，否则可能导致病人死亡。
三、溶栓治疗原则及相关问题
溶栓治疗急性缺血性脑血管病近10年来受到国内外医生的广泛关注，国内有关溶栓治疗脑梗塞的报道也逐渐增多，但目前尚处在研究探索阶段，不宜在各方面条件不完善的医院盲目进行。
1.溶栓治疗的“时间窗”及溶栓剂的用量
一般认为溶栓应在发病后6小时以内进行。国外一些研究显示应用重组组织纤溶酶原激活剂(r-tPa)最好能在发病3小时内，且剂量控制在<0.85mg/kg较为安全[5]。国内较多使用尿激酶，如国产天普洛欣，6小时以内进行动脉或静脉溶栓治疗，初步显示出良好的疗效。值得注意的是有些睡眠中发病的患者提供的发病时间实际是发现症状的时间，此时应结合影像学检查，确实无与体征相对应的病灶时再进行溶栓治疗。另有一些患者发病在6～12小时，呈进展性病程，影像学尚未见到病灶，可慎重使用小剂量溶栓，如天普洛欣25～50万单位/日，根据情况(出血征象、体征的变化等)应用3～5天，也常能取得良好的疗效(其机制有待进一步研究)。链激酶溶栓由于在欧洲、澳大利亚、意大利等几个多中心合作组研究中显示出较多的颅内出血并发症，使急性期死亡率增高导致试验提前终止，不宜常规用在急性脑梗塞的溶栓治疗[6]。有研究表明尿激酶动脉溶栓合并使用肝素可以提高再通率，但同时增加了出血的危险。国内有使用溶栓合并肝素预防再梗塞有效[6]。
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2.建立“绿色通道”使尽可能多的病人得到及时治疗
为保证病人能在3～6小时内得到有效的治疗，除了加强科普宣传使患者能及时就诊外，应利用现代化工具建立急救“绿色通道”。急救中心在接病人的同时应电话与拟送医院联系确保抢救所需设备(如CT、DSA等)溶栓小组业务骨干处在正常工作状态；尽可能缩短检查时间和获得及时治疗。
3.溶栓同时应注意脑保护剂的应用
脑细胞在缺血情况下发生一系列病理生理改变，如迟发性神经元坏死、细胞内钙超载、氧自由基、毒性氨基酸的损伤以及细胞凋亡(apoptosis)等。新近的研究提示在半暗带(penumbra)恶化过程中，神经细胞死亡以及由此导致的不可逆性损伤病灶的进一步扩大，可能主要是通过细胞凋亡实现的。其确切机制尚不清楚，可能与自由基介导细胞凋亡的发生有关。故在溶栓治疗进行的同时应及时给予钙离子拮抗剂(如尼莫地平、氟桂嗪等)，自由基清除剂(如甘露醇、维生素E、C等)以保护缺血半暗带减少神经细胞死亡。
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4.溶栓合并脑出血
脑出血是溶栓最危险的合并症，其发生与溶栓开始的时间、所用药物及剂量、合并用药、血压过高(收缩压>180mmHg，舒张压>100mmHg)等因素有关，心源性脑梗塞溶栓治疗更易发生出血，但高龄(80～86岁)并不增加脑实质出血率。
四、防止脑梗塞复发的治疗原则
脑梗塞是个容易复发的疾病，为此许多患者认为每半年输一次液就能预防脑梗塞复发，我们认为这种说法没有科学依据，防止脑梗塞复发主要应从以下几方面着手。
1.积极治疗对脑血管有损害的疾病：如高血压病糖尿病等。
2.改善不良的生活习惯，尽可能地消除脑梗塞的危险因素：戒烟酒、避免高盐、高糖、高脂肪饮食，参加力所能及的体育活动全面提高身体素质。
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3.坚持服用抗血小板凝集药物：大量临床研究表明，服用小剂量阿司匹林(50～300mg)或Ticlopidine可明显降低缺血性脑卒中的发生率。
4.定期进行血液方面的检查，及时发现高血脂、高血糖及血液流变学方面的异常，并加以纠正。
五、如何对待急性卒中时的血压[7，8]
动态血压监测证实，急性脑卒中后24小时内血压波动明显，急性期血压有一短时间的升高，约一周左右多数能自然恢复正常，但有1/3病人血压仍停留在高水平。既往有高血压病史的急性脑卒中患者入院初血压常高于无高血压病者。脑出血患者的血压升高较脑梗塞更明显，持续时间也可能更长。急性脑卒中后血压一过性升高的机制尚不完全清楚，目前多数认为是综合因素所致，卒中后脑血流量的自动调节机制(Bayliss效应)受损，脑血流量(CBF)下降、交感神经系统的激活等已经引起广大研究者的关注。膀胱充盈、疾病、颅内压升高、缺氧以及由脑卒中入院而引起的焦虑均可引起一过性血压升高。
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脑卒中急性期血压升高的处理目前尚无统一标准，大多数学者认为此时降压应慎重、适度。长期高血压的病人，脑血管舒张功能差，自动调节的血压范围较正常高，动脉血压只要比平时降低30%以上，自动调节就不能正常发挥作用，脑血流量就有减少；年龄是影响脑血流自动调节的因素之一，自动调节随年龄增加而逐步减弱；急性脑卒中时脑血流量自动调节机制严重受损，脑血流量直接受制于血压的变化，即血压依赖性。动脉血压的升高有助于改善病变区脑组织的血液供应及侧枝循环的建立。降压治疗可能导致脑血流量减少，加重脑组织缺血、缺氧。对大多数急性脑卒中血压高者应严密观察病情，及时发现并处理膀胱充盈、高颅压、疼痛、焦虑等影响因素，不要急于降压，多数病人经对症处理，数小时或数天后血压可自动回落。如病后7～10天血压仍高者应进行系统的降压治疗。原发性严重脑出血病人，血压超过200/120mmHg时应给予降压治疗，最好能在血压监测下缓慢降压，应在卒中后24小时内使平均动脉压降低10～20%，急速大幅度降压必将导致脑缺血后果。
急性脑卒中尤其是脑出血病人很少出现低血压，一旦发生应积极寻找原因加以纠正。血容量不足是最常见的原因。临床医生常常只关注病人的脑水肿情况，片面强调脱水和限制入量，而忽视了血容量不足，造成血压过低加重脑组织损害。有人认为，应避免在卒中急性期使用钙拮抗剂舌下含服，因为它可以迅速吸收引起低血压。
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六、椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VBI)与颈椎病、美尼尔氏病
颈椎病是由于颈椎间盘的进行性退变及颈椎骨的进行性增生所致，当颈椎间盘向侧方突出，钩椎关节处骨赘向外侧生长及颈椎错位、失稳等情况时，可压迫通过颈椎横突孔的椎动脉，引起椎动脉供血障碍，表现为眩晕，即颈椎病的椎动脉型。VBI指发生在椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作，临床以反复发作的眩晕为最常见表现，少有耳鸣及听力下降。症状持续数分钟至数小时缓解，常反复发作。当急剧转动头部时出现眩晕应想到VBI合并有颈椎病的可能。单纯的颈椎病椎动脉型比较少见，尤其老年人多数合并有椎动脉本身病变，不能一见到眩晕伴有转颈时加重的病人就认为是单纯的颈椎病，不进行积极的抗血栓治疗，这样可能使部分病人最终发展为椎-基底动脉系统完全性卒中，临床上这种惨痛的教训并不少见。
美尼尔氏病是由于内耳膜迷路积水所引起的平衡功能及听觉障碍，临床也表现为眩晕，多伴有耳鸣，一次发作常超过24小时，反复发作后常导致永久性听力障碍。多见于青年女性，50岁以后首次发病者罕见。
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椎-基底动脉系统掌管包括脑干、小脑、大脑后部的血液供应，此处也是动脉粥样硬化的好发部位，特别是糖尿病患者，容易发生椎基底动脉系统闭塞性脑血管病，由于涉及脑干等重要部位，病死率较高，幸存者也因严重的球麻痹而致严重营养不良、肺部感染等最后衰竭死亡。所以，对椎-基底动脉系统脑缺血发作的病人，应视为急症给予积极抢救治疗。对有颈椎病、美尼尔氏病史的老年患者，建议按VBI进行处理，以免贻误病情。■
参 考 文 献
1，吴兆苏， 姚崇华， 赵冬等. 我国多省市心血管病趋势及决定因素的人群监测(中国MNICA方案). 中华心血管病杂志， 1997， 25(1)∶6-11.
2，王振义， 阮长耿， 马西等. 血栓前状态. 中华血液学杂志， 1991， 12(9)∶477-485.
3，李家增. 关于血栓性疾病的预测. 中华内科杂志， 1993， 32(1)∶7-8.
, http://www.100md.com
4，解萍， 徐忠宝， 王得新. 卒中的遗传学研究. 国外医学脑血管病分册， 1999， 7(1)∶8-11.
5，徐小林， 凌峰. 溶栓治疗继发脑出血. 国外医学脑血管病分册， 1999， 7(1)∶23-25.
6，胡立文， 许俊堂， 胡大一. 脑梗死的溶栓治疗， 中华老年医学杂志， 1999， 18(3)∶183-184.
7，黄海威， 黄如训. 脑卒中急性期的血压调控. 中国神经精神疾病杂志， 1999， 25(1)∶64.
8，董艳娟， 汤哓芙. 卒中急性期的血压变化及处理. 国外医学脑血管病分册， 1999， 7(1)∶21-22.
(2000-01-29 收稿), http://www.100md.com