粘质沙雷氏菌脑膜脑炎尸检1例报告
作者：刘庆荣
单位：刘庆荣(贵州省人民医院病理科 550002)
关键词：
脑与神经疾病杂志000427 临 床 资 料
患者男性，23岁，因头痛、 呕吐、 左下肢无力20天，加重伴神志恍惚，左侧偏瘫5天入院。20天前，酒醉后出现畏寒、 发热、 头痛、 呕吐，自服“感冒药”后热退，其余症状无缓解。5天前，头痛加剧、 饮水呛咳、 神志恍惚、 左侧偏瘫，以“散发性脑炎”收入院。
查体： T 36℃，P 180次/分，R 20次/分，BP 18.7/10.7kPa，全身消瘦、 颈项强直、 神志恍惚； 双肺呼吸音粗，心界不大，律齐，未闻杂音。神经系统检查： 两侧瞳孔圆形等大，光反射存在，眼底视乳头边界清楚，动静脉比例3∶2； 左眼闭合差，左鼻唇沟变浅，口角向右歪斜，面部感觉及颅神经检查不配合； 左上下肢未见活动，肌张力降低，肌力及感觉检查不配合； 腹壁反射未引出，腱反射左(
)>右(
)，巴彬氏征双侧(+)，夏达克氏征左(-)，右(+)； 奥喷姆海氏征(-)，戈登氏征双侧(+)，克氏征(+)，布氏征(±)。实验室检查： HB 130g/L, WBC 12.2×109/L，中性88%，淋巴7%，单核5%； 尿常规： 红细胞0-3/HP，白细胞0-2/HP，大便常规及肝、 肾功能正常。腰穿： 脑脊液压力3.92kPa，外观无色透明，细胞数150×106/L，白细胞30×106/L。分类： 分叶核10%，单叶核90%。蛋白1.1g/L，糖1.3mmol/L, 氯化物18.36mmol/L。
, 百拇医药
入院后给予甘露醇4次/日，氟美松10mg/日，青霉素480万U/日，庆大霉素16万U/日，异烟肼0.4/日，链霉素1g/日，治疗半月无效。住院第20及23日两次痰培养，见粘质沙雷氏菌生长，药敏实验对链霉素、 庆大霉素、 氨苄青霉素、 羧苄青霉素、 SMZ敏感，即加用氨苄青霉素4g/日，病情仍无好转，第27日出现高热、 鼻衄、 皮肤出血点，血压下降，抢救无效死亡。
尸 检 资 料
尸检于死后3小时进行。主要发现病变为全身皮肤散在出血点； 脑重1400g，软脑膜增厚、 粗糙，颅底部尤重。冠状切面见两侧脑室扩大，双侧基底核，内囊部不规则脑软化灶，范围为右侧3×2×2cm，左侧1.5×1×1cm。镜下： 软化灶内神经细胞变性坏死，灶周淋巴细胞、 单核细胞浸润，小胶质细胞增生。脑膜、 颅神经、 脊神经内亦见上述炎症细胞浸润。两肺呈支气管肺炎改变，右肺尖陈旧性钙化结核。抽心血培养，见大量粘质沙雷氏菌生长。病理诊断： ①粘质沙雷氏菌败血症。②粘质沙雷氏菌脑膜脑炎，颅神经炎，脊神经炎并双侧基底核，内囊部脑软化。③支气管性肺炎，右肺尖陈旧性肺结核。死亡原因： 粘质沙雷氏菌败血症致感染中毒性休克。
, http://www.100md.com
讨 论
粘质沙雷氏菌(Serratia marcescens. Sm)俗称灵杆菌，属肠杆菌科克雷白氏菌属，为需氧G短小杆菌，有鞭毛，无荚膜，经培养能产生红色色素——灵菌素，广泛分布于自然界。过去曾认为是无害的腐物寄生菌。自1939年Woodward和Dark报导了第一例人类Sm感染后，才对Sm引起的感染，尤其是医院内感染有了正确的认识。现已认识到Sm感染可累及全身各系统。除常见的尿路感染外，尚可引起呼吸道、 中枢神经系统、 心内膜、 腹膜、 皮肤、 中耳、 眼眶等处感染。Sm已成为重要的医源性感染之一[1]。多发生于机体抵抗力低下，免疫功能不全，慢性虚弱病人。
Sm感染病变特点为受累器官组织出现以淋巴细胞、 单核细胞浸润为主的非化脓性炎症，可伴有纤维增生、 血管炎、 出血坏死。中枢神经系统感染可波及脑膜、 脑实质、 颅神经、 脊神经，并引起局灶性脑软化。
本病的最后诊断要依靠病原学检查。
本例生前两次痰培养及死后的心血培养均见Sm生长 ，Sm败血症诊断成立。由于中枢神经系统广泛受累，肺、 肝、 肾等器官受累，败血症导致感染中毒性休克，多器官功能衰竭死亡。
参考文献
1，孟路英.粘质沙雷氏菌及其引起的医院内感染.国外医学流传分册.1986，13(2)∶52～55.
收稿日期：2000-02-12, http://www.100md.com
单位：刘庆荣(贵州省人民医院病理科 550002)
关键词：
脑与神经疾病杂志000427 临 床 资 料
患者男性，23岁，因头痛、 呕吐、 左下肢无力20天，加重伴神志恍惚，左侧偏瘫5天入院。20天前，酒醉后出现畏寒、 发热、 头痛、 呕吐，自服“感冒药”后热退，其余症状无缓解。5天前，头痛加剧、 饮水呛咳、 神志恍惚、 左侧偏瘫，以“散发性脑炎”收入院。
查体： T 36℃，P 180次/分，R 20次/分，BP 18.7/10.7kPa，全身消瘦、 颈项强直、 神志恍惚； 双肺呼吸音粗，心界不大，律齐，未闻杂音。神经系统检查： 两侧瞳孔圆形等大，光反射存在，眼底视乳头边界清楚，动静脉比例3∶2； 左眼闭合差，左鼻唇沟变浅，口角向右歪斜，面部感觉及颅神经检查不配合； 左上下肢未见活动，肌张力降低，肌力及感觉检查不配合； 腹壁反射未引出，腱反射左(
)>右()，巴彬氏征双侧(+)，夏达克氏征左(-)，右(+)； 奥喷姆海氏征(-)，戈登氏征双侧(+)，克氏征(+)，布氏征(±)。实验室检查： HB 130g/L, WBC 12.2×109/L，中性88%，淋巴7%，单核5%； 尿常规： 红细胞0-3/HP，白细胞0-2/HP，大便常规及肝、 肾功能正常。腰穿： 脑脊液压力3.92kPa，外观无色透明，细胞数150×106/L，白细胞30×106/L。分类： 分叶核10%，单叶核90%。蛋白1.1g/L，糖1.3mmol/L, 氯化物18.36mmol/L。, 百拇医药
入院后给予甘露醇4次/日，氟美松10mg/日，青霉素480万U/日，庆大霉素16万U/日，异烟肼0.4/日，链霉素1g/日，治疗半月无效。住院第20及23日两次痰培养，见粘质沙雷氏菌生长，药敏实验对链霉素、 庆大霉素、 氨苄青霉素、 羧苄青霉素、 SMZ敏感，即加用氨苄青霉素4g/日，病情仍无好转，第27日出现高热、 鼻衄、 皮肤出血点，血压下降，抢救无效死亡。
尸 检 资 料
尸检于死后3小时进行。主要发现病变为全身皮肤散在出血点； 脑重1400g，软脑膜增厚、 粗糙，颅底部尤重。冠状切面见两侧脑室扩大，双侧基底核，内囊部不规则脑软化灶，范围为右侧3×2×2cm，左侧1.5×1×1cm。镜下： 软化灶内神经细胞变性坏死，灶周淋巴细胞、 单核细胞浸润，小胶质细胞增生。脑膜、 颅神经、 脊神经内亦见上述炎症细胞浸润。两肺呈支气管肺炎改变，右肺尖陈旧性钙化结核。抽心血培养，见大量粘质沙雷氏菌生长。病理诊断： ①粘质沙雷氏菌败血症。②粘质沙雷氏菌脑膜脑炎，颅神经炎，脊神经炎并双侧基底核，内囊部脑软化。③支气管性肺炎，右肺尖陈旧性肺结核。死亡原因： 粘质沙雷氏菌败血症致感染中毒性休克。
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讨 论
粘质沙雷氏菌(Serratia marcescens. Sm)俗称灵杆菌，属肠杆菌科克雷白氏菌属，为需氧G短小杆菌，有鞭毛，无荚膜，经培养能产生红色色素——灵菌素，广泛分布于自然界。过去曾认为是无害的腐物寄生菌。自1939年Woodward和Dark报导了第一例人类Sm感染后，才对Sm引起的感染，尤其是医院内感染有了正确的认识。现已认识到Sm感染可累及全身各系统。除常见的尿路感染外，尚可引起呼吸道、 中枢神经系统、 心内膜、 腹膜、 皮肤、 中耳、 眼眶等处感染。Sm已成为重要的医源性感染之一[1]。多发生于机体抵抗力低下，免疫功能不全，慢性虚弱病人。
Sm感染病变特点为受累器官组织出现以淋巴细胞、 单核细胞浸润为主的非化脓性炎症，可伴有纤维增生、 血管炎、 出血坏死。中枢神经系统感染可波及脑膜、 脑实质、 颅神经、 脊神经，并引起局灶性脑软化。
本病的最后诊断要依靠病原学检查。
本例生前两次痰培养及死后的心血培养均见Sm生长 ，Sm败血症诊断成立。由于中枢神经系统广泛受累，肺、 肝、 肾等器官受累，败血症导致感染中毒性休克，多器官功能衰竭死亡。
参考文献
1，孟路英.粘质沙雷氏菌及其引起的医院内感染.国外医学流传分册.1986，13(2)∶52～55.
收稿日期：2000-02-12, http://www.100md.com