慢性阻塞性肺疾病的长期氧疗
作者：顾月清
单位：顾月清(上海市胸科医院 肺内科，上海 200030)
关键词：
医师进修杂志000427 分类号：R563 文献标识码：A
文章编号：1002-0764(2000)04-0053-03
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病，病程迁延进展，尽管积极的抗感染治疗和支气管扩张剂的应用可改善症状，控制病情发展，但最终常发展为慢性呼吸衰竭(呼衰)和肺源性心脏病。
一般认为COPD的生存率与气流阻塞的严重程度密切相关，也与继发性肺动脉高压有关。根据英国健康研究所(NIH)和美国医学研究委员会(MRC)综合资料分析证实，长期氧疗(long term oxygen therapy, LTOT)对COPD患者可改善肺高压引起的慢性低氧血症，提高生存率和改善生活质量，因而已将LTOT纳入治疗COPD国际通用方法。大多数国家规定在平稳呼吸状态下，动脉血氧分压(PaO2)<55mmHg(7.3 kPa)需每天给氧不小于15 h[1,2]。
, 百拇医药
1 LTOT的生理基础
COPD患者由于长期气道阻塞、肺气肿导致通气功能障碍、通气/血流比例失调、分流和肺泡弥散面积减少等因素导致PaO2下降。长期低氧血症可使血氧饱和度(SaO2)下降、组织缺氧；也可使肺血管收缩、肺血管阻力增加、肺小动脉硬化、管腔狭窄，最终引起肺动脉压力升高；也可引起代偿性红细胞增多，血液粘稠度增加血容量增多，以致加重肺循环和右心的负担。实践证明，对COPD伴持续严重低氧血症者，LTOT能够提高PaO2，逆转红细胞增多症，减轻肺动脉高压，缓解右心衰竭，防止肺心病恶化，达到减少住院时间和次数，改善生活质量和延长生存期[3]。
2 LTOT的适应症
2.1 慢性呼衰稳定期 这是LTOT最主要的适应症。NIH建议COPD患者病情稳定后，如仍有PaO2<54.8 mmHg(7.3 kPa)、PaCO2>45 mmHg(6.0 kPa)和水肿；或PaO2<54.8 mmHg(7.3 kPa)伴有肺功能FEV1<1.5 L、FVC<2.0 L，应给予LTOT[1]。MRC又提出PaO2在54.8～60 mmHg(7.3～8.0 kPa)之间，如伴有以下情况者亦应作LTOT：(1)红细胞压积>0.55；(2)肺动脉高压；(3)肺心病的体征[2]。
, 百拇医药
2.2 夜间低氧血症 COPD患者觉醒状态下的肺功能改变在睡眠时可进一步恶化，而且这变化在觉醒状态下是观察不到的。因此有不少COPD患者，白天PaO2可>60 mmHg(8.0 kPa)，尚不符合LTOT，但夜间睡眠时出现严重的低氧血症。如伴有阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)，低氧血症则更明显[4]。白天缺氧越明显，夜间的低氧血症就越严重。有报告27%～74%COPD患者可发生夜间低氧血症。Catterall等证实轻度低氧血症的COPD患者，夜间SaO2下降仅9.3%，而白天严重缺氧者夜间SaO2可下降0.005～0.40。一组报告清醒时SaO2为0.846±0.16，睡眠时25%时间SaO2<0.80、13%时间<0.75、5%时间<0.70、2%时间<0.60。Apprill等发现轻症COPD者很少出现夜间低氧血症，持续性肺动脉高压也少见，但在睡眠时通气减少SaO2下降可伴有一时性肺动脉压力突然升高。因此这类病员仍可考虑进行LTOT，阻止病情继续恶化。
, 百拇医药
2.3 运动性低氧血症 COPD由于气道阻塞和低氧血症使运动受限，因此有些稳定期COPD患者，静息时无低氧血症，运动时可使PaO2低于60 mmHg(8.0 kPa)，缺氧反过来又限制了运动[5]。由于可携带氧的发展，为运动性低氧血症的治疗提供了条件，使这类病员亦能成为LTOT的治疗对象。
3 LTOT的目标
3.1 提高生存率、降低病死率 MRC报告LTOT的COPD患者5年死亡率为45%，非LTOT为67%[2]。Cooper的研究进一步证明接受LTOT的COPD患者5年生存率为62%，未接受LTOT者仅16%。夜间氧疗(nocturnal oxygen therapy trial,NOTT)的研究认为持续氧疗(>19 h/d)的效果优于仅NOTT(每夜12 h)，前者1、2年死亡率分别为11.9%和20.4%，后者分别为20.6%和40.8%。也有资料表明，仅NTOT的死亡率是持续氧疗的1.9倍。
, 百拇医药
3.2 改善生活质量 LTOT后不仅减轻静息状态下的呼吸困难，也可减少活动后气急程度，增加白天有效活动范围，提高运动耐力，减少住院次数，提高生命质量(quality of life, QOL)[6]。已证实NOTT使夜间睡眠质量差的部分改善，从而提高QOL，LTOT 6个月后，使患者的感觉、思维、语言和心理状态显著改善[7,8]。
3.3 改善生理指标 (1)肺动脉压力：对重度COPD患者的研究表明，氧疗前肺动脉压(PAP)平均每年增加1.2 mmHg，氧疗后几年里75%患者的PAP逐渐下降，每年PAP下降2.4 mmHg，但仍高于正常水平。这可以反映出LTOT对PAP的可逆性改变，至少说明LTOT能稳定或阻断肺动脉高压的发展，在部分病例可缓解肺高压；(2)肺功能：有报告LTOT后FEV1下降明显减慢，动脉血气参数也稳定。而在LTOT前这些指标都是呈持续恶化。但也有人未发现这方面有任何改善；(3)其他：LTOT后也可使红细胞压积下降，血液粘稠度降低；也可促进尿钠排泄，减轻水钠潴留。同时由于动脉血氧分压的提高，改善了心功能，减轻或缓解了右心衰竭的发生和发展。心功能的改善，反过来提高组织氧的运输，进而又提高了LTOT的疗效。
, http://www.100md.com
4 影响LTOT疗效的因素
4.1 吸氧时间 对一组930例COPD氧疗调查，平均氧疗(36±24)个月，45%每天吸氧>15 h。证实每天吸氧时间<15 h者PaO2明显低于每天吸氧>15 h者[9]。
4.2 肺动脉压力 有人报告氧疗后24 h PAP下降>5mmHg者，3年病死率为30%，PAP无变化者达90%。Osweld-Mammosser报告LTOT前PAP<25.5 mmHg者5年生存率为62.2%，PAP>25.5 mmHg者为36%。LTOT开始时PAP中到重度升高(>30 mmHg)者较之PAP<30 mmHg者其生存率下降，提出COPD低氧血症者在肺动脉压力尚未升高或只有轻度升高时，就应开始LTOT[10]。
4.3 年龄 一组84例COPD LTOT报告，年龄<63岁、PAP<25.5 mmHg，生存状况最好；而年龄>63岁、PAP>25.5 mmHg者则最差。认为PAP和年龄是预计COPD患者LTOT预后的重要因素[10]。
, 百拇医药
4.4 肺功能指标 FEV1是预计LTOT预后的最好参数，一组LTOT者随访10年，观察到5年生存率提高，但10年生存率与对照组无差异，并与FEV1相关。这反映气道病变持续，气道阻塞加重的作用。有人报告FEV1<0.6L时，LTOT对大多数COPD患者无帮助，也不能改善预后。此外一氧化碳弥散能力(DLCO)也是预测LTOT疗效的指标，DLCO严重降低者较DLCO正常者预后差。
4.5 动脉血气 PaO2<60mmHg是影晌LTOT的重要因素[11]。白天PaO2>60 mmHg伴睡眠不佳者，NOTT可降低PAP，但有报告死亡率并不降低。
4.6 其他 除了上述因素外，尚有医务人员的指导、戒烟、所有活动时间(上厕所、进食时)均吸氧否以及氧疗时有无副作用等，也是影晌LTOT疗效的重要因素[12]。
, 百拇医药 5 LTOT的方法
5.1 供应设备 (1)固定式：最为普及的是压缩瓶和液氧气，缺点是不易搬动；(2)携带式：能够跟随患者活动，有利于患者增加锻炼的机会，有助于患者全面恢复日常活动，为肺康复治疗的关键设备。有报告用固定式供氧与用携带式供氧相比较，后者的QOL明显优于前者[6,12]。
5.2 供氧方式 家庭供氧有(1)瓶装压缩氧气，应用历史悠久，价廉；(2)氧气浓缩设备，依靠电力驱动和2个循环使用的“分子筛”能不间断地供氧，氧流量为0.5～4 L/min。最常用的吸氧方法是鼻导管给氧，咽成为天然的储气囊，无增加死腔及漏气之弊。吸入氧需湿化，鼻导管宜柔软，末端3～4 cm处开3～5个侧孔，分散氧气流对粘膜的损伤，也可减少阻塞的机会，同时应经常检查鼻导管是否被分泌物阻塞。为了保证吸入氧浓度，鼻导管末端应达悬壅垂位置(插入长度约为鼻至耳的2/3距离)。吸入氧浓度可按Andreus的经验公式计算，FIO2%＝21+4×吸入氧流量(L/min)。根据实际情况也可选择双侧鼻导管或Venture面罩吸氧。环甲膜穿剌置管给氧、阀门式开放吸氧均可节约氧气用量。
, 百拇医药
5.3 机械辅助通气 对于伴有较严重低氧血症的COPD患者，单纯LTOT效果常不佳，而采用家庭机械通气结合LTOT，则能达到好的治疗效果，有助于提高患者的长期生存率。法国一个多中心协作研究显示，气管切开长期带氧进行家庭机械通气的COPD患者，2、5、10年生存率分别为70%、44%、和20%[13]。对于未做气管切开或伴有OSA的COPD患者，可采用无创性经鼻(面)罩或口鼻面罩间歇正压通气(IPPV)、CPAP等方式治疗。 Wedzicha[14]和Claman[15]等推荐COPD患者白天有高碳酸血症和夜间低通气者是应用这种无创通气的最佳指征。也有人提出采用双相正压通气(BiPAP)进行长期氧疗。BiPAP治疗无需插管，简便、无创、吸气和呼气压力可随意调节，易为患者所接受。通过无创性机械通气，使患者的呼吸肌得到休息，控制慢性呼吸衰竭的急性发作，改善生活质量，并能避免气管切开或气管插管的痛苦。
5.4 药物氧疗 在LTOT的同时可给予一定的药物，以提高氧疗的疗效。(1)黄嘌呤类、茶碱类药物除了能扩张支气管作用外，还可改善COPD患者的气体交换和具有兴奋呼吸中枢、增强膈肌收缩力、增加粘液纤毛清除功能和抗炎作用；(2)化学感受器兴奋剂，阿米品(almitrine bismesylate,AB)是剌激颈、动脉体化学感受器的呼吸兴奋剂，对大部分COPD低氧血症患者均有效，对肺动脉高压也有益。有报告低剂量AB(75 mg/d)治疗6个月后可以使PaO2从65 mmHg上升到72.7 mmHg，PaCO2从39 mmHg下降到36 mmHg。该药昼夜对PaO2都发生作用，临床推荐剂量为100～200 mg/d，1～3次分服。但长期大剂量用药会出现呼吸困难加重和周围神经损害等副作用;(3)钙离子内流拮抗剂，如心痛定可降低肺动脉压力，减轻内呼吸通道障碍，提高PaO2，增加组织氧传递，改善COPD患者的低氧血症;(4)其它:如双氧水、光量子治疗等。
, http://www.100md.com
6 氧疗的副作用
持续低流量吸氧能否引起PaCO2显著升高是一个引人注目的问题，在Dubois报告的277例接受LTOT的COPD患者中，只有5例PaCO2超过10 mmHg，最高1例为18.5 mmHg。
重症COPD患者吸入高浓度氧时常引起PaCO2上升，甚至导致死亡。一般认为是由于患者的呼吸中枢对二氧化碳剌激不敏感，主要依靠缺氧对周围化学感受器的剌激来维持通气，一旦给予高浓度氧，消除了这剌激，就会使通气降低，反而加重呼吸衰竭。另一种观点认为若在伴有乳酸形成的缺氧性代谢性酸中毒时，缺氧可能具有一定的中枢兴奋通气功能加强作用，吸入高浓度的氧使乳酸产物减少或中断，致周围性中枢通气功能兴奋消失。因此，在氧疗中应避免高浓度氧吸入，这在氧疗时应向病员和家属反复说明利弊关系。
作者简介：顾月清(1950～)，男，上海嘉定人，主任医师。
, 百拇医药
参考文献：
[1] NOCTURNAL OXYGEN THERAPY TRIAL GROUP. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease[J]. Ann Intern Med, 1980,93:391～398.
[2] MEDICAL RESEARCH COUNCIL WORKING PARTY. Rep-
ort of long-term domicliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema[J].Lancet, 1981, 1:681～695.
, 百拇医药
[3] DUBOIS P, JAMART J, MACHIELS J,et al.Prognosis of severely hypoxemic patients receiving long-term oxygen therapy[J]. Chest, 1994, 105:469～474.
[4] FLETCHER E C, SCOTT D,QIAN W,et al.Evolution of nocturnal oxyhemoglobin desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and a daytime PaO2 above 60 mmHg[J]. Am Rev Respir Dis, 1991, 144:401～405.
[5] BALDWIN D R, BATES A J B, EVANS A H,et al. Nocturnal oxygen desaturation and exercise-induced desaturation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Respir Med, 1995, 89:599～601.
, 百拇医药
[6] AMBROSINO N, CLINI E.Evaluation pulmonary rehabilitation[J].Respir Med, 1996, 90:395～400.
[7] WIJKSTRA P J. Pulmonary rehabilitation at home[J]. Thorax, 1996, 51:117～118.
[8] SIVASOTHY P, SMITH I E,SHNEERSON J M.Mask interm-
ittent positive pressure ventilation in chronic hypercapnic respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease[J]. Eur Respir J, 1998, 11:34～40.
, 百拇医药
[9] PEPIN J L, BARJHOUX C E, DESCHAUX C,et al. Long-term oxygen therapy at home:compliance with medical prescription and effective use of therapy[J]. Chest, 1996, 109:1144～1150.
[10] OSWALD-MAMMOSSER M, WEITZENBLUM E, QUOIX E,et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy:importance of pulmonary artery pressure[J]. Chest, 1995, 107:1193～98.
[11] SKWARKY K, MACNEE W, WRAITH P K,et al.Predictors of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease treated with long-term oxygen therapy[J]. Chest, 1991, 100:1522～1527.
, 百拇医药
[12] PILLING J, CUTAIA M. Ambulatory oximetry monitoring in patients with severe COPD: a preliminary study[J]. Chest, 1999, 116:314～321.
[13] MUIR J-F, CIRAULT C, CARDINAUD J-P, et al.Survival and long-term follow-up of tracheostomized patients with COPD treated by home mechamical ventilation: A multicenter Franch study in 259 patients[J]. Chest, 1994, 106:201～209.
[14] WEDZICHA J A, JONES D J M. Domiciliary ventilation in chronic obstructive pulmonary disease: where are we[J]. Thorax, 1996, 51:455～457.
[15] CLAMAN D M, PIPER A, SANDERS M H,et al.Nocturnal nonivasive positive pressure ventilatory assistance[J].Chest,1996,110:1 581～1 588.
收稿日期：1999-10-22, http://www.100md.com
单位：顾月清(上海市胸科医院 肺内科，上海 200030)
关键词：
医师进修杂志000427 分类号：R563 文献标识码：A
文章编号：1002-0764(2000)04-0053-03
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病，病程迁延进展，尽管积极的抗感染治疗和支气管扩张剂的应用可改善症状，控制病情发展，但最终常发展为慢性呼吸衰竭(呼衰)和肺源性心脏病。
一般认为COPD的生存率与气流阻塞的严重程度密切相关，也与继发性肺动脉高压有关。根据英国健康研究所(NIH)和美国医学研究委员会(MRC)综合资料分析证实，长期氧疗(long term oxygen therapy, LTOT)对COPD患者可改善肺高压引起的慢性低氧血症，提高生存率和改善生活质量，因而已将LTOT纳入治疗COPD国际通用方法。大多数国家规定在平稳呼吸状态下，动脉血氧分压(PaO2)<55mmHg(7.3 kPa)需每天给氧不小于15 h[1,2]。
, 百拇医药
1 LTOT的生理基础
COPD患者由于长期气道阻塞、肺气肿导致通气功能障碍、通气/血流比例失调、分流和肺泡弥散面积减少等因素导致PaO2下降。长期低氧血症可使血氧饱和度(SaO2)下降、组织缺氧；也可使肺血管收缩、肺血管阻力增加、肺小动脉硬化、管腔狭窄，最终引起肺动脉压力升高；也可引起代偿性红细胞增多，血液粘稠度增加血容量增多，以致加重肺循环和右心的负担。实践证明，对COPD伴持续严重低氧血症者，LTOT能够提高PaO2，逆转红细胞增多症，减轻肺动脉高压，缓解右心衰竭，防止肺心病恶化，达到减少住院时间和次数，改善生活质量和延长生存期[3]。
2 LTOT的适应症
2.1 慢性呼衰稳定期 这是LTOT最主要的适应症。NIH建议COPD患者病情稳定后，如仍有PaO2<54.8 mmHg(7.3 kPa)、PaCO2>45 mmHg(6.0 kPa)和水肿；或PaO2<54.8 mmHg(7.3 kPa)伴有肺功能FEV1<1.5 L、FVC<2.0 L，应给予LTOT[1]。MRC又提出PaO2在54.8～60 mmHg(7.3～8.0 kPa)之间，如伴有以下情况者亦应作LTOT：(1)红细胞压积>0.55；(2)肺动脉高压；(3)肺心病的体征[2]。
, 百拇医药
2.2 夜间低氧血症 COPD患者觉醒状态下的肺功能改变在睡眠时可进一步恶化，而且这变化在觉醒状态下是观察不到的。因此有不少COPD患者，白天PaO2可>60 mmHg(8.0 kPa)，尚不符合LTOT，但夜间睡眠时出现严重的低氧血症。如伴有阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)，低氧血症则更明显[4]。白天缺氧越明显，夜间的低氧血症就越严重。有报告27%～74%COPD患者可发生夜间低氧血症。Catterall等证实轻度低氧血症的COPD患者，夜间SaO2下降仅9.3%，而白天严重缺氧者夜间SaO2可下降0.005～0.40。一组报告清醒时SaO2为0.846±0.16，睡眠时25%时间SaO2<0.80、13%时间<0.75、5%时间<0.70、2%时间<0.60。Apprill等发现轻症COPD者很少出现夜间低氧血症，持续性肺动脉高压也少见，但在睡眠时通气减少SaO2下降可伴有一时性肺动脉压力突然升高。因此这类病员仍可考虑进行LTOT，阻止病情继续恶化。
, 百拇医药
2.3 运动性低氧血症 COPD由于气道阻塞和低氧血症使运动受限，因此有些稳定期COPD患者，静息时无低氧血症，运动时可使PaO2低于60 mmHg(8.0 kPa)，缺氧反过来又限制了运动[5]。由于可携带氧的发展，为运动性低氧血症的治疗提供了条件，使这类病员亦能成为LTOT的治疗对象。
3 LTOT的目标
3.1 提高生存率、降低病死率 MRC报告LTOT的COPD患者5年死亡率为45%，非LTOT为67%[2]。Cooper的研究进一步证明接受LTOT的COPD患者5年生存率为62%，未接受LTOT者仅16%。夜间氧疗(nocturnal oxygen therapy trial,NOTT)的研究认为持续氧疗(>19 h/d)的效果优于仅NOTT(每夜12 h)，前者1、2年死亡率分别为11.9%和20.4%，后者分别为20.6%和40.8%。也有资料表明，仅NTOT的死亡率是持续氧疗的1.9倍。
, 百拇医药
3.2 改善生活质量 LTOT后不仅减轻静息状态下的呼吸困难，也可减少活动后气急程度，增加白天有效活动范围，提高运动耐力，减少住院次数，提高生命质量(quality of life, QOL)[6]。已证实NOTT使夜间睡眠质量差的部分改善，从而提高QOL，LTOT 6个月后，使患者的感觉、思维、语言和心理状态显著改善[7,8]。
3.3 改善生理指标 (1)肺动脉压力：对重度COPD患者的研究表明，氧疗前肺动脉压(PAP)平均每年增加1.2 mmHg，氧疗后几年里75%患者的PAP逐渐下降，每年PAP下降2.4 mmHg，但仍高于正常水平。这可以反映出LTOT对PAP的可逆性改变，至少说明LTOT能稳定或阻断肺动脉高压的发展，在部分病例可缓解肺高压；(2)肺功能：有报告LTOT后FEV1下降明显减慢，动脉血气参数也稳定。而在LTOT前这些指标都是呈持续恶化。但也有人未发现这方面有任何改善；(3)其他：LTOT后也可使红细胞压积下降，血液粘稠度降低；也可促进尿钠排泄，减轻水钠潴留。同时由于动脉血氧分压的提高，改善了心功能，减轻或缓解了右心衰竭的发生和发展。心功能的改善，反过来提高组织氧的运输，进而又提高了LTOT的疗效。
, http://www.100md.com
4 影响LTOT疗效的因素
4.1 吸氧时间 对一组930例COPD氧疗调查，平均氧疗(36±24)个月，45%每天吸氧>15 h。证实每天吸氧时间<15 h者PaO2明显低于每天吸氧>15 h者[9]。
4.2 肺动脉压力 有人报告氧疗后24 h PAP下降>5mmHg者，3年病死率为30%，PAP无变化者达90%。Osweld-Mammosser报告LTOT前PAP<25.5 mmHg者5年生存率为62.2%，PAP>25.5 mmHg者为36%。LTOT开始时PAP中到重度升高(>30 mmHg)者较之PAP<30 mmHg者其生存率下降，提出COPD低氧血症者在肺动脉压力尚未升高或只有轻度升高时，就应开始LTOT[10]。
4.3 年龄 一组84例COPD LTOT报告，年龄<63岁、PAP<25.5 mmHg，生存状况最好；而年龄>63岁、PAP>25.5 mmHg者则最差。认为PAP和年龄是预计COPD患者LTOT预后的重要因素[10]。
, 百拇医药
4.4 肺功能指标 FEV1是预计LTOT预后的最好参数，一组LTOT者随访10年，观察到5年生存率提高，但10年生存率与对照组无差异，并与FEV1相关。这反映气道病变持续，气道阻塞加重的作用。有人报告FEV1<0.6L时，LTOT对大多数COPD患者无帮助，也不能改善预后。此外一氧化碳弥散能力(DLCO)也是预测LTOT疗效的指标，DLCO严重降低者较DLCO正常者预后差。
4.5 动脉血气 PaO2<60mmHg是影晌LTOT的重要因素[11]。白天PaO2>60 mmHg伴睡眠不佳者，NOTT可降低PAP，但有报告死亡率并不降低。
4.6 其他 除了上述因素外，尚有医务人员的指导、戒烟、所有活动时间(上厕所、进食时)均吸氧否以及氧疗时有无副作用等，也是影晌LTOT疗效的重要因素[12]。
, 百拇医药 5 LTOT的方法
5.1 供应设备 (1)固定式：最为普及的是压缩瓶和液氧气，缺点是不易搬动；(2)携带式：能够跟随患者活动，有利于患者增加锻炼的机会，有助于患者全面恢复日常活动，为肺康复治疗的关键设备。有报告用固定式供氧与用携带式供氧相比较，后者的QOL明显优于前者[6,12]。
5.2 供氧方式 家庭供氧有(1)瓶装压缩氧气，应用历史悠久，价廉；(2)氧气浓缩设备，依靠电力驱动和2个循环使用的“分子筛”能不间断地供氧，氧流量为0.5～4 L/min。最常用的吸氧方法是鼻导管给氧，咽成为天然的储气囊，无增加死腔及漏气之弊。吸入氧需湿化，鼻导管宜柔软，末端3～4 cm处开3～5个侧孔，分散氧气流对粘膜的损伤，也可减少阻塞的机会，同时应经常检查鼻导管是否被分泌物阻塞。为了保证吸入氧浓度，鼻导管末端应达悬壅垂位置(插入长度约为鼻至耳的2/3距离)。吸入氧浓度可按Andreus的经验公式计算，FIO2%＝21+4×吸入氧流量(L/min)。根据实际情况也可选择双侧鼻导管或Venture面罩吸氧。环甲膜穿剌置管给氧、阀门式开放吸氧均可节约氧气用量。
, 百拇医药
5.3 机械辅助通气 对于伴有较严重低氧血症的COPD患者，单纯LTOT效果常不佳，而采用家庭机械通气结合LTOT，则能达到好的治疗效果，有助于提高患者的长期生存率。法国一个多中心协作研究显示，气管切开长期带氧进行家庭机械通气的COPD患者，2、5、10年生存率分别为70%、44%、和20%[13]。对于未做气管切开或伴有OSA的COPD患者，可采用无创性经鼻(面)罩或口鼻面罩间歇正压通气(IPPV)、CPAP等方式治疗。 Wedzicha[14]和Claman[15]等推荐COPD患者白天有高碳酸血症和夜间低通气者是应用这种无创通气的最佳指征。也有人提出采用双相正压通气(BiPAP)进行长期氧疗。BiPAP治疗无需插管，简便、无创、吸气和呼气压力可随意调节，易为患者所接受。通过无创性机械通气，使患者的呼吸肌得到休息，控制慢性呼吸衰竭的急性发作，改善生活质量，并能避免气管切开或气管插管的痛苦。
5.4 药物氧疗 在LTOT的同时可给予一定的药物，以提高氧疗的疗效。(1)黄嘌呤类、茶碱类药物除了能扩张支气管作用外，还可改善COPD患者的气体交换和具有兴奋呼吸中枢、增强膈肌收缩力、增加粘液纤毛清除功能和抗炎作用；(2)化学感受器兴奋剂，阿米品(almitrine bismesylate,AB)是剌激颈、动脉体化学感受器的呼吸兴奋剂，对大部分COPD低氧血症患者均有效，对肺动脉高压也有益。有报告低剂量AB(75 mg/d)治疗6个月后可以使PaO2从65 mmHg上升到72.7 mmHg，PaCO2从39 mmHg下降到36 mmHg。该药昼夜对PaO2都发生作用，临床推荐剂量为100～200 mg/d，1～3次分服。但长期大剂量用药会出现呼吸困难加重和周围神经损害等副作用;(3)钙离子内流拮抗剂，如心痛定可降低肺动脉压力，减轻内呼吸通道障碍，提高PaO2，增加组织氧传递，改善COPD患者的低氧血症;(4)其它:如双氧水、光量子治疗等。
, http://www.100md.com
6 氧疗的副作用
持续低流量吸氧能否引起PaCO2显著升高是一个引人注目的问题，在Dubois报告的277例接受LTOT的COPD患者中，只有5例PaCO2超过10 mmHg，最高1例为18.5 mmHg。
重症COPD患者吸入高浓度氧时常引起PaCO2上升，甚至导致死亡。一般认为是由于患者的呼吸中枢对二氧化碳剌激不敏感，主要依靠缺氧对周围化学感受器的剌激来维持通气，一旦给予高浓度氧，消除了这剌激，就会使通气降低，反而加重呼吸衰竭。另一种观点认为若在伴有乳酸形成的缺氧性代谢性酸中毒时，缺氧可能具有一定的中枢兴奋通气功能加强作用，吸入高浓度的氧使乳酸产物减少或中断，致周围性中枢通气功能兴奋消失。因此，在氧疗中应避免高浓度氧吸入，这在氧疗时应向病员和家属反复说明利弊关系。
作者简介：顾月清(1950～)，男，上海嘉定人，主任医师。
, 百拇医药
参考文献：
[1] NOCTURNAL OXYGEN THERAPY TRIAL GROUP. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease[J]. Ann Intern Med, 1980,93:391～398.
[2] MEDICAL RESEARCH COUNCIL WORKING PARTY. Rep-
ort of long-term domicliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema[J].Lancet, 1981, 1:681～695.
, 百拇医药
[3] DUBOIS P, JAMART J, MACHIELS J,et al.Prognosis of severely hypoxemic patients receiving long-term oxygen therapy[J]. Chest, 1994, 105:469～474.
[4] FLETCHER E C, SCOTT D,QIAN W,et al.Evolution of nocturnal oxyhemoglobin desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and a daytime PaO2 above 60 mmHg[J]. Am Rev Respir Dis, 1991, 144:401～405.
[5] BALDWIN D R, BATES A J B, EVANS A H,et al. Nocturnal oxygen desaturation and exercise-induced desaturation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Respir Med, 1995, 89:599～601.
, 百拇医药
[6] AMBROSINO N, CLINI E.Evaluation pulmonary rehabilitation[J].Respir Med, 1996, 90:395～400.
[7] WIJKSTRA P J. Pulmonary rehabilitation at home[J]. Thorax, 1996, 51:117～118.
[8] SIVASOTHY P, SMITH I E,SHNEERSON J M.Mask interm-
ittent positive pressure ventilation in chronic hypercapnic respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease[J]. Eur Respir J, 1998, 11:34～40.
, 百拇医药
[9] PEPIN J L, BARJHOUX C E, DESCHAUX C,et al. Long-term oxygen therapy at home:compliance with medical prescription and effective use of therapy[J]. Chest, 1996, 109:1144～1150.
[10] OSWALD-MAMMOSSER M, WEITZENBLUM E, QUOIX E,et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy:importance of pulmonary artery pressure[J]. Chest, 1995, 107:1193～98.
[11] SKWARKY K, MACNEE W, WRAITH P K,et al.Predictors of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease treated with long-term oxygen therapy[J]. Chest, 1991, 100:1522～1527.
, 百拇医药
[12] PILLING J, CUTAIA M. Ambulatory oximetry monitoring in patients with severe COPD: a preliminary study[J]. Chest, 1999, 116:314～321.
[13] MUIR J-F, CIRAULT C, CARDINAUD J-P, et al.Survival and long-term follow-up of tracheostomized patients with COPD treated by home mechamical ventilation: A multicenter Franch study in 259 patients[J]. Chest, 1994, 106:201～209.
[14] WEDZICHA J A, JONES D J M. Domiciliary ventilation in chronic obstructive pulmonary disease: where are we[J]. Thorax, 1996, 51:455～457.
[15] CLAMAN D M, PIPER A, SANDERS M H,et al.Nocturnal nonivasive positive pressure ventilatory assistance[J].Chest,1996,110:1 581～1 588.
收稿日期：1999-10-22, http://www.100md.com