幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变的关系
作者：林文铨 李水淼
单位：福建省泉州市第一医院胃镜室362000
关键词：幽门螺杆菌；感染；胃粘膜病变
中国内镜杂志000440 分类号 R573
幽门螺杆菌(HP)感染与胃粘膜病变的关系已引起人们的重视。我们对本院近年来胃镜检查病人，按胃粘膜病变情况分为：浅表性胃炎(CSG)组、萎缩性胃炎(CAG)组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组。回顾分析比较各组HP感染率，探讨HP感染对胃粘膜病变发展直至胃癌过程的影响及临床意义。
1 对象方法
499例病人均经胃镜及病理学检查确诊。CSG组230例，男性126例，女性104例，年龄16～69岁，平均43.7岁；CAG组92例，男性42例，女性50例，年龄25～75岁，平均41.3岁；肠化生组35例，男性16例，女性19例，年龄23～73岁，平均48.1岁；不典型增生组55例，男性31例，女性24例，年龄29～79岁，平均49.5岁；胃癌组87例，男性53例，女性34例，年龄26～77岁，平均50.8岁。所有病例均在距幽门3～5cm处取粘膜做快速尿素酶试验及检查血清HP抗体。二者之一阳性即确定为HP感染。本文CSG→CAG→肠化生→不典型增生→胃癌顺序组，如同时有两种粘膜病变表现归入后一顺序组。
, 百拇医药
2 结果
各组病人与HP感染关系：CSG 230例，HP阳性78例(33.9%)。CAG 92例，HP阳性47例(51.1%)，肠化生35例，HP阳性18例(51.4%)。不典型增生55例，HP阳性44例(74.5%)。胃癌87例，HP阳性62例(71.3%)。CSG组HP感染率较其他各组为低(P<0.05)。CAG组与肠化生组HP感染无明显差异(P>0.05)。不典型增生组与胃癌组HP感染率无明显差异(P>0.05)，但却较其它各组明显为高(P<0.05)。
HP与CAG胃癌部位关系：胃窦CAG 56例，HP阳性22例(39.3%)。胃体CA 36例，HP阳性25例(69.4%)。胃癌：胃窦36例，HP阳性22例(61.1%)，胃体28例，HP阳性24例(85.7%)。胃底贲门癌27%，HP阳性16例(59.2%)。胃体CAG组较胃窦CAG组HP阳性率明显高(P<0.01)。胃体胃癌HP阳性率较其他部位胃癌为高(P<0.05)。
, http://www.100md.com
两种HP检查方法在CSG病人中HP阳性率并无明显差异，快速尿素酶试验为30%(69/230例)，血清HP抗体为31.7%(73/230)，详见表1。在CAG、肠化生、不典型增生、胃癌病人中HP阳性率却有明显差异，快速尿素酶试验为29.7%(80/269例)，明显较尿素酶试验阳性率为高(P<0.01)，详见表2。
表1 230例CSG病人两种检查HP阳性结果 血清抗体
尿素酶试验
合 计
+
-
+
64
9
, http://www.100md.com
73
-
5
152
157
合计
69
161
230
表2 269例癌前病变及胃癌病人两种检查HP阳性结果 血清抗体
尿素酶试验
合 计
+
, 百拇医药
-
+
67
91
158
-
13
98
111
合计
80
189
269
3 讨论
, http://www.100md.com
CAG、肠化生、不典型增生被认为是胃癌的癌前病变，其HP感染率较CSG为高。不典型增生组HP感染率却又较单纯CAG、肠化生为高，与胃癌的HP感染率相当，无明显差异。这表明胃粘膜病变程度与感染成正相关。这与从炎症到癌变过程：CSG→CAG→肠上皮化生→不典型增生→癌变的假说相符合。因为HP感染的慢性炎症可导致细胞增生和自由基的形成，在细胞增生的过程中DNA的复制可能会发生错误，这样就可能会产生基因突变[1]。有研究提示根除HP后可以阻止假说中从炎症到癌变这种过程的发展[2]。
在CAG与胃癌发病部位与HP感染关系分析中发现，胃体病变较其他部位病变HP感染率为高。这可能与一些病人HP感染导致胃酸分泌的明显抑制并伴有严重的胃体胃炎有关，而且慢性HP感染与显著的胃酸分泌减少又与胃癌发生的危险有密切的关系[3]。
在CSG中检查HP快速尿素酶试验与血清HP抗体两者HP阳性率并无明显差别。而在CAG、肠化生、不典型增生、胃癌病人中两种检查方法HP阳性率却明显不同。血清HP抗体阳性率明显为高。因为HP相关性胃炎在随着炎症加重，萎缩伴有肠化产生，胃粘膜分泌胃酸减少，不适合HP的定居[3]。因而胃内细菌数量减少。因此，活检快速尿素酶试验阳性率会下降。
, 百拇医药
参考文献
1，Ames BN,Gold LS.Too many rodent careinogens.Mitogenesis increases mutagensis.Science,1991;249:970
2，Parsonnet J,Samlolf LM,Nelson 2M,et al.Helcobacter pylovi,pepsinogen and cisk for gastric adenocarcinoma.Gastroenterology,1993;104:439
3，胡伏莲，周殿元，贾博琦主编.幽门螺杆菌感染的基础与临床.北京：中国科学技术出版社，1997：179
(1999-06-29收稿), 百拇医药
单位：福建省泉州市第一医院胃镜室362000
关键词：幽门螺杆菌；感染；胃粘膜病变
中国内镜杂志000440 分类号 R573
幽门螺杆菌(HP)感染与胃粘膜病变的关系已引起人们的重视。我们对本院近年来胃镜检查病人，按胃粘膜病变情况分为：浅表性胃炎(CSG)组、萎缩性胃炎(CAG)组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组。回顾分析比较各组HP感染率，探讨HP感染对胃粘膜病变发展直至胃癌过程的影响及临床意义。
1 对象方法
499例病人均经胃镜及病理学检查确诊。CSG组230例，男性126例，女性104例，年龄16～69岁，平均43.7岁；CAG组92例，男性42例，女性50例，年龄25～75岁，平均41.3岁；肠化生组35例，男性16例，女性19例，年龄23～73岁，平均48.1岁；不典型增生组55例，男性31例，女性24例，年龄29～79岁，平均49.5岁；胃癌组87例，男性53例，女性34例，年龄26～77岁，平均50.8岁。所有病例均在距幽门3～5cm处取粘膜做快速尿素酶试验及检查血清HP抗体。二者之一阳性即确定为HP感染。本文CSG→CAG→肠化生→不典型增生→胃癌顺序组，如同时有两种粘膜病变表现归入后一顺序组。
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2 结果
各组病人与HP感染关系：CSG 230例，HP阳性78例(33.9%)。CAG 92例，HP阳性47例(51.1%)，肠化生35例，HP阳性18例(51.4%)。不典型增生55例，HP阳性44例(74.5%)。胃癌87例，HP阳性62例(71.3%)。CSG组HP感染率较其他各组为低(P<0.05)。CAG组与肠化生组HP感染无明显差异(P>0.05)。不典型增生组与胃癌组HP感染率无明显差异(P>0.05)，但却较其它各组明显为高(P<0.05)。
HP与CAG胃癌部位关系：胃窦CAG 56例，HP阳性22例(39.3%)。胃体CA 36例，HP阳性25例(69.4%)。胃癌：胃窦36例，HP阳性22例(61.1%)，胃体28例，HP阳性24例(85.7%)。胃底贲门癌27%，HP阳性16例(59.2%)。胃体CAG组较胃窦CAG组HP阳性率明显高(P<0.01)。胃体胃癌HP阳性率较其他部位胃癌为高(P<0.05)。
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两种HP检查方法在CSG病人中HP阳性率并无明显差异，快速尿素酶试验为30%(69/230例)，血清HP抗体为31.7%(73/230)，详见表1。在CAG、肠化生、不典型增生、胃癌病人中HP阳性率却有明显差异，快速尿素酶试验为29.7%(80/269例)，明显较尿素酶试验阳性率为高(P<0.01)，详见表2。
表1 230例CSG病人两种检查HP阳性结果 血清抗体
尿素酶试验
合 计
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64
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73
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合计
69
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表2 269例癌前病变及胃癌病人两种检查HP阳性结果 血清抗体
尿素酶试验
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合计
80
189
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3 讨论
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CAG、肠化生、不典型增生被认为是胃癌的癌前病变，其HP感染率较CSG为高。不典型增生组HP感染率却又较单纯CAG、肠化生为高，与胃癌的HP感染率相当，无明显差异。这表明胃粘膜病变程度与感染成正相关。这与从炎症到癌变过程：CSG→CAG→肠上皮化生→不典型增生→癌变的假说相符合。因为HP感染的慢性炎症可导致细胞增生和自由基的形成，在细胞增生的过程中DNA的复制可能会发生错误，这样就可能会产生基因突变[1]。有研究提示根除HP后可以阻止假说中从炎症到癌变这种过程的发展[2]。
在CAG与胃癌发病部位与HP感染关系分析中发现，胃体病变较其他部位病变HP感染率为高。这可能与一些病人HP感染导致胃酸分泌的明显抑制并伴有严重的胃体胃炎有关，而且慢性HP感染与显著的胃酸分泌减少又与胃癌发生的危险有密切的关系[3]。
在CSG中检查HP快速尿素酶试验与血清HP抗体两者HP阳性率并无明显差别。而在CAG、肠化生、不典型增生、胃癌病人中两种检查方法HP阳性率却明显不同。血清HP抗体阳性率明显为高。因为HP相关性胃炎在随着炎症加重，萎缩伴有肠化产生，胃粘膜分泌胃酸减少，不适合HP的定居[3]。因而胃内细菌数量减少。因此，活检快速尿素酶试验阳性率会下降。
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参考文献
1，Ames BN,Gold LS.Too many rodent careinogens.Mitogenesis increases mutagensis.Science,1991;249:970
2，Parsonnet J,Samlolf LM,Nelson 2M,et al.Helcobacter pylovi,pepsinogen and cisk for gastric adenocarcinoma.Gastroenterology,1993;104:439
3，胡伏莲，周殿元，贾博琦主编.幽门螺杆菌感染的基础与临床.北京：中国科学技术出版社，1997：179
(1999-06-29收稿), 百拇医药