当前位置: 首页 > 期刊 > 《江苏医药》 > 2000年第4期
编号:10207225
急性心肌梗死患者血清心肌肌钙蛋白T的释放特点及临床意义
http://www.100md.com 《江苏医药》 2000年第4期
     作者:戴友平 唐国华 蒋振忠 钟志生

    单位:戴友平(210011 南京医科大学第二附属医院心内科);唐国华(210011 南京医科大学第二附属医院心内科); 蒋振忠(210011 南京医科大学第二附属医院心内科; 钟志生(210011 南京医科大学第二附属医院心内科)

    关键词:心肌梗死;急性;肌钙蛋白T;心肌

    江苏医药000415 摘 要:目的 了解急性心肌梗死(AMI)患者血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的释放特点及其临床意义。方法 采用酶联免疫方法对24例AMI患者进行动态血清cTnT测定。结果 AMI患者cTnT峰值显著升高,最大峰值曲线呈早期双峰,后期双峰及单峰三种类型。最大cTnT浓度与最大肌酸激酶(CK),肌酸激酶同功酶(CK-MB)有相关性(r值为0.73和0.78,P均<0.001)。cTnT最早升高时间约在AMI后3小时,可持续2周或更长时间。结论 检测血清cTnT对AMI的早期诊断具有灵敏度高、特异性强的特点;cTnT呈早期最大峰值双峰曲线的变化与梗死后血清cTnT第14小时与第38小时浓度比值(PV14/38)对判断冠状动脉有无再通具有一定价值。
, 百拇医药
    急性心肌梗死的诊断,特别是早期诊断对决定治疗起着十分重要的作用。目前临床上所应用的酶学指标CK及CK-MB对AMI早期诊断的灵敏性和特异性均有限,且CK及CK-MB在血中持续存在时间短,对亚急性心肌梗死和小灶性心肌梗死则更缺乏敏感性。血清cTnT是新型心肌损伤血清标志物,具有高敏感性,高特异性与在血中持续存在时间长的优点,对AMI的早期诊断与病情监测有重要价值[1,2]。我们1998年3月~1999年5月用酶联免疫吸附法对确诊的24例AMI患者进行动态血清cTnT测定,以了解AMI患者血清cTnT释放特点及其临床意义。

    对象与方法

    一、对象:AMI组24例,男14例,女10例;年龄34~72岁,平均56.8岁,诊断采用WHO标准。单纯严重骨骼肌损伤组10例,男8例,女2例,年龄20~65岁。健康对照组30例,男15例,女15例,年龄45~65岁。

    二、方法:AMI患者入院后即刻~24小时每3小时1次采肘静脉血,第24~72小时每12小时采血1次,第72小时~一周每日采血1次,第1周~第2周隔日采血1次;单纯严重骨骼肌损伤组发病后第1日、第4日采空腹静脉血1次;健康对照组于清晨采空腹静脉血1次。cTnT采血3 ml,离心后取血清3个月内测定。CK-MB取血2 ml,分离血清后12小时内测定。
, 百拇医药
    结 果

    一、健康对照组:血清cTnT为0~0.19 μg/L,有20例受检者cTnT浓度为0。按年龄分为两段(<55岁和56~65岁),用秩和检验显示,不同年龄段,不同性别之间的cTnT浓度均无显著性差异(P均>0.05)。

    二、单纯严重骨骼肌损伤组血清cTnT为0~0.18μg/L,中位数0.09 μg/L。

    三、以血清cTnT浓度≥0.20 μg/L为诊断AMI的界限值[2],24例AMI患者血清cTnT值均显著升高,并呈明显时间依赖性改变,其浓度—时间曲线3种特征见表1。

    表1 血清cTnT释放动力学特点(±s) 曲线

, 百拇医药     类型

    例数

    cTnT峰值出现时间(h)

    cTnT浓度(μg/L)

    早期峰

    后期峰

    早期峰

    后期峰

    A型

    6

    11.2±3.6

    84.0±10.3

    15.30±3.50
, http://www.100md.com
    6.60±4.30

    B型

    14

    23.7±4.3

    69.2±14.6

    5.60±2.40

    11.30±5.70

    C型

    4

    78.1±17.3

    13.90±4.20

    血清cTnT水平自第10~14日逐渐接近界限值水平。心肌酶CK及CK-MB峰值出现在10~24小时,4日内全部降到正常参考值以下。
, http://www.100md.com
    AMI者最大血清cTnT浓度与最大CK活性及CK-MB活性之间呈线性相关,与CK的r=0.73,P<0.001,回归方程为Y=4.9559±0.0040x;与CK-MB的r=0.78,P<0.001,回归方程为Y=4.3521±0.0286x。

    24例AMI者中18例于AMI后6小时内接受尿激酶溶栓治疗,有8例再通,其中6例血清cTnT浓度曲线呈双峰A型,最高峰值出现在18小时以内;血清cTnT第14小时与第38小时浓度比值(PV14/38)平均为2.32(1.38~3.64);另2例再通者cTnT均呈双峰B型,早期峰出现在24小时内,cTnT的PV14/38分别为0.52和0.67。接受溶栓治疗但冠状动脉未再通的10例中9例cTnT呈双峰曲线,1例呈单峰曲线。冠状动脉未再通者(16例)的cTnT PV14/38平均为0.84(0.13~0.93),首次峰值出现在24小时以后。讨 论

    cTnT是心肌肌钙蛋白复合物的一部分。正常人cTnT约6%分布在心肌细胞胞浆内,余94%与心肌细胞结构蛋白呈结合状态。虽然心肌和骨骼肌都含有肌钙蛋白T,由于cTnT具有独特的氨基酸序列,从而可用酶联免疫学方法与骨骼肌肌钙蛋白T相区别。我们用Katus新近建立的酶联免疫学方法进行血清cTnT测定,正常人血清中含量几乎为0,单纯严重骨骼肌损伤者cTnT未见升高。在多数AMI者中,cTnT最早于AMI后3小时即明显升高并呈时间依赖性改变,其升高的幅度明显高于CK-MB及CK,在血中持续约2周或更长时间,并出现早期最大峰值双峰曲线,后期最大峰值双峰曲线及单峰曲线3种类型。溶栓后再通者早期峰出现在24小时以内,且cTnT的PV14/38多>1.00,未再通者早期峰出现在24小时以后,cTnT的PV14/38<1.00。cTnT血浆半衰期120分钟,但它从肌原纤维上的降解是一个持续过程,故血中cTnT在AMI后的动态变化主要与心肌缺血时间,冠状动脉再通与否及梗死面积有关,溶栓治疗再通者cTnT呈双峰改变,最大峰值多在18小时以内出现。早期峰值出现主要与心肌细胞缺血损伤后胞浆内cTnT释放有关;而后期峰值出现与cTnT从结合状态分离延迟和持续释放有关[3,4]。Remppis等用cTnT为PV14/38浓度比值判断溶栓治疗后有无再通[5]。Oumra等认为血清cTnT对判断AMI患者梗死面积大小也有一定价值[6]。早期血清cTnT水平与左室射血分数和室壁运动指数均呈负相关,表明cTnT后期峰值高低是反映心肌细胞坏死数量和梗死面积的重要参数。
, 百拇医药
    本研究表明,cTnT是一项具有高灵敏度、高特异性的血清心肌损伤标志物。对AMI的诊断,病情分析有一定价值。

    参考文献:

    1,Gerkardt W,Katus H,Ravkilde J,et al.S-Troponin in suspected-ischemic myocardial injury compared with mass and catalytic concentrations of S-creatine kinase isoenzynme MB,Clin Chem,1997,37:1405-1407.

    2,Wu A,Jr RV,Apple FS,et al.Cardiac troponin immunoassay for diagnosis of acute myocardial infarction.Chin Chem,1994,40:90-94.
, 百拇医药
    3,Katus HA,Remppis A,Scheffald T,et al.Diagnostic efficiency of troponin tmeasurement in acute myocardial infarction.Circulation,1997,83:902-908.

    4,Kalus HA,Remppis A,Scheffold T,et al.Intracellular compartmentation of cardial troponin tand its release kimyocardial infarction.Am J Cardiol,1991,67:1360-1367.

    5,Remppis A,Scheffold T,Karrer O,et al.Assessment of reperfusion of the infarct zone after acute myocardial infarction by serial cardiac troponin T measurement in serum.Br Heart J,1994,71:242-248.

    6,Oumra T,Teragaki M,Tani T,et al.Estimation of infarct size using serum troponin T concentration in patients with acute myocardial infarction.Jan Cir J,1993,57:1062-1064.

    收稿日期:1999-10-26

    修稿日期:1999-11-20, 百拇医药