多巴胺与多巴酚丁胺联合治疗难治性心力衰竭的探讨
作者：孙辉 李述峰 钟湘新
单位：孙辉 李述峰(哈尔滨医科大学克山病研究所，150086)；钟湘新(双鸭山市人民医院)
关键词：
中国急救医学000420 充血性心力衰竭是临床常见的综合征[1]。内科治疗多针对其病因及血流动力学异常，进行减轻心脏负荷，增加心排血量等方法。但有许多心衰患者病程较长，属难治性心力衰竭，内科治疗常很棘手。我所经过多年收治此类患者，积累了一定的经验，现对我所采取的治疗措施及疗效做一初步分析。
1 材料与方法
1.1 临床资料
自1987～1999年共收治充血性心力衰竭患者56例，男26例，女30例，年龄38～78岁。所有病人均进行胸片、多普勒超声心动图、心电图、肝脏B超等检查，经严格的心功能(NYHA)评定，其中心功能三级(心衰Ⅱ°)者32例，心功能四级(心衰Ⅲ°)者24例。根据动脉收缩压水平分为两组：A组(收缩压>12 kPa，共30例)和B组(收缩压<12 kPa，共26例)。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法
充血性心力衰竭病人均有心脏扩大，具全心衰竭的症状及体征。基础治疗包括休息、限制钠盐摄入、给予洋地黄、利尿剂及纠正酸碱代谢紊乱，有心律失常者给予相应的抗心律失常治疗。除以上基础治疗，两组病人均 予硝普钠(50～ 75 μg/min)和多巴胺(20～30 μg/min)联合避光静脉点4～6小时，对于上述方法效果不明显者停硝普钠和多巴胺，改用多巴胺60 mg，多巴酚丁胺40 mg加入200～250 ml 5%葡萄糖中，根据血压调整滴速进行治疗，以临床症状和体征获得最大改善作为疗程结束的标准。所有病人均于疗程结束后复查心脏正位像、超声心动图、肝脏B超，并重新评定其心功能状态。选择下列指标评价疗效：①心功能分级；②心胸心率；③超声心动图参数：射血分数(EF%)，心输出量(CO)；④肝脏大小。
2 结果
56例患者在平均16.8天的疗程结束后，治疗效果如表所示，A组病人30例，经洋地黄、利尿剂等基础治疗及硝普钠、多巴胺静点的28例患者病情得到控制，心衰得以纠正，没有使用多巴胺、多巴酚丁胺药物，2例因心律失常较重，心衰难以控制，死于室颤。B组病人26例，经基础治疗及硝普钠治疗后，有14例患者心衰得以纠正，这14例患者治疗前血压稳定心功能均为三级，治疗后升为二级，8例患者病情较重，血压较低，属难治性心衰，经上述治疗心衰纠正不明显，改用多巴胺与多巴酚丁胺联合静点后，心衰均得到纠正，其中1名患者心衰控制后，进行了心脏移植术；B组中有4例因心衰较重，电生理紊乱，死于室颤。经治疗50例患者的心胸比率缩小，及CO增加，增大肝脏回缩明显。
, 百拇医药
表 56例充血性心力衰竭治疗结果 分组
例数
硝普钠、多巴胺
多巴胺、多巴酚丁胺
死亡数
例数
Ⅲ→Ⅱ
Ⅳ→Ⅲ
Ⅳ→Ⅱ
例数
Ⅲ→Ⅱ
Ⅳ→Ⅲ
A
, http://www.100md.com
30
28
12
8
8
0
0
0
2
B
26
14
14
0
, 百拇医药
0
8
3
5
4
表中Ⅲ→Ⅱ表示心功能三级改善为二级，余类同
3 讨论
充血性心力衰竭早期病情较轻，经常规的抗心衰治疗后，心衰症状可得到缓解和控制。当心衰进一步发展，病人血压降低，症状较重，内科治疗较为困难，本文所报告的56例心衰患者除常规给予洋地黄、利尿剂外，血压接近正常的病人经采用硝普钠和多巴胺联合静点，心衰很快得到纠正和缓解，其机理为硝普钠对小静脉和小动脉的扩张减轻了心脏前后负荷，减少心肌耗氧量，从而改善心功[2]，增加了心输出量，多巴胺在小剂量时并不产生正性肌力作用，其作用的意义可能在于防止动脉血管的过度扩张所致的低血压[3]。对于收缩压低于12 kPa的一组病人，其中血压稳定，病情较轻者，扩血管药物治疗仍然有效，而8例病情严重血压很低者其心功能较差，心输出量下降更为显著，冠脉血流量减少。较大剂量的多巴胺能激活β和α肾上腺素能受体，产生正性肌力效应，增加心输出量，并可使肾，脑及冠状动脉扩张。多巴酚丁胺选择性地作用于心脏β受体，产生正性肌力效应，增加心输出量，降低左室舒张末压。两药合用可使心肌耗氧量增加，但同时心输出量的增加及左室舒张末压降低使心肌血供增加，其净效应是改善了心肌供氧。
综上所述，对于充血性心力衰竭病人伴严重低血压者，多巴胺、多巴酚丁胺联合应用，可能更为适合。
[收稿：1999-12-01], 百拇医药
单位：孙辉 李述峰(哈尔滨医科大学克山病研究所，150086)；钟湘新(双鸭山市人民医院)
关键词：
中国急救医学000420 充血性心力衰竭是临床常见的综合征[1]。内科治疗多针对其病因及血流动力学异常，进行减轻心脏负荷，增加心排血量等方法。但有许多心衰患者病程较长，属难治性心力衰竭，内科治疗常很棘手。我所经过多年收治此类患者，积累了一定的经验，现对我所采取的治疗措施及疗效做一初步分析。
1 材料与方法
1.1 临床资料
自1987～1999年共收治充血性心力衰竭患者56例，男26例，女30例，年龄38～78岁。所有病人均进行胸片、多普勒超声心动图、心电图、肝脏B超等检查，经严格的心功能(NYHA)评定，其中心功能三级(心衰Ⅱ°)者32例，心功能四级(心衰Ⅲ°)者24例。根据动脉收缩压水平分为两组：A组(收缩压>12 kPa，共30例)和B组(收缩压<12 kPa，共26例)。
, http://www.100md.com
1.2 治疗方法
充血性心力衰竭病人均有心脏扩大，具全心衰竭的症状及体征。基础治疗包括休息、限制钠盐摄入、给予洋地黄、利尿剂及纠正酸碱代谢紊乱，有心律失常者给予相应的抗心律失常治疗。除以上基础治疗，两组病人均 予硝普钠(50～ 75 μg/min)和多巴胺(20～30 μg/min)联合避光静脉点4～6小时，对于上述方法效果不明显者停硝普钠和多巴胺，改用多巴胺60 mg，多巴酚丁胺40 mg加入200～250 ml 5%葡萄糖中，根据血压调整滴速进行治疗，以临床症状和体征获得最大改善作为疗程结束的标准。所有病人均于疗程结束后复查心脏正位像、超声心动图、肝脏B超，并重新评定其心功能状态。选择下列指标评价疗效：①心功能分级；②心胸心率；③超声心动图参数：射血分数(EF%)，心输出量(CO)；④肝脏大小。
2 结果
56例患者在平均16.8天的疗程结束后，治疗效果如表所示，A组病人30例，经洋地黄、利尿剂等基础治疗及硝普钠、多巴胺静点的28例患者病情得到控制，心衰得以纠正，没有使用多巴胺、多巴酚丁胺药物，2例因心律失常较重，心衰难以控制，死于室颤。B组病人26例，经基础治疗及硝普钠治疗后，有14例患者心衰得以纠正，这14例患者治疗前血压稳定心功能均为三级，治疗后升为二级，8例患者病情较重，血压较低，属难治性心衰，经上述治疗心衰纠正不明显，改用多巴胺与多巴酚丁胺联合静点后，心衰均得到纠正，其中1名患者心衰控制后，进行了心脏移植术；B组中有4例因心衰较重，电生理紊乱，死于室颤。经治疗50例患者的心胸比率缩小，及CO增加，增大肝脏回缩明显。
, 百拇医药
表 56例充血性心力衰竭治疗结果 分组
例数
硝普钠、多巴胺
多巴胺、多巴酚丁胺
死亡数
例数
Ⅲ→Ⅱ
Ⅳ→Ⅲ
Ⅳ→Ⅱ
例数
Ⅲ→Ⅱ
Ⅳ→Ⅲ
A
, http://www.100md.com
30
28
12
8
8
0
0
0
2
B
26
14
14
0
, 百拇医药
0
8
3
5
4
表中Ⅲ→Ⅱ表示心功能三级改善为二级，余类同
3 讨论
充血性心力衰竭早期病情较轻，经常规的抗心衰治疗后，心衰症状可得到缓解和控制。当心衰进一步发展，病人血压降低，症状较重，内科治疗较为困难，本文所报告的56例心衰患者除常规给予洋地黄、利尿剂外，血压接近正常的病人经采用硝普钠和多巴胺联合静点，心衰很快得到纠正和缓解，其机理为硝普钠对小静脉和小动脉的扩张减轻了心脏前后负荷，减少心肌耗氧量，从而改善心功[2]，增加了心输出量，多巴胺在小剂量时并不产生正性肌力作用，其作用的意义可能在于防止动脉血管的过度扩张所致的低血压[3]。对于收缩压低于12 kPa的一组病人，其中血压稳定，病情较轻者，扩血管药物治疗仍然有效，而8例病情严重血压很低者其心功能较差，心输出量下降更为显著，冠脉血流量减少。较大剂量的多巴胺能激活β和α肾上腺素能受体，产生正性肌力效应，增加心输出量，并可使肾，脑及冠状动脉扩张。多巴酚丁胺选择性地作用于心脏β受体，产生正性肌力效应，增加心输出量，降低左室舒张末压。两药合用可使心肌耗氧量增加，但同时心输出量的增加及左室舒张末压降低使心肌血供增加，其净效应是改善了心肌供氧。
综上所述，对于充血性心力衰竭病人伴严重低血压者，多巴胺、多巴酚丁胺联合应用，可能更为适合。
[收稿：1999-12-01], 百拇医药