内皮素在慢性肾衰中的水平及意义
作者：朱亚珍 黄宁昌
单位：朱亚珍(210006 南京市第一医院肾科)； 黄宁昌(210006 南京市第一医院肾科)
关键词：
江苏医药000447 内皮素(ET)三个成员中ET-1活性最强。肾脏是ETs合成的主要场所，也是清除的场所。1996年1月～1998年12月我们检测慢性肾功能衰竭(CRF)及肾衰合并高血压24例患者血浆中的ET-1水平，并与原发性高血压患者及正常健康者进行对比，以探讨ET-1在CRF中的意义。
对象与方法
对象：CRF组24例，男18例，女6例，平均年龄52.2岁；其中合并高血压19例为CRF高血压组。原发性高血压组16例，男11例，女5例，平均年龄50.4岁。健康对照组20例，男12例，女8例，平均年龄39.9岁。
方法：空腹采静脉血2 ml，注入含10%EDTA二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管中，混匀，送放免中心。按药盒方法操作，ET-1药盒由北京东亚免疫技术研究所提供。统计数据以
±s表示，组间差异用t检验。
结 果
血浆ET-1水平CRF组148.09±65.59 pg/ml；CRF高血压组156.89±67.36 pg/ml；原发性高血压组70.49±16.57 pg/ml；与健康对照组(50.00±7.60 pg/ml)相比，均显著升高(P<0.01)。CRF组及CRF高血压组ET-1均显著高于原发性高血压组(P<0.01)。
讨 论
本组研究结果表明，CRF患者包括CRF高血压患者血浆ET-1水平明显高于正常对照组及原发性高血压组。ET-1升高原因可能与下列因素有关：(1)CRF肾脏对其清除能力下降，血浆ET-1水平继发性增高。(2)在多种肾脏病中，肾脏生成ET-1增多，CRF中肾脏局灶性生成ET-1增高。(3)CRF中约80%有高血压，而高血压或血压升高是CRF血浆ET-1水平升高相关因素之一。
ET-1是强力的肾脏血管收缩剂，其水平升高在病理浓度下可显著减少肾血流量和肾小球滤过率，肾血管阻力增加，从而加重肾功能损害，故CRF中ET-1升高的意义(1)可能是CRF进展的有关因素之一。(2)ET-1与其它缩血管多肽一样，可促进系膜细胞增生及细胞外基质(ECM)表达，参与了慢性肾脏病中肾脏结构的进行性损害。(3)局部ET-1水平增高可能在慢性肾脏疾病肾小球进行性硬化过程中起重要的病理生理作用。(4)有报道残余肾模型中ET受体拮抗剂可减轻蛋白尿及肾小球损伤的进展并保护肾功能，提示ETs与肾小球疾病及肾功能进展有密切关系。(5)ET-1最主要的作用是收缩血管，使升高血压，CRF患者约80%出现高血压，故CRF中ET-1与高血压之间可能互为因果关系，ET-1与其它因素共同参与了慢性肾脏疾病肾小球进行性损害过程。, http://www.100md.com
单位：朱亚珍(210006 南京市第一医院肾科)； 黄宁昌(210006 南京市第一医院肾科)
关键词：
江苏医药000447 内皮素(ET)三个成员中ET-1活性最强。肾脏是ETs合成的主要场所，也是清除的场所。1996年1月～1998年12月我们检测慢性肾功能衰竭(CRF)及肾衰合并高血压24例患者血浆中的ET-1水平，并与原发性高血压患者及正常健康者进行对比，以探讨ET-1在CRF中的意义。
对象与方法
对象：CRF组24例，男18例，女6例，平均年龄52.2岁；其中合并高血压19例为CRF高血压组。原发性高血压组16例，男11例，女5例，平均年龄50.4岁。健康对照组20例，男12例，女8例，平均年龄39.9岁。
方法：空腹采静脉血2 ml，注入含10%EDTA二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管中，混匀，送放免中心。按药盒方法操作，ET-1药盒由北京东亚免疫技术研究所提供。统计数据以
±s表示，组间差异用t检验。结 果
血浆ET-1水平CRF组148.09±65.59 pg/ml；CRF高血压组156.89±67.36 pg/ml；原发性高血压组70.49±16.57 pg/ml；与健康对照组(50.00±7.60 pg/ml)相比，均显著升高(P<0.01)。CRF组及CRF高血压组ET-1均显著高于原发性高血压组(P<0.01)。
讨 论
本组研究结果表明，CRF患者包括CRF高血压患者血浆ET-1水平明显高于正常对照组及原发性高血压组。ET-1升高原因可能与下列因素有关：(1)CRF肾脏对其清除能力下降，血浆ET-1水平继发性增高。(2)在多种肾脏病中，肾脏生成ET-1增多，CRF中肾脏局灶性生成ET-1增高。(3)CRF中约80%有高血压，而高血压或血压升高是CRF血浆ET-1水平升高相关因素之一。
ET-1是强力的肾脏血管收缩剂，其水平升高在病理浓度下可显著减少肾血流量和肾小球滤过率，肾血管阻力增加，从而加重肾功能损害，故CRF中ET-1升高的意义(1)可能是CRF进展的有关因素之一。(2)ET-1与其它缩血管多肽一样，可促进系膜细胞增生及细胞外基质(ECM)表达，参与了慢性肾脏病中肾脏结构的进行性损害。(3)局部ET-1水平增高可能在慢性肾脏疾病肾小球进行性硬化过程中起重要的病理生理作用。(4)有报道残余肾模型中ET受体拮抗剂可减轻蛋白尿及肾小球损伤的进展并保护肾功能，提示ETs与肾小球疾病及肾功能进展有密切关系。(5)ET-1最主要的作用是收缩血管，使升高血压，CRF患者约80%出现高血压，故CRF中ET-1与高血压之间可能互为因果关系，ET-1与其它因素共同参与了慢性肾脏疾病肾小球进行性损害过程。, http://www.100md.com