肝硬化合并感染及慢性肝病患者血清白介素-8的变化
作者：崔淑娴 刘义德 孙德梅
单位：崔淑娴(河南省人民医院急诊科，郑州 450003)；刘义德(河南省罗山县人民医院)；孙德梅(郑州市第二医院急诊科)
关键词：慢性病毒性肝炎；肝硬化；自发性细菌性腹膜炎；血清白介素-8
中国急救医学000407 [摘 要]目的 观察慢性病毒性肝炎、肝硬化及肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者血清白介素-8(IL-8)的变化，探讨其与肝细胞损伤及感染的关系。方法 采用ELISA法检测25例慢性病毒性肝炎，30例肝硬化及15例肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者血清IL-8的变化。常规方法检测慢性肝病患者谷丙转氨酶(ALT)的变化。结果 慢性病毒性肝炎及肝硬化患者血清IL-8均明显高于正常对照组(P<0.001和P<0.01)。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者IL-8分别高于慢性病毒性肝炎(P<0.05)和肝硬化无自发性腹膜炎者(P<0.01)。慢性肝病患者血清IL-8水平与ALT呈正相关(r＝0.61，P<0.05)。结论 IL-8可能参与了慢性肝病时肝细胞的免疫损伤，但IL-8与感染的关系更为密切。
, 百拇医药
[中图分类号] R 572.2；R 392.3 [文献标识码] A
[文章编号] 1002-1949(2000)04-0212-02
Change of serum interleukin-8 in patients with cirrhosis complacated infection and chronic hepatic diseases
CUI Shu-xian,LIU Yi-de, SUN De-mei.
(Emergency Department of Henan Province People′s Hospital,Zhengzhou 450003,China)
[Abstract] Objective To observe the change of serum interleukin-8(IL-8)in patients with chronic viral hepatitis,cirrhosis and cirrhosis complacated spontaneous bacterial peritonitis,and discuss the relationship between IL-8 and hepatocytes injury or IL-8 and infection.Methods By using ELISA method,IL-8 levels were determined in 25 chronic viral hepatitis,30 cirrhosis and 15 cirrhosis complacated spontaneous bacterial peritonitis.ALT levels were determined with rutine method in same patients. Results Comparing with control,the IL-8 level in patients with chronic viral hepatitis or cirrhosis was increased (P<0.001 or P<0.01,respectively).The IL-8 level in cirrhosis complacated spontaneous bacterial peritonitis was higher than that of chronic viral hepatitis (P<0.05)or cirrhosis patients (P<0.01).In chronic hepatic diseases,the IL-8 level showed a positive correlation with ALT(r＝0.61,P<0.05).Conclusions IL-8 may relate to the hepatocytes immunity injury in chronic hepatic diseases,but the relationship between IL-8 and infection is especially close.
, 百拇医药
[Key words] Chronic viral hepatitis; Cirrhosis; Spontaneous bacterial peritonitis; Serum interleukin-8(IL-8)
慢性肝病时肝细胞损伤的机制尚不完全清楚，近年来细胞因子在肝细胞损伤中的作用引起人们广泛关注[1]。白介素-8(interleukin-8,IL-8)主要是由单核巨噬细胞产生的细胞因子，参与机体炎症与免疫反应[2]。作者检测了慢性肝病及肝硬化合并细菌感染时血清IL-8的变化，以探讨其临床意义。
1 材料与方法
1.1 对象 病材取自河南医科大学二附院、河南省人民医院消化内科的住院患者。慢性乙型病毒性肝炎25例，男14例，女11例，年龄22～60岁，平均年龄45岁。肝硬化患者30例，男20例，女10例，年龄26～70岁，平均年龄50岁。上述患者均无全身或局部炎症。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者15例，男10例，女5例，年龄30～68岁。肝炎及肝硬化的诊断按照1995年第5次全国传染病寄生虫病学术会议制定的诊断标准。正常对照组20例，为健康体检者，男11例，女9例，年龄23～58岁，平均年龄45岁。所有病例受检前未用过抗生素或激素等药物治疗。
, 百拇医药
1.2 方法
1.2.1 标本采集 清晨抽空腹静脉血2 ml，静置后离心，吸取血清分装，-70℃冻存备用。
1.2.2 IL-8的测定 采用ELISA法，试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所，严格按说明书的步骤操作。
1.2.3 谷丙转氨酶(ALT)的检测同常规方法。
1.3 统计学处理 所有试验数据均用
±s表示，两组均数之间的比较用t检验或t′检验，部分数据进行直线相关分析。
2 结果
慢性肝病及肝硬化合并感染患者血清IL-8水平见附表。慢性乙型病毒性肝炎及肝硬化患者血清IL-8均明显高于正常组(P<0.001，P<0.01)。慢性病毒性肝炎患者IL-8高于肝硬化组(P<0.01)。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者IL-8水平高于慢性病毒性肝炎(P<0.05)或肝硬化无自发性腹膜炎者(P<0.01)。慢性肝病患者血清IL-8与ALT的关系经直线相关分析表明二者呈正相关(r＝0.61,P<0.05)。
, 百拇医药
附表 慢性肝病及肝硬化合并感染患者血清IL-8水平 组 别
例数
IL-8水平(ng/L)
ALT(IU/L)
正常对照组
20
1.84±0.33
20.3±5.6
慢性病毒性肝炎组
25
4.23±1.37#**
, 百拇医药
156±20.3
肝硬化组
30
2.95±0.78＃＃
82.4±10.4
肝硬化合并腹膜炎组
15
6.37±1.26
63.3±4.5
与正常组比较：P<0.01，P<0.001
与肝硬化合并腹膜炎组比较：＃P<0.05，＃＃P<0.01
, 百拇医药
3 讨论
IL-8是主要由单核巨噬细胞合成和释放的细胞因子，其它如内皮细胞、肝细胞、枯否氏细胞等亦能产生[3]，对中性粒细胞和T淋巴细胞有强烈的趋化和激活作用，参与机体炎症和免疫反应[2，3]。内毒素、IL-6和TNF对IL-8的产生有诱导作用[4]。众所周知，慢性肝病时肝细胞的损伤并不是肝炎病毒在细胞内复制的直接结果，而是通过机体的免疫反应所致。病毒感染使机体细胞因子网络失调，细胞因子产生增加，导致组织损害。本研究发现，慢性病毒性肝炎与肝硬化患者血清IL-8明显高于正常组，同时慢性活动性肝炎IL-8又高于肝硬化，且血清IL-8浓度与ALT相关，提示IL-8可能参与了慢性肝病时肝细胞的损伤。此与国外的研究一致[5]。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者IL-8高于慢性病毒性肝炎及肝硬化无腹膜炎者，提示IL-8在机体并发细菌感染时反应更敏感，与炎症的关系更为密切。IL-8在炎症时的作用主要是趋化中性粒细胞向炎症部位聚集，脱颗粒，释放蛋白溶酶，产生杀伤作用[2]。IL-8的生成受多种因素影响，慢性肝病时的内毒素血症及细胞因子紊乱对其产生有诱导作用。另据报道IL-8尚有明显的扩血管作用。本研究证实肝硬化时IL-8产生增加，因此IL-8是否参与了肝硬化时全身血管扩张所导致的高动力循环尚待进一步研究。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]毕
红，王新，黄裕新.IL-8与肝损伤关系的研究[J].华中消化杂志，1998，6(3)：276.
[2]Peeri P,Walz A,Dewald B, et al. A novel neutrophil activating factor produced by human mononuclear phagocytes[J].J Exp Med,1998,167:1547.
[3]Maher JJ.Rat hepatocytes and Kupffer cells interact to produce interleukin-8 in the setting of ethanol[J].Am J Physiol,1995,269(4Ptl):581-523.
, http://www.100md.com
[4]Ohira H,Obara k,Kuroda M,et al.Enhanced interleukin-8 produtyion by cultuted liver cells subjected to ethand exposure and subsequent stimulation with necrosis factor-alpha[J].Digestion,1997,58(1):72-77.
[5]Li CP,Lee FY,Tsai YT,et al.Plasma interleukin-8 levels in patients with post-hepatitic cirrhosis:relationship to severity of liver disease,portal,hypertension and hyperdynamic circulation[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(7):635-640.
[收稿：1999-03-25，修回：1999-10-11], 百拇医药
单位：崔淑娴(河南省人民医院急诊科，郑州 450003)；刘义德(河南省罗山县人民医院)；孙德梅(郑州市第二医院急诊科)
关键词：慢性病毒性肝炎；肝硬化；自发性细菌性腹膜炎；血清白介素-8
中国急救医学000407 [摘 要]目的 观察慢性病毒性肝炎、肝硬化及肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者血清白介素-8(IL-8)的变化，探讨其与肝细胞损伤及感染的关系。方法 采用ELISA法检测25例慢性病毒性肝炎，30例肝硬化及15例肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者血清IL-8的变化。常规方法检测慢性肝病患者谷丙转氨酶(ALT)的变化。结果 慢性病毒性肝炎及肝硬化患者血清IL-8均明显高于正常对照组(P<0.001和P<0.01)。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者IL-8分别高于慢性病毒性肝炎(P<0.05)和肝硬化无自发性腹膜炎者(P<0.01)。慢性肝病患者血清IL-8水平与ALT呈正相关(r＝0.61，P<0.05)。结论 IL-8可能参与了慢性肝病时肝细胞的免疫损伤，但IL-8与感染的关系更为密切。
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[中图分类号] R 572.2；R 392.3 [文献标识码] A
[文章编号] 1002-1949(2000)04-0212-02
Change of serum interleukin-8 in patients with cirrhosis complacated infection and chronic hepatic diseases
CUI Shu-xian,LIU Yi-de, SUN De-mei.
(Emergency Department of Henan Province People′s Hospital,Zhengzhou 450003,China)
[Abstract] Objective To observe the change of serum interleukin-8(IL-8)in patients with chronic viral hepatitis,cirrhosis and cirrhosis complacated spontaneous bacterial peritonitis,and discuss the relationship between IL-8 and hepatocytes injury or IL-8 and infection.Methods By using ELISA method,IL-8 levels were determined in 25 chronic viral hepatitis,30 cirrhosis and 15 cirrhosis complacated spontaneous bacterial peritonitis.ALT levels were determined with rutine method in same patients. Results Comparing with control,the IL-8 level in patients with chronic viral hepatitis or cirrhosis was increased (P<0.001 or P<0.01,respectively).The IL-8 level in cirrhosis complacated spontaneous bacterial peritonitis was higher than that of chronic viral hepatitis (P<0.05)or cirrhosis patients (P<0.01).In chronic hepatic diseases,the IL-8 level showed a positive correlation with ALT(r＝0.61,P<0.05).Conclusions IL-8 may relate to the hepatocytes immunity injury in chronic hepatic diseases,but the relationship between IL-8 and infection is especially close.
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[Key words] Chronic viral hepatitis; Cirrhosis; Spontaneous bacterial peritonitis; Serum interleukin-8(IL-8)
慢性肝病时肝细胞损伤的机制尚不完全清楚，近年来细胞因子在肝细胞损伤中的作用引起人们广泛关注[1]。白介素-8(interleukin-8,IL-8)主要是由单核巨噬细胞产生的细胞因子，参与机体炎症与免疫反应[2]。作者检测了慢性肝病及肝硬化合并细菌感染时血清IL-8的变化，以探讨其临床意义。
1 材料与方法
1.1 对象 病材取自河南医科大学二附院、河南省人民医院消化内科的住院患者。慢性乙型病毒性肝炎25例，男14例，女11例，年龄22～60岁，平均年龄45岁。肝硬化患者30例，男20例，女10例，年龄26～70岁，平均年龄50岁。上述患者均无全身或局部炎症。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者15例，男10例，女5例，年龄30～68岁。肝炎及肝硬化的诊断按照1995年第5次全国传染病寄生虫病学术会议制定的诊断标准。正常对照组20例，为健康体检者，男11例，女9例，年龄23～58岁，平均年龄45岁。所有病例受检前未用过抗生素或激素等药物治疗。
, 百拇医药
1.2 方法
1.2.1 标本采集 清晨抽空腹静脉血2 ml，静置后离心，吸取血清分装，-70℃冻存备用。
1.2.2 IL-8的测定 采用ELISA法，试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所，严格按说明书的步骤操作。
1.2.3 谷丙转氨酶(ALT)的检测同常规方法。
1.3 统计学处理 所有试验数据均用
±s表示，两组均数之间的比较用t检验或t′检验，部分数据进行直线相关分析。2 结果
慢性肝病及肝硬化合并感染患者血清IL-8水平见附表。慢性乙型病毒性肝炎及肝硬化患者血清IL-8均明显高于正常组(P<0.001，P<0.01)。慢性病毒性肝炎患者IL-8高于肝硬化组(P<0.01)。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者IL-8水平高于慢性病毒性肝炎(P<0.05)或肝硬化无自发性腹膜炎者(P<0.01)。慢性肝病患者血清IL-8与ALT的关系经直线相关分析表明二者呈正相关(r＝0.61,P<0.05)。
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附表 慢性肝病及肝硬化合并感染患者血清IL-8水平 组 别
例数
IL-8水平(ng/L)
ALT(IU/L)
正常对照组
20
1.84±0.33
20.3±5.6
慢性病毒性肝炎组
25
4.23±1.37#**
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156±20.3
肝硬化组
30
2.95±0.78＃＃
82.4±10.4
肝硬化合并腹膜炎组
15
6.37±1.26
63.3±4.5
与正常组比较：P<0.01，P<0.001
与肝硬化合并腹膜炎组比较：＃P<0.05，＃＃P<0.01
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3 讨论
IL-8是主要由单核巨噬细胞合成和释放的细胞因子，其它如内皮细胞、肝细胞、枯否氏细胞等亦能产生[3]，对中性粒细胞和T淋巴细胞有强烈的趋化和激活作用，参与机体炎症和免疫反应[2，3]。内毒素、IL-6和TNF对IL-8的产生有诱导作用[4]。众所周知，慢性肝病时肝细胞的损伤并不是肝炎病毒在细胞内复制的直接结果，而是通过机体的免疫反应所致。病毒感染使机体细胞因子网络失调，细胞因子产生增加，导致组织损害。本研究发现，慢性病毒性肝炎与肝硬化患者血清IL-8明显高于正常组，同时慢性活动性肝炎IL-8又高于肝硬化，且血清IL-8浓度与ALT相关，提示IL-8可能参与了慢性肝病时肝细胞的损伤。此与国外的研究一致[5]。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者IL-8高于慢性病毒性肝炎及肝硬化无腹膜炎者，提示IL-8在机体并发细菌感染时反应更敏感，与炎症的关系更为密切。IL-8在炎症时的作用主要是趋化中性粒细胞向炎症部位聚集，脱颗粒，释放蛋白溶酶，产生杀伤作用[2]。IL-8的生成受多种因素影响，慢性肝病时的内毒素血症及细胞因子紊乱对其产生有诱导作用。另据报道IL-8尚有明显的扩血管作用。本研究证实肝硬化时IL-8产生增加，因此IL-8是否参与了肝硬化时全身血管扩张所导致的高动力循环尚待进一步研究。
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[参考文献]
[1]毕
红，王新，黄裕新.IL-8与肝损伤关系的研究[J].华中消化杂志，1998，6(3)：276.[2]Peeri P,Walz A,Dewald B, et al. A novel neutrophil activating factor produced by human mononuclear phagocytes[J].J Exp Med,1998,167:1547.
[3]Maher JJ.Rat hepatocytes and Kupffer cells interact to produce interleukin-8 in the setting of ethanol[J].Am J Physiol,1995,269(4Ptl):581-523.
, http://www.100md.com
[4]Ohira H,Obara k,Kuroda M,et al.Enhanced interleukin-8 produtyion by cultuted liver cells subjected to ethand exposure and subsequent stimulation with necrosis factor-alpha[J].Digestion,1997,58(1):72-77.
[5]Li CP,Lee FY,Tsai YT,et al.Plasma interleukin-8 levels in patients with post-hepatitic cirrhosis:relationship to severity of liver disease,portal,hypertension and hyperdynamic circulation[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(7):635-640.
[收稿：1999-03-25，修回：1999-10-11], 百拇医药
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