西拉普利(抑平舒)对急性心肌梗死患者血压、心率的影响
作者：杨琳
单位：杨琳(甘肃省干部医疗保健院心内科，甘肃 兰州 730020)
关键词：西拉普利；急性心肌梗死；血压；心率
宁夏医学杂志000420 【摘要】 为了解西拉普利对急性心肌梗死患者血压及心率的影响，选择20例急性心肌梗死患者，采用入院后即行无创血压、心电监测，当日服用西拉普利1.25mg，连服3天，每2小时记录一次血压、心率。结果所有病例在服药2小时后血压即有明显下降，至6～8小时达到高峰，其SBP、DBP下降幅度分别为14.6%，19.8%(P<0.001)；24小时SBP、DBP下降幅度分别为6%、19.2%，P分别<0.05、0.001；而48小时及72小时血压与24小时比较P>0.05，无统计学意义；所有观察病例服药前及服药6小时及24小时与48小时、72小时，心率分别为74.6±1.1、75.2±1.3、74.4±1.2、73.4±1.3、74.6±1.5，P均>0.05，亦无统计学意义。提示小剂量西拉普利(1.25mg,1次/d)可使急性心肌梗死患者24小时内血压有所下降，但对心率及24小时以后血压无明显影响。
, 百拇医药
【中图分类号】 R542.2+2 【文献标识码】 B
文章编号：1001-5949(2000)04-0229-01
西拉普利作为一种新型血管转换酶抑制剂(ACEI)，近年来被用于急性心肌梗死(AMI)的治疗中，为了解西拉普利对AMI患者血压、心率的影响。我们观察了20例AMI患者，现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 病例选择：均选择心内科急诊监护病房住院病人，经临床、心电图、心肌酶学检查确诊为急性心肌梗死患者，剔除血压低于13.3/9.3kPa及合并有高血压病者，观察病例20例。
1.2 研究方法：AMI患者入院后即行持续无创血压、心电监测，当日口服西拉普利，为避免血压过度下降，给予1.25mg，每日1次，连服3天。动态监测血压、心率，每2小时记录一次，20例患者基础治疗均相同。计量学资料均应用均数±标准差即(
±s)表示，作显著性t检验分析。
, 百拇医药
2 结果
附表 20例急性心肌梗死患者服用西拉普利
后血压、心率变化(±s) 时间项目
服药前
6小时
24小时
P*
P**
SBP
(n=20)
131.8±13.8
, http://www.100md.com
112.6±9.3
123.8±10.2
<0.001
<0.05
DBP
(n=20)
89.9±10.5
72.4±7.2
72.6±5.3
<0.001
<0.001
HR
, 百拇医药
(n=20)
74.6±1.1
75.2±1.3
74.4±1.2
>0.05
>0.05
注：*服药6小时与服药前比较；**服药24小时与服药前比较
由表可见，西拉普利在AMI患者中1次服用1.25mg，于服药后2小时血压开始明显下降，至6～8小时达高峰，其与服药前相比较血压下降SBP2.55kPa，幅度14.6%，P<0.001；DBP2.34kPa，幅度19.4%，P<0.001，24小时与服药前相比较血压下降SBP1.06kPa，幅度6%，P<0.05；DBP2.30kPa，幅度19.2%，P<0.001，而24小时与48小时、72小时相比较P>0.05，无统计学意义。心率变化服药前74.6±1.1，服药6小时、24小时、48小时、72小时，分别为75.2±1.3，74.4±1.2，73.4±1.3，74.6±1.5，P均>0.05，无统计学意义(见附表)。
, 百拇医药
以上20例服用西拉普利患者中，实验室检查肝功、电解质、肌酐、血尿酸、尿常规均无异常，仅2例出现轻微干咳。
3 讨论
众所周知，AMI时，因交感神经兴奋、儿茶酚胺增多等原因，血浆内肾素水平增高使肾素—血管紧张素系统(RAS)被激活。致使血管收缩，水钠储留，血容量增加，心脏负荷增加。近来有文献报道，心脏内的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性心脏损伤，促进心内交感神经末梢释放儿茶酚胺，增加心肌收缩力并促使心肌肥厚；血管的RAS可通过交感神经末梢释放的去甲肾上腺素，引起血管平滑肌的收缩，导致血管平滑肌细胞的生长、增殖[1]。西拉普利作为ACEI制剂的一种，既可以抑制血管紧张素Ⅱ的合成，阻断心肌肥厚形成，逆转心肌重构，改善供血，减轻纤维化程度，提高顺应性，又可抑制缓激肽失活而使血管扩张，降低血压及肺毛嵌压，改善梗塞周围侧支循环及非梗死区心肌能量代谢状况而改善心功能，阻止AMI患者发生充血性心衰和再次心梗[2]。因此，临床上越来越多地应用ACEI治疗AMI。但由于AMI时心肌收缩力下降造成血压降低，而ACEI亦可致血管扩张使血压降低，进而加重AMI后冠状动脉血流灌注不足，我们对AMI患者服用西拉普利进行了观察，结果提示小剂量西拉普利在AMI患者早期治疗中，24小时内血压有明显下降，但24小时～72小时血压无明显变化，服药前后心率无明显变化。因此认为，AMI患者使用小剂量西拉普利24小时内仍应密切监测血压。
责编：杨自革
参考文献
[1] 陈国伟，郑宗锷.现代心脏内科学[M].长沙：湖南科学技术出版社，1994，927.1342
[2] 田德志，朱依纯，姚泰.转换酶抑制剂对心肌梗死后大鼠心功能及心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的影响[J].中华心血管病杂志，1999，27：219～223
(收稿：1999—10—08 修回：1999—12—17), http://www.100md.com
单位：杨琳(甘肃省干部医疗保健院心内科，甘肃 兰州 730020)
关键词：西拉普利；急性心肌梗死；血压；心率
宁夏医学杂志000420 【摘要】 为了解西拉普利对急性心肌梗死患者血压及心率的影响，选择20例急性心肌梗死患者，采用入院后即行无创血压、心电监测，当日服用西拉普利1.25mg，连服3天，每2小时记录一次血压、心率。结果所有病例在服药2小时后血压即有明显下降，至6～8小时达到高峰，其SBP、DBP下降幅度分别为14.6%，19.8%(P<0.001)；24小时SBP、DBP下降幅度分别为6%、19.2%，P分别<0.05、0.001；而48小时及72小时血压与24小时比较P>0.05，无统计学意义；所有观察病例服药前及服药6小时及24小时与48小时、72小时，心率分别为74.6±1.1、75.2±1.3、74.4±1.2、73.4±1.3、74.6±1.5，P均>0.05，亦无统计学意义。提示小剂量西拉普利(1.25mg,1次/d)可使急性心肌梗死患者24小时内血压有所下降，但对心率及24小时以后血压无明显影响。
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【中图分类号】 R542.2+2 【文献标识码】 B
文章编号：1001-5949(2000)04-0229-01
西拉普利作为一种新型血管转换酶抑制剂(ACEI)，近年来被用于急性心肌梗死(AMI)的治疗中，为了解西拉普利对AMI患者血压、心率的影响。我们观察了20例AMI患者，现将结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 病例选择：均选择心内科急诊监护病房住院病人，经临床、心电图、心肌酶学检查确诊为急性心肌梗死患者，剔除血压低于13.3/9.3kPa及合并有高血压病者，观察病例20例。
1.2 研究方法：AMI患者入院后即行持续无创血压、心电监测，当日口服西拉普利，为避免血压过度下降，给予1.25mg，每日1次，连服3天。动态监测血压、心率，每2小时记录一次，20例患者基础治疗均相同。计量学资料均应用均数±标准差即(
±s)表示，作显著性t检验分析。, 百拇医药
2 结果
附表 20例急性心肌梗死患者服用西拉普利
后血压、心率变化(
±s) 时间项目服药前
6小时
24小时
P*
P**
SBP
(n=20)
131.8±13.8
, http://www.100md.com
112.6±9.3
123.8±10.2
<0.001
<0.05
DBP
(n=20)
89.9±10.5
72.4±7.2
72.6±5.3
<0.001
<0.001
HR
, 百拇医药
(n=20)
74.6±1.1
75.2±1.3
74.4±1.2
>0.05
>0.05
注：*服药6小时与服药前比较；**服药24小时与服药前比较
由表可见，西拉普利在AMI患者中1次服用1.25mg，于服药后2小时血压开始明显下降，至6～8小时达高峰，其与服药前相比较血压下降SBP2.55kPa，幅度14.6%，P<0.001；DBP2.34kPa，幅度19.4%，P<0.001，24小时与服药前相比较血压下降SBP1.06kPa，幅度6%，P<0.05；DBP2.30kPa，幅度19.2%，P<0.001，而24小时与48小时、72小时相比较P>0.05，无统计学意义。心率变化服药前74.6±1.1，服药6小时、24小时、48小时、72小时，分别为75.2±1.3，74.4±1.2，73.4±1.3，74.6±1.5，P均>0.05，无统计学意义(见附表)。
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以上20例服用西拉普利患者中，实验室检查肝功、电解质、肌酐、血尿酸、尿常规均无异常，仅2例出现轻微干咳。
3 讨论
众所周知，AMI时，因交感神经兴奋、儿茶酚胺增多等原因，血浆内肾素水平增高使肾素—血管紧张素系统(RAS)被激活。致使血管收缩，水钠储留，血容量增加，心脏负荷增加。近来有文献报道，心脏内的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性心脏损伤，促进心内交感神经末梢释放儿茶酚胺，增加心肌收缩力并促使心肌肥厚；血管的RAS可通过交感神经末梢释放的去甲肾上腺素，引起血管平滑肌的收缩，导致血管平滑肌细胞的生长、增殖[1]。西拉普利作为ACEI制剂的一种，既可以抑制血管紧张素Ⅱ的合成，阻断心肌肥厚形成，逆转心肌重构，改善供血，减轻纤维化程度，提高顺应性，又可抑制缓激肽失活而使血管扩张，降低血压及肺毛嵌压，改善梗塞周围侧支循环及非梗死区心肌能量代谢状况而改善心功能，阻止AMI患者发生充血性心衰和再次心梗[2]。因此，临床上越来越多地应用ACEI治疗AMI。但由于AMI时心肌收缩力下降造成血压降低，而ACEI亦可致血管扩张使血压降低，进而加重AMI后冠状动脉血流灌注不足，我们对AMI患者服用西拉普利进行了观察，结果提示小剂量西拉普利在AMI患者早期治疗中，24小时内血压有明显下降，但24小时～72小时血压无明显变化，服药前后心率无明显变化。因此认为，AMI患者使用小剂量西拉普利24小时内仍应密切监测血压。
责编：杨自革
参考文献
[1] 陈国伟，郑宗锷.现代心脏内科学[M].长沙：湖南科学技术出版社，1994，927.1342
[2] 田德志，朱依纯，姚泰.转换酶抑制剂对心肌梗死后大鼠心功能及心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的影响[J].中华心血管病杂志，1999，27：219～223
(收稿：1999—10—08 修回：1999—12—17), http://www.100md.com