慢性肺心病血浆内皮素、血栓素、前列环素的关系探讨
作者：黄平华 李颖 刘青
单位：黄平华(北京市和平里医院内科 邮政编码 100013)；李颖(北京市和平里医院内科 邮政编码 100013)；刘青(北京市和平里医院内科 邮政编码 100013)
关键词：
北京医学000537 为探讨慢性肺心病患者血浆内皮素与血栓素、前列环素之间的相关关系，我们对22例肺心病患者与30例健康人进行了对照观察，现报告如下。
对象与方法
1.检测对象：本院1996年10月到1997年10月住院的肺心病患者22例。诊断标准均符合1997年全国第二次肺心病会议规定的诊断标准。男14例，女8例。年龄59～79岁，平均62±6.22岁。全部病例均在急性期及缓解期分别采血测定血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)的水平，并与30例健康人对照。健康人来自我院体检健康、年龄与患者匹配的职工，其中男18例，女12例。平均年龄59.2±7.44岁。
, 百拇医药
2.标本的采集与处理：所有急性期的肺心病患者均于入院第二天清晨空腹采集静脉血。TXB2与6-K-PGF1α测定标本用EDTA抗凝、置于加抑肽酶的试管中混匀，-20℃冰箱中保存。ET测定标本经上述处理后4℃ 3 000r/min离心，分离血浆，-20℃冰箱中保存。所有标本均送中国协和医科大学基础研究所，用放免法测定。
3.动脉血气分析：在留取ET、TXB2，6-K-PGF1α测定标本的同时取股动脉血，用NOOA“STAT PROFIL”自动血气分析仪做血气分析。
4.统计方法：数据均采用
±s表示。组间显著性检验用t检验。各指标采用Spearmn等级相关分析。
结 果
1.肺心病急性加重期及缓解期血浆ET水平显著高于正常人(P<0.01)。ET在急性加重期显著高于缓解期(P<0.05)。6-K-PGF1α急性期、缓解期与正常人无显著性差异(P>0.05)，见附表。
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2.肺心病急性加重期和缓解期血浆中ET水平均与TXB2呈正相关(r分别为0.997和0.995，P<0.001)。ET与PO2呈负相关(r＝-0.537，P<0.01)。ET与6-K-PGF1α/TXB2呈负相关(r＝-0.503，P<0.05)。
3.急性加重期TXB2水平与PO2呈负相关(r＝-0.565，P<0.01)。TXB2与PCO2无相关性(r＝0.412，P>0.05)。TXB2与血pH呈负相关(r＝-0.589，P<0.01)。
4.急性加重期及缓解期血浆6-K-PGF1α水平与正常人、PO2、PCO2、pH均无相关关系。
讨 论
, http://www.100md.com
慢性肺原性心脏病发病的中心环节是低氧所致的肺动脉高压。近年来人和动物的研究表明，慢性缺氧时血浆ET分泌增多，可引起肺血管持久收缩和肺血管重构，成为慢性肺动脉高压的一个重要的致病因素。ET具有强大而持久的缩血管作用，这种作用主要是由ETA型受体介导的。应用TXA2受体阻断剂可部分拮抗ET的作用，应用ET灌注肺可以促进TXA2的释放，说明低氧情况下血浆ET水平升高与TXA2存在相关关系。有人认为ET对肺血管的收缩作用有快慢两个时相，第一时相可能是ET直接作用的结果，作用时间较短。第二时相可能是继发TXA2释放引起的，作用时间较长。因为应用消炎痛或TXA2受体阻断剂SQ29548或Papxonted可以阻断第二相反应，间接说明肺心病慢性低氧时血浆ET水平升高可以引起TXA2的分泌增加。本文结果表明血浆ET水平与TXB2呈正相关，证实了这一点。
本文结果表明，肺心病急性加重期和缓解期血浆中ET水平均高于正常人，急性期高于缓解期，并与PO2呈负相关，这与其他学者报告结果相同，说明慢性缺氧是引起ET水平升高的原因。
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附表 各组血浆中ET、TXB2、6-KPGF12浓度变化(±s,ng/L) 组别
例数
ET
TXB2
6-K-PGF1α
6-K-PGF1α/TXB2
对照组
30
48.06±7.95
, http://www.100md.com 130.28±29.53
196.30±33.50
1.54±0.26
加重期
22
76.87±10.24
184.49±38.22
203.58±36.35
1.23±0.14
缓解期
20
58.5±7.38
, 百拇医药
153.62±23.93
212.57±35.61
1.31±0.21
注：对照组各项检测无批间差异，观察组有批间差异，但批内及批间无重复。
在体内TXA2和PGI2很不稳定，它们分别代谢为稳定的血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)，所以临床上往往用测定TXB2和6-K-PGF1α的水平来反映TXB2及PGI2的含量。本文结果发现，肺心病急性加重期及缓解期血浆TXB2均高于正常人，并与PO2和pH呈负相关，而血浆6-K-PGF1α与正常人无相关关系，但6-K-PGF1α/TXB2则与ET呈负相关，与PO2呈正相关，说明低氧、酸中毒可引起TXA2分泌；慢性肺心病时存在PG代谢平衡失调。ET可以通过ETA受体增加肺血管阻力，又可以通过内皮细胞上的ETB受体释放内皮松弛因子(EDRF)，主要有一氧化氮(NO)和PGI2。EDRF可使血管舒张，缺氧时可以抑制BDRF的生成和释放，加重ET对肺血管的收缩作用。可见肺心病时，ET、TXA2、PGI2的分泌异常共同参与了肺动脉高压的形成。临床上人们用长期氧疗来缓解肺心病的进程，改善病人生活质量，可能也是通过提高动脉血氧分压来减少ET、TXA2、PGI2的分泌异常。
收稿：1999-03-29
修回：1999-09-06, 百拇医药
单位：黄平华(北京市和平里医院内科 邮政编码 100013)；李颖(北京市和平里医院内科 邮政编码 100013)；刘青(北京市和平里医院内科 邮政编码 100013)
关键词：
北京医学000537 为探讨慢性肺心病患者血浆内皮素与血栓素、前列环素之间的相关关系，我们对22例肺心病患者与30例健康人进行了对照观察，现报告如下。
对象与方法
1.检测对象：本院1996年10月到1997年10月住院的肺心病患者22例。诊断标准均符合1997年全国第二次肺心病会议规定的诊断标准。男14例，女8例。年龄59～79岁，平均62±6.22岁。全部病例均在急性期及缓解期分别采血测定血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)的水平，并与30例健康人对照。健康人来自我院体检健康、年龄与患者匹配的职工，其中男18例，女12例。平均年龄59.2±7.44岁。
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2.标本的采集与处理：所有急性期的肺心病患者均于入院第二天清晨空腹采集静脉血。TXB2与6-K-PGF1α测定标本用EDTA抗凝、置于加抑肽酶的试管中混匀，-20℃冰箱中保存。ET测定标本经上述处理后4℃ 3 000r/min离心，分离血浆，-20℃冰箱中保存。所有标本均送中国协和医科大学基础研究所，用放免法测定。
3.动脉血气分析：在留取ET、TXB2，6-K-PGF1α测定标本的同时取股动脉血，用NOOA“STAT PROFIL”自动血气分析仪做血气分析。
4.统计方法：数据均采用
±s表示。组间显著性检验用t检验。各指标采用Spearmn等级相关分析。结 果
1.肺心病急性加重期及缓解期血浆ET水平显著高于正常人(P<0.01)。ET在急性加重期显著高于缓解期(P<0.05)。6-K-PGF1α急性期、缓解期与正常人无显著性差异(P>0.05)，见附表。
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2.肺心病急性加重期和缓解期血浆中ET水平均与TXB2呈正相关(r分别为0.997和0.995，P<0.001)。ET与PO2呈负相关(r＝-0.537，P<0.01)。ET与6-K-PGF1α/TXB2呈负相关(r＝-0.503，P<0.05)。
3.急性加重期TXB2水平与PO2呈负相关(r＝-0.565，P<0.01)。TXB2与PCO2无相关性(r＝0.412，P>0.05)。TXB2与血pH呈负相关(r＝-0.589，P<0.01)。
4.急性加重期及缓解期血浆6-K-PGF1α水平与正常人、PO2、PCO2、pH均无相关关系。
讨 论
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慢性肺原性心脏病发病的中心环节是低氧所致的肺动脉高压。近年来人和动物的研究表明，慢性缺氧时血浆ET分泌增多，可引起肺血管持久收缩和肺血管重构，成为慢性肺动脉高压的一个重要的致病因素。ET具有强大而持久的缩血管作用，这种作用主要是由ETA型受体介导的。应用TXA2受体阻断剂可部分拮抗ET的作用，应用ET灌注肺可以促进TXA2的释放，说明低氧情况下血浆ET水平升高与TXA2存在相关关系。有人认为ET对肺血管的收缩作用有快慢两个时相，第一时相可能是ET直接作用的结果，作用时间较短。第二时相可能是继发TXA2释放引起的，作用时间较长。因为应用消炎痛或TXA2受体阻断剂SQ29548或Papxonted可以阻断第二相反应，间接说明肺心病慢性低氧时血浆ET水平升高可以引起TXA2的分泌增加。本文结果表明血浆ET水平与TXB2呈正相关，证实了这一点。
本文结果表明，肺心病急性加重期和缓解期血浆中ET水平均高于正常人，急性期高于缓解期，并与PO2呈负相关，这与其他学者报告结果相同，说明慢性缺氧是引起ET水平升高的原因。
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附表 各组血浆中ET、TXB2、6-KPGF12浓度变化(
±s,ng/L) 组别例数
ET
TXB2
6-K-PGF1α
6-K-PGF1α/TXB2
对照组
30
48.06±7.95
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196.30±33.50
1.54±0.26
加重期
22
76.87±10.24
184.49±38.22
203.58±36.35
1.23±0.14
缓解期
20
58.5±7.38
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153.62±23.93
212.57±35.61
1.31±0.21
注：对照组各项检测无批间差异，观察组有批间差异，但批内及批间无重复。
在体内TXA2和PGI2很不稳定，它们分别代谢为稳定的血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)，所以临床上往往用测定TXB2和6-K-PGF1α的水平来反映TXB2及PGI2的含量。本文结果发现，肺心病急性加重期及缓解期血浆TXB2均高于正常人，并与PO2和pH呈负相关，而血浆6-K-PGF1α与正常人无相关关系，但6-K-PGF1α/TXB2则与ET呈负相关，与PO2呈正相关，说明低氧、酸中毒可引起TXA2分泌；慢性肺心病时存在PG代谢平衡失调。ET可以通过ETA受体增加肺血管阻力，又可以通过内皮细胞上的ETB受体释放内皮松弛因子(EDRF)，主要有一氧化氮(NO)和PGI2。EDRF可使血管舒张，缺氧时可以抑制BDRF的生成和释放，加重ET对肺血管的收缩作用。可见肺心病时，ET、TXA2、PGI2的分泌异常共同参与了肺动脉高压的形成。临床上人们用长期氧疗来缓解肺心病的进程，改善病人生活质量，可能也是通过提高动脉血氧分压来减少ET、TXA2、PGI2的分泌异常。
收稿：1999-03-29
修回：1999-09-06, 百拇医药