老年急性脑血管病患者血浆蛋白C、蛋白S含量及抗凝血酶Ⅲ活性测定的意义
作者：包正军 胡国瑜
单位：包正军(湖南省株洲市一医院，中国湖南 株洲 412000)；胡国瑜(湖南省株洲市一医院，中国湖南 株洲 412000)
关键词：脑血管意外/血液；蛋白质C/分析；蛋白质S/分析；抗凝血酶Ⅲ/分析；酶联免疫吸附测定；老年人
湖南医学000412 [中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1001-9421(2000)04-0265-02
血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)，抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)是体内的三大抗凝因子，参与保持体内抗凝功能和纤溶系统与凝血系统的动态平衡。本文对66例老年急性脑血管病患者血浆PC，PS含量，AT-Ⅲ活性进行测定，以期进一步探讨老年急性脑血管病的病理过程与PC，PS，AT-Ⅲ的关系。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 本组66例均为住院病人，其中脑梗死36例，脑出血30例，所有病人均经头颅CT扫描确诊，平均年龄67(61～72)岁。男性38例，女性28例。年龄在60岁以下、伴糖尿病及服抗凝药物者不列入本研究范围之内。对照组56例，系患者配偶，平均年龄65(60～70)岁，男26例，女30例，均无糖尿病及服抗凝药病史。
1.2 方法 所有病 人在住院一周内采取空腹肘静脉血3.6 ml加3.8%枸橼钠0.4 ml抗凝，采血后立即以3000 r/min离心10 min，分离血浆在相同的试管内，做
封闭处理，-20℃保存备用；正常对照组清晨空腹采血，做相同处理。PC，PS含量测定均采用ELISA法，AT-Ⅲ活性测定采用发色底物法，使用卫生部上海生物制品研究所提供的PC，PS，AT-Ⅲ药盒。
1.3 统计学处理 全部数据用x±s表示，组间比较采用t检验。
, 百拇医药
2 结果
脑出血组与脑梗死组患者血浆PC，PS低于正常对照组(t=10.2，t=11.4，均P<0.01)，脑梗 死患者血浆PC，PS含量分别较脑出血患者血浆PC，PS含量高，但两者之间比较差异无显著性(t=0.75，t=1.1,均P>0.05)。见附表。
附表 各组血浆PC，PS含量及AT—Ⅲ活性
测定结果比较(
±s) 组别
n
PC(μg/ml)
PS(μg/ml)
AT—Ⅲ(%)
, 百拇医药
正常对照组
56
28± 5.5
29.2± 3.5
93.2± 10.4
脑出血组
30
16.0± 3.7
18.0± 5.0
88.0± 9.6
脑梗死组
36
, http://www.100md.com 14.2± 4.2
15.3± 4.5
76.2± 8.7
脑梗死患者血浆AT-Ⅲ活性明显低于正常对照组(t=7.35，P<0.01)。脑出血患者血浆AT-Ⅲ活性稍低于正常对照组，但两者之间比较差异无显著性(t=1.62， P>0.05)。
3 讨论
人体有三个抗 凝体系，即PC系统(PCS)，AT-Ⅲ系统和组织因子途径抑制物[1]。PCS主要由PC，PS、 血栓调节蛋白、激活的蛋白C抑制物所组成，通过灭活凝血辅因子，阻碍因子Ⅹa与血小板结合，促进纤维蛋白溶解而起抗凝血、促进纤维蛋白溶解作用[1～3]。AT-Ⅲ的血浆生理性抑制物中最重要的一种抗凝物质，70%～80%的凝血酶由它灭活，其抑酶谱很广，并还能抑制凝血因子Ⅹa，Ⅸa，Ⅺa，Ⅻa以及纤维酶、胰蛋白酶、激肽释放酶 等[1]。Camenligo等[4]在50例青年缺血性卒中中发现3例PC缺乏者，从卒中急性期到恢复期这种异常持续存在。Martinez等[5]发现，在青年脑梗死的病因中，16%归因于血液异常，PS缺乏占3%，在发生青年脑梗死的3个家族中，PS缺乏者为43%，其中24%发生脑梗死[6]。因此可认为：PC，PS缺乏在青年缺血性卒中的发病中起着重要作用。
, 百拇医药
本结果表明：脑出血、脑梗死患者血浆PC，PS含量较正常对照组低，脑梗死者血浆AT—Ⅲ活性明显低于正常对照组。提示老年急性脑血管病患者存在抗凝物质的减少和促凝物质的增多，可能是因为脑动脉硬化、高血压等卒中危险因素的存在，导致血管内皮的损伤，PC被活化，在灭活Ⅷa等凝血因子及诱发纤溶过程中抗凝物质被消耗。由于PS为PC的辅助因子，故PC随之也被消耗。本研究结果显示，老年急性脑血管病血浆PC，PS减少，表示老年急性脑血管病血浆PC，PS消耗增多，导致血浆PC，PS降低，使机体抗凝功能降低。全血高凝状态必将消耗AT—Ⅲ，使得AT—Ⅲ活性降低。有文献报道[1]，缺血性脑血管病 患者AT—Ⅲ降低，说明患者血液处于高凝状态，而高凝状态正是缺血性脑血管病的发生和发展的重要环节。
[作者简介] 包正军(1963-)，男，湖南南县人，副主任医师，主要从事脑血管病、癫痫、神经电生理、神经内分泌的研究。
[参 考 文 献]
, 百拇医药
[1] 王振义，李家增，阮长耿，等.血栓与止血基本理论与临床[M].上海：上海科学技术出版社，第2版，1996.91-94，455.
[2] 王振义.蛋白C系统的研究进展[J].国外医学.输血与血液学分册，1986，9：104.
[3] 何旭华，张彩英.血浆抗凝因子蛋白C活性测定的临床意义[J].中华血液杂志，1989，9：453.
[4] Camenlingo M,Finazzi G,Casto L.et al.Inherited protein C deficiency and nonhemorrhagic arterial stroke in young adults[J].Arch Neurol,1995，52：491-495.
[5] Martinea HR,Rangel-Guerra RA,Marfil LJ.Ischemic stroke due to deficiency of coagulation inhibitors:report of 10 young adults[J].Stroke,1993，24：19-25.
[6] Sinioni Pm,de Ronde H,Prandom P.et al.Ischemic stroke in young pate ints with activated protein C resistance[J].Stroke,1995，26：885-890.
[收稿日期] 1999-10-04, 百拇医药
单位：包正军(湖南省株洲市一医院，中国湖南 株洲 412000)；胡国瑜(湖南省株洲市一医院，中国湖南 株洲 412000)
关键词：脑血管意外/血液；蛋白质C/分析；蛋白质S/分析；抗凝血酶Ⅲ/分析；酶联免疫吸附测定；老年人
湖南医学000412 [中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1001-9421(2000)04-0265-02
血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)，抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)是体内的三大抗凝因子，参与保持体内抗凝功能和纤溶系统与凝血系统的动态平衡。本文对66例老年急性脑血管病患者血浆PC，PS含量，AT-Ⅲ活性进行测定，以期进一步探讨老年急性脑血管病的病理过程与PC，PS，AT-Ⅲ的关系。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组66例均为住院病人，其中脑梗死36例，脑出血30例，所有病人均经头颅CT扫描确诊，平均年龄67(61～72)岁。男性38例，女性28例。年龄在60岁以下、伴糖尿病及服抗凝药物者不列入本研究范围之内。对照组56例，系患者配偶，平均年龄65(60～70)岁，男26例，女30例，均无糖尿病及服抗凝药病史。
1.2 方法 所有病 人在住院一周内采取空腹肘静脉血3.6 ml加3.8%枸橼钠0.4 ml抗凝，采血后立即以3000 r/min离心10 min，分离血浆在相同的试管内，做
封闭处理，-20℃保存备用；正常对照组清晨空腹采血，做相同处理。PC，PS含量测定均采用ELISA法，AT-Ⅲ活性测定采用发色底物法，使用卫生部上海生物制品研究所提供的PC，PS，AT-Ⅲ药盒。
1.3 统计学处理 全部数据用x±s表示，组间比较采用t检验。
, 百拇医药
2 结果
脑出血组与脑梗死组患者血浆PC，PS低于正常对照组(t=10.2，t=11.4，均P<0.01)，脑梗 死患者血浆PC，PS含量分别较脑出血患者血浆PC，PS含量高，但两者之间比较差异无显著性(t=0.75，t=1.1,均P>0.05)。见附表。
附表 各组血浆PC，PS含量及AT—Ⅲ活性
测定结果比较(
±s) 组别n
PC(μg/ml)
PS(μg/ml)
AT—Ⅲ(%)
, 百拇医药
正常对照组
56
28± 5.5
29.2± 3.5
93.2± 10.4
脑出血组
30
16.0± 3.7
18.0± 5.0
88.0± 9.6
脑梗死组
36
, http://www.100md.com 14.2± 4.2
15.3± 4.5
76.2± 8.7
脑梗死患者血浆AT-Ⅲ活性明显低于正常对照组(t=7.35，P<0.01)。脑出血患者血浆AT-Ⅲ活性稍低于正常对照组，但两者之间比较差异无显著性(t=1.62， P>0.05)。
3 讨论
人体有三个抗 凝体系，即PC系统(PCS)，AT-Ⅲ系统和组织因子途径抑制物[1]。PCS主要由PC，PS、 血栓调节蛋白、激活的蛋白C抑制物所组成，通过灭活凝血辅因子，阻碍因子Ⅹa与血小板结合，促进纤维蛋白溶解而起抗凝血、促进纤维蛋白溶解作用[1～3]。AT-Ⅲ的血浆生理性抑制物中最重要的一种抗凝物质，70%～80%的凝血酶由它灭活，其抑酶谱很广，并还能抑制凝血因子Ⅹa，Ⅸa，Ⅺa，Ⅻa以及纤维酶、胰蛋白酶、激肽释放酶 等[1]。Camenligo等[4]在50例青年缺血性卒中中发现3例PC缺乏者，从卒中急性期到恢复期这种异常持续存在。Martinez等[5]发现，在青年脑梗死的病因中，16%归因于血液异常，PS缺乏占3%，在发生青年脑梗死的3个家族中，PS缺乏者为43%，其中24%发生脑梗死[6]。因此可认为：PC，PS缺乏在青年缺血性卒中的发病中起着重要作用。
, 百拇医药
本结果表明：脑出血、脑梗死患者血浆PC，PS含量较正常对照组低，脑梗死者血浆AT—Ⅲ活性明显低于正常对照组。提示老年急性脑血管病患者存在抗凝物质的减少和促凝物质的增多，可能是因为脑动脉硬化、高血压等卒中危险因素的存在，导致血管内皮的损伤，PC被活化，在灭活Ⅷa等凝血因子及诱发纤溶过程中抗凝物质被消耗。由于PS为PC的辅助因子，故PC随之也被消耗。本研究结果显示，老年急性脑血管病血浆PC，PS减少，表示老年急性脑血管病血浆PC，PS消耗增多，导致血浆PC，PS降低，使机体抗凝功能降低。全血高凝状态必将消耗AT—Ⅲ，使得AT—Ⅲ活性降低。有文献报道[1]，缺血性脑血管病 患者AT—Ⅲ降低，说明患者血液处于高凝状态，而高凝状态正是缺血性脑血管病的发生和发展的重要环节。
[作者简介] 包正军(1963-)，男，湖南南县人，副主任医师，主要从事脑血管病、癫痫、神经电生理、神经内分泌的研究。
[参 考 文 献]
, 百拇医药
[1] 王振义，李家增，阮长耿，等.血栓与止血基本理论与临床[M].上海：上海科学技术出版社，第2版，1996.91-94，455.
[2] 王振义.蛋白C系统的研究进展[J].国外医学.输血与血液学分册，1986，9：104.
[3] 何旭华，张彩英.血浆抗凝因子蛋白C活性测定的临床意义[J].中华血液杂志，1989，9：453.
[4] Camenlingo M,Finazzi G,Casto L.et al.Inherited protein C deficiency and nonhemorrhagic arterial stroke in young adults[J].Arch Neurol,1995，52：491-495.
[5] Martinea HR,Rangel-Guerra RA,Marfil LJ.Ischemic stroke due to deficiency of coagulation inhibitors:report of 10 young adults[J].Stroke,1993，24：19-25.
[6] Sinioni Pm,de Ronde H,Prandom P.et al.Ischemic stroke in young pate ints with activated protein C resistance[J].Stroke,1995，26：885-890.
[收稿日期] 1999-10-04, 百拇医药