人参皂甙治疗脊髓损伤的实验研究
作者：刘景臣 尹飞 赵刚 袁绍辉 赵珉
单位：刘景臣 尹飞(白求恩医科大学第三临床学院，长春 130021)；赵刚(长春市医院骨科)；袁绍辉(辽源矿医院)；赵珉(白求恩医科大学第一临床学院)
关键词：人参皂甙；脊髓损伤；脂质过氧化
中国老年学杂志000526摘 要 目的 探讨人参皂甙对脊髓损伤的作用，寻求治疗脊髓损伤的新方法。方法 采用改良Allen氏重量打击法制作猫脊髓损伤模型。动物随机分组，通过生物化学及病理学手段检测急性脊髓损伤中脊髓损伤节段水、钙离子(Ca2+)、丙二醛(MDA)含量，过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH)活性，观察伤段脊髓光境下组织形态改变及人参皂甙对其的影响。结果 ①损伤组伤段脊髓水、Ca2+、MDA含量明显升高，SOD、GSH活性明显降低(P<0.0)。②光镜下各组均有水肿，损伤组最重、治疗组次之、对照组最轻；损伤组及治疗组均有中心性出血，损伤组较重；损伤组3 h即出现神经元空泡变性，核溶解或固缩，尼氏小体消失；6 h出现部分神经纤维脱髓鞘或断裂。治疗组均有不同程度的恢复。结论 人参皂甙对脊髓损伤早期有保护作用。
, http://www.100md.com
Spinal cord injury treated by Gen-seng saponin—An experiment study
Liu Jingchen,Zhao Min,Yin Fei et al
(Department of Plastic Surgery,the Third Teaching Hospital of Norman Bethune University of Medical Sciences,Changchun 130031)
Abstract：Objective The effects of Gen-seng(GS) saponin on spinal cord injury were studied.It was observed that the content of water,Ca2+ iron,lipid peroxidation named MDA in the injured segment,the activities of SOD and GSH,the vary regulation of the morphological change of the injured segment and the effects of GS were observed.Methods The modified Allen's weight heating method was adapted to make the cat acute SCI model.All animals were randomly divided into groups.The results were examined biochemically and pathologically.Results (1) The content of water,Ca2+ and MDA in the injured spinal segment increases significantly.But the activities of endogenetic SOD and GSH decreased significantly.(2) In every group,the degere of edema different.The edema is most serious in the injured group,secondly in the treated group and lighest in the control group.There were some extent of bleeding in the center of the injured segment.Both in the injured group and the treated group,but more serious in the injured group with,the neuron degeneration of vacuole,the nucleus caryolysis or pyknosis and the Nesle bodies vanish occurred after 3 h.These changes become more serious while some nerve fibers demyelinated or ruptured,after 6 h.All the data in treated group restore in different degree.Conclusions GS saponin plays a protective role in early spinal cord injury.
, 百拇医药
Key words Gen-seng Spinal cord injury Lipid peroxidation
脊髓损伤(SCI)导致截瘫的根本原因在于脊髓损伤后继发性病理改变使脊髓损伤从可逆性损害发展成为不可逆性损伤。自由基(FR)介导的脂质过氧化(LPO)在中枢神经系统外伤后的继发性损害中起十分重要的作用，是脂质过氧化的起动因子和引发剂。主要表现在损伤组织中脂质过氧化物的大量产生，抗氧化剂水平的降低和磷质酶膜系统的抑制〔1〕。人参皂甙(GS)是人参的主要有效成份，主要药理作用为改善微循环、提高组织抗缺氧能力、抑制血小板聚集、影响前列腺素(PGs)代谢、Ca2+拮抗作用。国内外大量实验对其有深入研究，然而在治疗脊髓损伤的应用研究方面尚属空白〔2〕，现对此进行研究报道。
1 材料与方法
1.1 动物与分组 采用杂种家猫36只，雌雄不分，体重在1.95～4.10 kg，平均2.88 kg。随机分为3 h、6 h两大组，每组再分为对照、损伤、治疗组，各6只猫。其中每组抽取2只猫损伤部位部分脊髓作病理，其余留作检测其他各项指标。
, 百拇医药
1.2 脊髓损伤模型制作〔3〕 用3%戊巴比妥钠按1 ml/kg体重腹腔注射麻醉，以猫13肋为标志，行T13～L1椎板切除，显露脊髓硬膜。40 g铜锤从10 cm高处沿中空玻璃管垂直自由落下砸伤垫有垫片的脊髓。致伤能量为400 gcf，垫片面积45.0 mm2、重量0.035 g，造成中等程度以上的损伤，然后缝合创口。对照组未损伤脊髓。损伤组及治疗组于伤后10 min分别腹腔注射0.5%吐温-80水溶液3 ml/kg体重、3%人参皂甙溶液(以0.5%吐温-80水溶液做溶剂)3 ml/kg体重，以后每2 h给半量。
1.3 取材 3 h、6 h组分别于伤后相应时间处死。脊髓组织首先用0℃冰盐水洗去表面血液，用滤纸吸干硬膜外水份，脊髓组织从中间一分为二，其中一半行水、Ca2+含量测定；每组另一半抽取2个样本伤区同部位部分组织行病理检查；其余脊髓组织称重，以1∶10(W∶V)比例加入pH 8.6的0.2 mol/L磷酸盐缓冲液，在冰水浴中用匀浆器磨成匀浆，置于试管中-20℃冰箱保存待测。
, 百拇医药
1.4 测定方法 脊髓损伤节段含水量、Ca2+测定〔7〕，MDA含量、SOD、GSH的活性检测方法〔4～6〕，病理检查〔8〕均参照相应文献进行。
2 结 果
2.1 脊髓损伤节段水、Ca2+、MDA含量及SOD、GSH的活性变化 损伤组损伤节段水、MDA含量随时间呈不断升高，SOD、GSH活性呈不断降低趋势，与对照及治疗组间比较差异显著(P<0.05，P<0.01)；对照、治疗组间及损伤组两时点间差异均不显著(P>0.05)。显示GS确有减少SCI后组织水肿，降低组织中MDA，保护抗氧化酶耗损的作用。Ca2+含量变化最为明显：损伤组两时点间及治疗组与对照组间比较差异显著(P<0.05)，损伤组与对照、治疗组间差异非常显著(P<0.01)。表明SCI后Ca2+内流非常明显，GS能够抑制损伤脊髓的Ca2+反常，但不能达到正常水平。见表1。
, 百拇医药
表1 脊髓损伤节段水、Ca2+、MDA含量及SOD、GSH的活性变化(
±s) 分组
H2O(%)
Ca2+(μmol/g)
MDA(nmol/g)
SOD(u/g)
GSH(u/g)
对照组
65.57±0.59
12.23±0.60
, 百拇医药
68.40±1.70
235.0±27.46
10.35±1.44
3 h
损伤组
73.56±2.371)
17.56±0.692)3)
94.61±6.671)
156.97±9.471)
5.10±1.051)
, 百拇医药
治疗组
65.95±0.44
14.47±0.96
61.56±11.88
238.46±13.71
11.34±2.36
对照组
66.00±0.44
12.25±0.50
64.58±9.54
339.76±72.79
10.00±0.93
, http://www.100md.com
6 h
损伤组
80.00±2.311)
20.46±0.822)3)
117.72±7.411)
160.00±7.311)
4.40±0.501)
治疗组
66.92±0.31
14.98±0.37
, 百拇医药
76.33±3.35
315.74±58.66
11.00±1.58
损伤组与对照、治疗组相比1)P<0.05，2)P<0.01；损伤组两时相比3)P<0.05
2.2 病理学改变 对照组除轻度水肿、蛛网膜下腔偶见红细胞外，中央管、灰质、白质结构基本正常。损伤组3 h明显水肿，广泛出血，中央管结构破坏，灰质内有组织坏死，神经元空泡变性，部分核固缩及溶解，尼氏小体消失。6 h除上述改变外，白质中有炎性细胞浸润形成的血管套，神经纤维断裂和脱髓鞘改变。治疗组3 h中央管仍有部分破坏和出血，少部分神经元空泡变性，核固缩或溶液，尼氏小体基本恢复正常结构，无脱髓鞘改变。6 h上述改变进一步减轻，神经胶质细胞增生，呈现损伤修复的改变。
3 讨 论
, http://www.100md.com
3.1 病理性自由基的产生及其毒害作用 SCI后组织水肿、出血、缺血缺氧成为引发点，通过多种途径使FR大量产生〔1〕：①血管内皮细胞、神经细胞缺氧代谢，通过黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生大量FR；②组织局部炎症反应，网状内皮白细胞在吞噬作用下产生大量FR；③应激状态下，儿茶酚胺的升高及线粒体传递氧漏失，产生FR；④前列腺素(PGs)代谢障碍〔10〕；⑤SCI后消耗了大量氧化剂，使病理性FR堆积；⑥Ca2+反常，使FR大量产生〔10〕。
神经系统中富含磷脂，最易受到FR的攻击，发生脂质过氧化，使神经细胞膜及亚细胞膜尤其是线粒体膜遭到破坏，膜的动态性、流动性及通透性异常，膜容量调节及离子转运功能障碍。大量Ca2+沉积在线粒体内，使线粒体磷酸化过程抑制，加速细胞死亡。这些环节互相交错促进，最终导致神经细胞坏死，神经损害从可逆性转变为不可逆性改变。
, 百拇医药 3.2 关于实验结果的几点探讨 实验结果证明SCI后FR代谢紊乱呈恶性循环，且SOD、GSH在清除自由基方面的作用是不一样的，损伤组6 h组织中SOD、GSH较正常降低分别为33.3%、56.8%，表明GSH更为重要。GS作为外源性清除FR的药物抑制FR的产生，使抗氧化酶维持在较高水平；GS抑制Ca2+内流却不能使细胞内Ca2+降低到正常水平，表明GS不能清除以磷酸盐沉积在细胞线粒体内的Ca2+，即不能挽救已坏死的神经细胞，只能阻止进一步的Ca2+沉积和细胞坏死。病理形态学3 h、6 h治疗组均有部分神经元细胞变性坏死亦证实了此观点。这为临床早期用药提供了依据。研究表明线粒体内Ca2+的变化是使细胞由可逆转变为不可逆的关键〔10〕，因此GS的Ca2+拮抗作用对挽救濒临死亡的神经细胞具有重要意义。
3.3 GS治疗SCI的机制及其意义 GS治疗急性脊髓损伤的机理可能与以下几点有关：①强心、增加心输出量、扩张血管，降低总外周阻力，改善微循环及组织能量代谢；②提高组织抗缺氧能力；③抑制血小板聚集影响PGs代谢，降低TXA2/PGI2比值；④Ca2+拮抗作用〔2〕。其中以①③④点最为重要。GS在不同环节上阻断了FR产生及发展的恶性循环，抑制了FR反应；以往大量研究治疗SCI多为毒副作用极大的药物，临床应用少或用药剂量及时间受到限制；而GS则相反，常做为补品而应用。 作者简介：刘景臣，男，37岁，主治医师，硕士，主要研究脊髓损伤及治疗
, 百拇医药
参考文献
1，戴力扬综述，徐印坎审校.脊髓损伤与脂质过氧化.国外医学.创伤与外科基本问题分册，1989；3：160
2，王本祥主编.人参研究进展.天津科学技术出版社，1991：97
3，华筑信.脊髓打击致伤试验Allen方法的讨论.河北大学科学通报，1988；3：218
4，龚守良主编.实用基础医学实验技术.长春：吉林科学出版社，1985：30
5，赵琢道，黎 鳌，杨宗成 et al.一种测定SOD活力的新方法——碱性二甲基亚砜-鲁米诺化学发光法.生物化学与生物物理进展，1987；6：55
6，夏奕刚，夏亦明，朱莲珍.血和组织中谷胱苷肽过氧化物酶活力的测定方法.卫生研究，1987；16(4)：29
, 百拇医药
7，黄志宏，王子灿，李麟仙.钙和TXA2在猫局部脑缺血重灌流损伤中的作用.中国病理生理，1990；6：459
8，凌启波编著.实用病理特殊染色及组化技术.广州：广东高等教育出版社，1987：149
9，王禾综述，何凤慈，刘英炳审校.前列腺素在脊髓损伤中的地位.国外医学.创伤与外科基本问题分册，1990；4：195
10，Hall ED, Wolf DL.A pharmacological analysis of the pathophysiological mechanisms of posttraumatic spinal cord ischemia.J Neurosurg，1986；64(6)：951
收稿日期：2000-01-07, 百拇医药
单位：刘景臣 尹飞(白求恩医科大学第三临床学院，长春 130021)；赵刚(长春市医院骨科)；袁绍辉(辽源矿医院)；赵珉(白求恩医科大学第一临床学院)
关键词：人参皂甙；脊髓损伤；脂质过氧化
中国老年学杂志000526摘 要 目的 探讨人参皂甙对脊髓损伤的作用，寻求治疗脊髓损伤的新方法。方法 采用改良Allen氏重量打击法制作猫脊髓损伤模型。动物随机分组，通过生物化学及病理学手段检测急性脊髓损伤中脊髓损伤节段水、钙离子(Ca2+)、丙二醛(MDA)含量，过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH)活性，观察伤段脊髓光境下组织形态改变及人参皂甙对其的影响。结果 ①损伤组伤段脊髓水、Ca2+、MDA含量明显升高，SOD、GSH活性明显降低(P<0.0)。②光镜下各组均有水肿，损伤组最重、治疗组次之、对照组最轻；损伤组及治疗组均有中心性出血，损伤组较重；损伤组3 h即出现神经元空泡变性，核溶解或固缩，尼氏小体消失；6 h出现部分神经纤维脱髓鞘或断裂。治疗组均有不同程度的恢复。结论 人参皂甙对脊髓损伤早期有保护作用。
, http://www.100md.com
Spinal cord injury treated by Gen-seng saponin—An experiment study
Liu Jingchen,Zhao Min,Yin Fei et al
(Department of Plastic Surgery,the Third Teaching Hospital of Norman Bethune University of Medical Sciences,Changchun 130031)
Abstract：Objective The effects of Gen-seng(GS) saponin on spinal cord injury were studied.It was observed that the content of water,Ca2+ iron,lipid peroxidation named MDA in the injured segment,the activities of SOD and GSH,the vary regulation of the morphological change of the injured segment and the effects of GS were observed.Methods The modified Allen's weight heating method was adapted to make the cat acute SCI model.All animals were randomly divided into groups.The results were examined biochemically and pathologically.Results (1) The content of water,Ca2+ and MDA in the injured spinal segment increases significantly.But the activities of endogenetic SOD and GSH decreased significantly.(2) In every group,the degere of edema different.The edema is most serious in the injured group,secondly in the treated group and lighest in the control group.There were some extent of bleeding in the center of the injured segment.Both in the injured group and the treated group,but more serious in the injured group with,the neuron degeneration of vacuole,the nucleus caryolysis or pyknosis and the Nesle bodies vanish occurred after 3 h.These changes become more serious while some nerve fibers demyelinated or ruptured,after 6 h.All the data in treated group restore in different degree.Conclusions GS saponin plays a protective role in early spinal cord injury.
, 百拇医药
Key words Gen-seng Spinal cord injury Lipid peroxidation
脊髓损伤(SCI)导致截瘫的根本原因在于脊髓损伤后继发性病理改变使脊髓损伤从可逆性损害发展成为不可逆性损伤。自由基(FR)介导的脂质过氧化(LPO)在中枢神经系统外伤后的继发性损害中起十分重要的作用，是脂质过氧化的起动因子和引发剂。主要表现在损伤组织中脂质过氧化物的大量产生，抗氧化剂水平的降低和磷质酶膜系统的抑制〔1〕。人参皂甙(GS)是人参的主要有效成份，主要药理作用为改善微循环、提高组织抗缺氧能力、抑制血小板聚集、影响前列腺素(PGs)代谢、Ca2+拮抗作用。国内外大量实验对其有深入研究，然而在治疗脊髓损伤的应用研究方面尚属空白〔2〕，现对此进行研究报道。
1 材料与方法
1.1 动物与分组 采用杂种家猫36只，雌雄不分，体重在1.95～4.10 kg，平均2.88 kg。随机分为3 h、6 h两大组，每组再分为对照、损伤、治疗组，各6只猫。其中每组抽取2只猫损伤部位部分脊髓作病理，其余留作检测其他各项指标。
, 百拇医药
1.2 脊髓损伤模型制作〔3〕 用3%戊巴比妥钠按1 ml/kg体重腹腔注射麻醉，以猫13肋为标志，行T13～L1椎板切除，显露脊髓硬膜。40 g铜锤从10 cm高处沿中空玻璃管垂直自由落下砸伤垫有垫片的脊髓。致伤能量为400 gcf，垫片面积45.0 mm2、重量0.035 g，造成中等程度以上的损伤，然后缝合创口。对照组未损伤脊髓。损伤组及治疗组于伤后10 min分别腹腔注射0.5%吐温-80水溶液3 ml/kg体重、3%人参皂甙溶液(以0.5%吐温-80水溶液做溶剂)3 ml/kg体重，以后每2 h给半量。
1.3 取材 3 h、6 h组分别于伤后相应时间处死。脊髓组织首先用0℃冰盐水洗去表面血液，用滤纸吸干硬膜外水份，脊髓组织从中间一分为二，其中一半行水、Ca2+含量测定；每组另一半抽取2个样本伤区同部位部分组织行病理检查；其余脊髓组织称重，以1∶10(W∶V)比例加入pH 8.6的0.2 mol/L磷酸盐缓冲液，在冰水浴中用匀浆器磨成匀浆，置于试管中-20℃冰箱保存待测。
, 百拇医药
1.4 测定方法 脊髓损伤节段含水量、Ca2+测定〔7〕，MDA含量、SOD、GSH的活性检测方法〔4～6〕，病理检查〔8〕均参照相应文献进行。
2 结 果
2.1 脊髓损伤节段水、Ca2+、MDA含量及SOD、GSH的活性变化 损伤组损伤节段水、MDA含量随时间呈不断升高，SOD、GSH活性呈不断降低趋势，与对照及治疗组间比较差异显著(P<0.05，P<0.01)；对照、治疗组间及损伤组两时点间差异均不显著(P>0.05)。显示GS确有减少SCI后组织水肿，降低组织中MDA，保护抗氧化酶耗损的作用。Ca2+含量变化最为明显：损伤组两时点间及治疗组与对照组间比较差异显著(P<0.05)，损伤组与对照、治疗组间差异非常显著(P<0.01)。表明SCI后Ca2+内流非常明显，GS能够抑制损伤脊髓的Ca2+反常，但不能达到正常水平。见表1。
, 百拇医药
表1 脊髓损伤节段水、Ca2+、MDA含量及SOD、GSH的活性变化(
±s) 分组H2O(%)
Ca2+(μmol/g)
MDA(nmol/g)
SOD(u/g)
GSH(u/g)
对照组
65.57±0.59
12.23±0.60
, 百拇医药
68.40±1.70
235.0±27.46
10.35±1.44
3 h
损伤组
73.56±2.371)
17.56±0.692)3)
94.61±6.671)
156.97±9.471)
5.10±1.051)
, 百拇医药
治疗组
65.95±0.44
14.47±0.96
61.56±11.88
238.46±13.71
11.34±2.36
对照组
66.00±0.44
12.25±0.50
64.58±9.54
339.76±72.79
10.00±0.93
, http://www.100md.com
6 h
损伤组
80.00±2.311)
20.46±0.822)3)
117.72±7.411)
160.00±7.311)
4.40±0.501)
治疗组
66.92±0.31
14.98±0.37
, 百拇医药
76.33±3.35
315.74±58.66
11.00±1.58
损伤组与对照、治疗组相比1)P<0.05，2)P<0.01；损伤组两时相比3)P<0.05
2.2 病理学改变 对照组除轻度水肿、蛛网膜下腔偶见红细胞外，中央管、灰质、白质结构基本正常。损伤组3 h明显水肿，广泛出血，中央管结构破坏，灰质内有组织坏死，神经元空泡变性，部分核固缩及溶解，尼氏小体消失。6 h除上述改变外，白质中有炎性细胞浸润形成的血管套，神经纤维断裂和脱髓鞘改变。治疗组3 h中央管仍有部分破坏和出血，少部分神经元空泡变性，核固缩或溶液，尼氏小体基本恢复正常结构，无脱髓鞘改变。6 h上述改变进一步减轻，神经胶质细胞增生，呈现损伤修复的改变。
3 讨 论
, http://www.100md.com
3.1 病理性自由基的产生及其毒害作用 SCI后组织水肿、出血、缺血缺氧成为引发点，通过多种途径使FR大量产生〔1〕：①血管内皮细胞、神经细胞缺氧代谢，通过黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生大量FR；②组织局部炎症反应，网状内皮白细胞在吞噬作用下产生大量FR；③应激状态下，儿茶酚胺的升高及线粒体传递氧漏失，产生FR；④前列腺素(PGs)代谢障碍〔10〕；⑤SCI后消耗了大量氧化剂，使病理性FR堆积；⑥Ca2+反常，使FR大量产生〔10〕。
神经系统中富含磷脂，最易受到FR的攻击，发生脂质过氧化，使神经细胞膜及亚细胞膜尤其是线粒体膜遭到破坏，膜的动态性、流动性及通透性异常，膜容量调节及离子转运功能障碍。大量Ca2+沉积在线粒体内，使线粒体磷酸化过程抑制，加速细胞死亡。这些环节互相交错促进，最终导致神经细胞坏死，神经损害从可逆性转变为不可逆性改变。
, 百拇医药 3.2 关于实验结果的几点探讨 实验结果证明SCI后FR代谢紊乱呈恶性循环，且SOD、GSH在清除自由基方面的作用是不一样的，损伤组6 h组织中SOD、GSH较正常降低分别为33.3%、56.8%，表明GSH更为重要。GS作为外源性清除FR的药物抑制FR的产生，使抗氧化酶维持在较高水平；GS抑制Ca2+内流却不能使细胞内Ca2+降低到正常水平，表明GS不能清除以磷酸盐沉积在细胞线粒体内的Ca2+，即不能挽救已坏死的神经细胞，只能阻止进一步的Ca2+沉积和细胞坏死。病理形态学3 h、6 h治疗组均有部分神经元细胞变性坏死亦证实了此观点。这为临床早期用药提供了依据。研究表明线粒体内Ca2+的变化是使细胞由可逆转变为不可逆的关键〔10〕，因此GS的Ca2+拮抗作用对挽救濒临死亡的神经细胞具有重要意义。
3.3 GS治疗SCI的机制及其意义 GS治疗急性脊髓损伤的机理可能与以下几点有关：①强心、增加心输出量、扩张血管，降低总外周阻力，改善微循环及组织能量代谢；②提高组织抗缺氧能力；③抑制血小板聚集影响PGs代谢，降低TXA2/PGI2比值；④Ca2+拮抗作用〔2〕。其中以①③④点最为重要。GS在不同环节上阻断了FR产生及发展的恶性循环，抑制了FR反应；以往大量研究治疗SCI多为毒副作用极大的药物，临床应用少或用药剂量及时间受到限制；而GS则相反，常做为补品而应用。 作者简介：刘景臣，男，37岁，主治医师，硕士，主要研究脊髓损伤及治疗
, 百拇医药
参考文献
1，戴力扬综述，徐印坎审校.脊髓损伤与脂质过氧化.国外医学.创伤与外科基本问题分册，1989；3：160
2，王本祥主编.人参研究进展.天津科学技术出版社，1991：97
3，华筑信.脊髓打击致伤试验Allen方法的讨论.河北大学科学通报，1988；3：218
4，龚守良主编.实用基础医学实验技术.长春：吉林科学出版社，1985：30
5，赵琢道，黎 鳌，杨宗成 et al.一种测定SOD活力的新方法——碱性二甲基亚砜-鲁米诺化学发光法.生物化学与生物物理进展，1987；6：55
6，夏奕刚，夏亦明，朱莲珍.血和组织中谷胱苷肽过氧化物酶活力的测定方法.卫生研究，1987；16(4)：29
, 百拇医药
7，黄志宏，王子灿，李麟仙.钙和TXA2在猫局部脑缺血重灌流损伤中的作用.中国病理生理，1990；6：459
8，凌启波编著.实用病理特殊染色及组化技术.广州：广东高等教育出版社，1987：149
9，王禾综述，何凤慈，刘英炳审校.前列腺素在脊髓损伤中的地位.国外医学.创伤与外科基本问题分册，1990；4：195
10，Hall ED, Wolf DL.A pharmacological analysis of the pathophysiological mechanisms of posttraumatic spinal cord ischemia.J Neurosurg，1986；64(6)：951
收稿日期：2000-01-07, 百拇医药