肝硬化相关结节性病变的病理及影像学诊断
作者：蔡金华 丁仕义
单位：蔡金华(重庆医科大学儿童医院 400014)；丁仕义(第三军医大学西南医院放射科 重庆 400038)
关键词：
重庆医学000575
肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)多发生于肝硬化的基础上，一般认为，在肝硬化基础上HCC的发生是一个多阶段过程。在这一过程中，再生结节(Regenerating Nodule,RN)可能是第一步，在此基础上细胞发生不典型增生而发展为发育不良结节(Displastic Nodule,DN)，当不典型增生程度进一步加重时，就演变为早期肝细胞癌(early HCC,eHCC)及小肝细胞癌(small HCC,sHCC)。从RN到sHCC，虽然各种病变都表现为结节，但其性质却不同，因此对这些结节的识别有着重要的临床意义。本文就RN、DN以及sHCC的病理及影像学表现作一综述。
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1 病理特征
1.1 RN RN是在肝硬化基础上发生局灶性增生而形成的肝实质小岛，其直径多在0.3～1.0cm之间，切面多呈灰白色，结构较致密，内含肝细胞、Kupffer细胞及胆小管等正常肝组织，周围被硬化肝脏的粗糙纤维间隔所包绕。
1.2 DN 以往关于DN的名称较为混杂，最初称腺瘤样增生，以后又有不同名称如再生大结节、腺瘤性增生、发育不良结节及肝细胞假瘤等。为便于研究和交流，1994年国际胃肠道会议将其正式命名为发育不良结节。
DN是一种较RN大的结节，常大于1.0cm，无真正包膜，切面呈不同程度突出，其色泽、质地及结构不同于周围肝实质，镜下有相对紧密的结构，包括含血管和胆管的汇管区。根据其细胞异型性程度，DN又分为低度(Low Grade DN)和高度(High Grade DN)两类，其中后者细胞异形性程度较明显，有恶变倾向，被认为是一种癌前病变。当DN内部出现癌灶时即称为eHCC。
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1.3 sHCC 关于sHCC的定义目前尚无统一标准，我国标准为直径小于3cm或两个相邻结节直径之和小于3cm，大于2cm的sHCC常有包膜。此外，脂肪变性、镶嵌模式等也是sHCC较为特征性的病理改变。
2 影像学表现
2.1 超声 超声诊断具有方便快捷、价格便宜等特点，它与AFP检验联合应用已成为高危人群中筛选肝癌的主要手段。
RN与DN相似，均表现为低回声结节。当DN内部出现癌灶时，在低回声结节中可看到相对高回声灶，形成超声上的“结中结”征象。大部分sHCC由于其内部结构均匀、组织成分单一而表现为低回声，sHCC进一步发展可出现坏死，由于坏死组织结构复杂，构成反射源，因而使回声增强。
彩色多谱勒可提供对鉴别诊断有帮助的血流信息。Lencioni等[1]对38例结节病变进行了多谱勒成像研究，其中28例sHCC有19例(68%)可记录到搏动或连续的彩色多谱勒信号，而10例DN中无1例发现这种信号。
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超声造影是超声与血管造影相结合的产物，目前尚未广泛应用。Nomura[2]等对4例eHCC进行了CO2微泡超声造影检查，发现其周围成低回声，而中间出现高回声灶，这反映了HCC血供的变化，即少动脉血供的病变内出现了多动脉血供的病灶。最近有关于氮气与CO2微泡造影的对比研究认为，前者增强程度更明显，且持续时间长，对sHCC的检出有更高的敏感性[3]。
2.2 CT 传统CT上，sHCC呈界限清楚的均匀低密度结节，当有包膜时，可表现为环状增强，这些表现均不具特异性。RN和DN因有聚铁特性，偶呈高密度结节。
动态CT便于观察病变血供的动态变化，其优势在于鉴别具有不同血供特点的良、恶性结节。最近研究发现，随着结节恶性程度的增高，肝动脉供血比例逐渐增多，而门静脉供血比例逐渐减少。有报道认为，96%的DN主要由门脉供血，而94%的HCC主要由肝动脉供血[4]，表现在动态CT上，HCC于动脉期明显增强，门脉期又恢复其低密度，而RN及DN则缺乏上述增强规律。然而，由于常规CT扫描速度较慢，对动脉期图像的捕捉有一定难度，而且在分化较好的sHCC如Ⅰ级sHCC和DN特别是含癌灶的DN，其血供并无明显差别，二者有一定的重叠性，这也是动态CT对sHCC和RN、DN鉴别诊断的局限性。
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螺旋CT成像速度极快，能较满意的获得动脉期图像，且图像可以任意层厚重建，避免了容积效应，大大提高了sHCC的检出率，对病变的显示也更加清楚[5]。Choi等[6]对48个病人共73个sHCC病灶进行了研究，结果动脉期发现68个(86%)，静脉期发现53个(67%)，延迟期57个(72%)，动脉期与静脉期联合发现92%，三期联合发现97%。动脉期显示的病灶数目明显高于静脉期及延迟期，但有些病变只能在静脉期或延迟期发现，因此双相或三相结合可以更多、更好地显示病灶。
CTA是在动脉造影的同时行CT扫描，CTAP则是由肠系膜上动脉插管注入造影剂，使造影剂由门脉回流至肝脏。由于HCC大部分由肝动脉供血，因此在CTA上表现为高密度结节，在CTAP上由于其周围肝实质增强，而HCC本身并无增强，表现为充盈缺损。RN与DN大部分由门脉供血，无论在CTA还是CTAP上，均与肝实质同步增强。可见CTA和CTAP对sHCC的诊断有较高的价值。
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CTAP需良好的门脉血流，而肝硬化晚期多有门脉分流或血流减少，这就大大限制了CTAP的应用。Tamura等[7]对266例做过CTAP的病例进行了回顾性分析，发现25例出现假阳性结果，其主要原因是门脉分流。因此CTAP对sHCC的检出敏感性虽高，但特异性较差，CTA可弥补这种缺陷，二者联合应用对sHCC检出率达89%，较MRI(75%)高[8]。
碘油CT对区分sHCC和DN很有帮助。多血供的sHCC可使碘油长期存留，而RN和DN则不能。有人对US、CT、MRI、DSA和碘油CT进行了对比研究，发现碘油CT对sHCC特别是小于1cm的sHCC最为敏感[9]。但Saada等[10]认为，碘油CT之所以对sHCC有较高的敏感性，是因为以往报道均基于对组织切除标本或针刺活检的组织学研究。他对39例行原位肝移植的受体肝进行了碘油CT成像，发现仅45%的HCC有碘油沉积，并认为碘油CT虽较US、CT和血管造影敏感，但对小于1cm的sHCC仍难以发现。
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碘油选择性沉积于肝癌组织的机制尚不完全清楚。一般认为肿瘤新生血管缺乏肌层，通透性高，血流缓慢，碘油颗粒易通过管壁进入血管外间隙，由于肝癌组织内以Kupffer细胞为主的单核—吞噬系统缺乏或不健全，因而碘油清除较慢。
2.3 MRI MR作为一种新的成像技术正日益受到人们的重视，它不仅可以显示病变的一般形态学改变，而且还可通过信号特征来判断病变的组织成分，对结节性病变的诊断有很高的价值。
肝硬化再生结节多小于1cm，T1WI上信号均匀，普遍稍高于周围肝实质，T2WI呈低信号，被相对高信号的纤维间隙隔开。相关的MRI与病理对照研究表明，RN之所以在T2WI像上呈低信号是因为其内部铁的沉积，由于铁是顺磁性物质，能有效缩短T2，降低T2信号，使结节在T2像上呈低信号[11]。也有学者认为除了铁的沉积外，病灶周围大量纤维组织的存在也可能是造成RN在T2像上呈低信号的原因之一，纤维间隔的炎性反应或扩张的血管含水量增加形成小环行或网状高信号影从而使结节呈相对低信号[12]。
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DN在T1WI呈高或等信号，在T2WI呈等或低信号，Matsui等[13]对5例不含癌灶的DN和47例HCC进行了研究，发现前者在T1及T2像上分别呈高、低信号，而47例HCC除2例有凝固性坏死外在T2上均呈高信号，他认为T1高和T2低这两种信号结合是DN的特异性表现，可借以与其他结节病变鉴别。有时在T2WI等信号或低信号的DN内出现局灶性高信号，即“结中结”征，提示eHCC。
sHCC在MRI上信号表现较为复杂，在T1WI可为高、等或低信号，在T2WI大部分呈高信号。有些研究认为HCC的信号特征与癌组织分化程度有关[14]，Edmonson分级法I级者T1WI呈高信号，T2WI呈等或低信号，Ⅱ～Ⅲ级者T1WI呈等或低信号而T2WI呈高信号。Honda[15]认为HCC内多量铜的沉积可使T1WI信号强度增高，且常见于Ⅰ、Ⅱ级分化较好的sHCC，但由于HCC中铁的存在也影响T1WI信号强度，故不能仅依靠T1WI高信号来判定HCC组织学的低度恶性。
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从以上各种病变的信号强度分析可知，在由RN到HCC的演变过程中，其MR信号在T1WI及T2WI上分别呈由高到低、由低到高的趋势，这一规律反映了其内部组织成分的变化。部分sHCC在T1WI上呈高信号可能是由于其内部脂质、糖蛋白成分的增加及铜、铁等金属离子的沉积引起[15，16]，而RN、DN及部分sHCC在T1WI上呈低信号可能与含铁血黄素沉着及纤维间隔有关，关于各种信号的病理基础目前尚未完全阐明，有待于进一步系统地研究。
MR对比剂的应用可提高MRI对结节性病变的检出，目前已经应用或正在研制的MR对比剂种类繁多，按其生物学分布可分为细胞外间隙造影剂、肝细胞性造影剂、网状内皮系统造影剂和血池造影剂。
Gd-DTPA属细胞外间隙造影剂，不具组织特异性。在Gd-DTPA动态增强的早期肝癌呈部分或整个增强，信号高于肝实质，而晚期则变为等信号或低信号。有些研究结果显示Gd-DTPA动态增强MRI对sHCC的检出率较螺旋CT高[17]。
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超顺磁性氧化铁微粒(SPI0)是目前研究较多的一种网状内皮系统造影剂[18、19]，已进入临床Ⅲ期实验。SPI0能被肝脏Kupffer细胞选择性摄取，通过降低T2信号来鉴别含或不含Kupffer细胞的病变。正常肝组织内Kupffer细胞摄入SPI0后，由于其强顺磁性效应使T2信号明显降低，而肝癌由于缺乏Kupffer细胞保持信号不变，从而明显增强了肝癌和正常肝组织之间的反差。RN和DN因含有Kupffer细胞，可以摄取SPI0，故病变/肝组织对比无明显变化。Volg[17]认为，在鉴别良、恶性结节方面，SPI0增强MRI优于MRI平扫及Gd-DTPA增强扫描。需要指出的是有些分化较好的sHCC可含有相当数量的Kupffer细胞，这使SPI0对sHCC和良性结节的鉴别有一定的局限性。
参考文献
1，Lencioni R,Mascalchi M,Caramella D,et al.Small hepatocellular carcinoma:differentiation from adenomatous hyperplasia with color doppler US and dynamic Gd-DTPA-enhanced MR imaging.Abdomen Imaging,1996,21:41
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2，Nomura Y,Matsuda Y,Yabuuchi I,et al.Hepatocellular carcinoma in adenomatous hyperplasia:detection with contrast-enhanced US with carbon dioxide microbubbles.Radiology,1993,187:353
3，Nashiharu T,Yamashita Y,Arakawa A,et al.Sonographic comparison of intraarterial CO2 and helium microbubbles for detection of hepatocellular carcinoma:priliminary observations.Radiology,1998,206:767
4，Matsui O,Kadoya M,Kameyama T,et al.Binign and malignant nodules in cirrhotic livers:distinction based on blood supple.Radiology,1991,178:493
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5，Huang GJ,Kim MJ,Yoo HC,et al.Nodular hepatocellular carcinomas:detection with arterial-,portal-,and delayed-phase images at spiral CT.Radiology,1997,202:383
6，Choi BI,Lee HJ,Han JK,et al.Detection of hypervascular nodular hepatocellular carcinomas:value of triphasic helical CT compared with iodized-oil CT.AJR,1997,168:219
7，Tamura S,Kihara Y,Yuki Y,et al.Pseudo lesions on CTAP secondary to arterio-portal shunts.Clin Imaging,1997,21:359
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8，Oliver JH,Baron RL,Dodd GD,et al.Does advanced cirrhosis with portosystemic shunting affect the value of CT arterial portography in the evaluation of the liver?AJR,1995,164:333
9，Bartolozzi C,Lencioni R,Caramella D,et al.Small hepatocellular carcinoma:Detection with US,CT,MR imaging,DSA and lipiodl-CT.Acta Radiol,1996,37:69
10，Saada J,Bhattcharya S,Dhillon AP,et al.Detection of small hepatocellular carcinoma in cirrhotic livers using iodized oil computed tomography.Gut,1997,41:404
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11，Murakami T,Kuroda C,Marukawa T,et al.Regenerating nodules in hepatic cirrhosis:MR findings with pathologic correlation.AJR,1990,155:1227
12，Kita K,Kita M,Sato M,et al.MR imaging of liver cirrhosis.Acta Radiol,1996,37:198
13，Matsui O,Kodoya M,Kameyama T,et al.Adenomatous hyperplastic nodules in the cirrhotic liver:differentiation from hepatocellular carcinoma with MR imaging.Radiology,1989,173:123
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14，Inoue E,Kuroda C,Fujita M,et al.MR features of various histological grades of small hepatocellular Carcinoma.JCAT,1993,17:75
15，Honda H,Kaneko K,Kanzawa Y,et al.MR imaging of hepatocellular Carcinoma:effect of Cu and Fe contents on signal intensity.Abdom Imaging,1997,22:60
16，Winter TC,Takayasu K,Muramatwu Y,et al.Early advanced hepatocellular Carcioma:evaluation of CT and MR appearance with pathologic correlation.Radiology,1994,192:379
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17，Yamashita Y,Mitsuzaki K,Yi T,et al.Small hepatocellular Carcinoma in patients with chronic liver damage:prospective comparison of detection with dynamic MR imaging and helical CT of the whole liver.Radiology,1996,200:79
18，Ishida T,Murakami T,Kato N,et al.Superparamagnetic iron oxide enhanced magnetic resonance imaging of rat liver with hepatocellular carcinoma and benign hyperplastic nodule.Invest Radiology,1997,32:282
19，Vogl TJ,Hammerstingl R,schwarz W,et al.Superparamagnetic Iron oxide-enhanced versus Gadolinium-enhanced MR imaging for differential diagnosis of focal liver lesions.Radiology,1996,198:881, http://www.100md.com
单位：蔡金华(重庆医科大学儿童医院 400014)；丁仕义(第三军医大学西南医院放射科 重庆 400038)
关键词：
重庆医学000575
肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)多发生于肝硬化的基础上，一般认为，在肝硬化基础上HCC的发生是一个多阶段过程。在这一过程中，再生结节(Regenerating Nodule,RN)可能是第一步，在此基础上细胞发生不典型增生而发展为发育不良结节(Displastic Nodule,DN)，当不典型增生程度进一步加重时，就演变为早期肝细胞癌(early HCC,eHCC)及小肝细胞癌(small HCC,sHCC)。从RN到sHCC，虽然各种病变都表现为结节，但其性质却不同，因此对这些结节的识别有着重要的临床意义。本文就RN、DN以及sHCC的病理及影像学表现作一综述。
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1 病理特征
1.1 RN RN是在肝硬化基础上发生局灶性增生而形成的肝实质小岛，其直径多在0.3～1.0cm之间，切面多呈灰白色，结构较致密，内含肝细胞、Kupffer细胞及胆小管等正常肝组织，周围被硬化肝脏的粗糙纤维间隔所包绕。
1.2 DN 以往关于DN的名称较为混杂，最初称腺瘤样增生，以后又有不同名称如再生大结节、腺瘤性增生、发育不良结节及肝细胞假瘤等。为便于研究和交流，1994年国际胃肠道会议将其正式命名为发育不良结节。
DN是一种较RN大的结节，常大于1.0cm，无真正包膜，切面呈不同程度突出，其色泽、质地及结构不同于周围肝实质，镜下有相对紧密的结构，包括含血管和胆管的汇管区。根据其细胞异型性程度，DN又分为低度(Low Grade DN)和高度(High Grade DN)两类，其中后者细胞异形性程度较明显，有恶变倾向，被认为是一种癌前病变。当DN内部出现癌灶时即称为eHCC。
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1.3 sHCC 关于sHCC的定义目前尚无统一标准，我国标准为直径小于3cm或两个相邻结节直径之和小于3cm，大于2cm的sHCC常有包膜。此外，脂肪变性、镶嵌模式等也是sHCC较为特征性的病理改变。
2 影像学表现
2.1 超声 超声诊断具有方便快捷、价格便宜等特点，它与AFP检验联合应用已成为高危人群中筛选肝癌的主要手段。
RN与DN相似，均表现为低回声结节。当DN内部出现癌灶时，在低回声结节中可看到相对高回声灶，形成超声上的“结中结”征象。大部分sHCC由于其内部结构均匀、组织成分单一而表现为低回声，sHCC进一步发展可出现坏死，由于坏死组织结构复杂，构成反射源，因而使回声增强。
彩色多谱勒可提供对鉴别诊断有帮助的血流信息。Lencioni等[1]对38例结节病变进行了多谱勒成像研究，其中28例sHCC有19例(68%)可记录到搏动或连续的彩色多谱勒信号，而10例DN中无1例发现这种信号。
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超声造影是超声与血管造影相结合的产物，目前尚未广泛应用。Nomura[2]等对4例eHCC进行了CO2微泡超声造影检查，发现其周围成低回声，而中间出现高回声灶，这反映了HCC血供的变化，即少动脉血供的病变内出现了多动脉血供的病灶。最近有关于氮气与CO2微泡造影的对比研究认为，前者增强程度更明显，且持续时间长，对sHCC的检出有更高的敏感性[3]。
2.2 CT 传统CT上，sHCC呈界限清楚的均匀低密度结节，当有包膜时，可表现为环状增强，这些表现均不具特异性。RN和DN因有聚铁特性，偶呈高密度结节。
动态CT便于观察病变血供的动态变化，其优势在于鉴别具有不同血供特点的良、恶性结节。最近研究发现，随着结节恶性程度的增高，肝动脉供血比例逐渐增多，而门静脉供血比例逐渐减少。有报道认为，96%的DN主要由门脉供血，而94%的HCC主要由肝动脉供血[4]，表现在动态CT上，HCC于动脉期明显增强，门脉期又恢复其低密度，而RN及DN则缺乏上述增强规律。然而，由于常规CT扫描速度较慢，对动脉期图像的捕捉有一定难度，而且在分化较好的sHCC如Ⅰ级sHCC和DN特别是含癌灶的DN，其血供并无明显差别，二者有一定的重叠性，这也是动态CT对sHCC和RN、DN鉴别诊断的局限性。
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螺旋CT成像速度极快，能较满意的获得动脉期图像，且图像可以任意层厚重建，避免了容积效应，大大提高了sHCC的检出率，对病变的显示也更加清楚[5]。Choi等[6]对48个病人共73个sHCC病灶进行了研究，结果动脉期发现68个(86%)，静脉期发现53个(67%)，延迟期57个(72%)，动脉期与静脉期联合发现92%，三期联合发现97%。动脉期显示的病灶数目明显高于静脉期及延迟期，但有些病变只能在静脉期或延迟期发现，因此双相或三相结合可以更多、更好地显示病灶。
CTA是在动脉造影的同时行CT扫描，CTAP则是由肠系膜上动脉插管注入造影剂，使造影剂由门脉回流至肝脏。由于HCC大部分由肝动脉供血，因此在CTA上表现为高密度结节，在CTAP上由于其周围肝实质增强，而HCC本身并无增强，表现为充盈缺损。RN与DN大部分由门脉供血，无论在CTA还是CTAP上，均与肝实质同步增强。可见CTA和CTAP对sHCC的诊断有较高的价值。
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CTAP需良好的门脉血流，而肝硬化晚期多有门脉分流或血流减少，这就大大限制了CTAP的应用。Tamura等[7]对266例做过CTAP的病例进行了回顾性分析，发现25例出现假阳性结果，其主要原因是门脉分流。因此CTAP对sHCC的检出敏感性虽高，但特异性较差，CTA可弥补这种缺陷，二者联合应用对sHCC检出率达89%，较MRI(75%)高[8]。
碘油CT对区分sHCC和DN很有帮助。多血供的sHCC可使碘油长期存留，而RN和DN则不能。有人对US、CT、MRI、DSA和碘油CT进行了对比研究，发现碘油CT对sHCC特别是小于1cm的sHCC最为敏感[9]。但Saada等[10]认为，碘油CT之所以对sHCC有较高的敏感性，是因为以往报道均基于对组织切除标本或针刺活检的组织学研究。他对39例行原位肝移植的受体肝进行了碘油CT成像，发现仅45%的HCC有碘油沉积，并认为碘油CT虽较US、CT和血管造影敏感，但对小于1cm的sHCC仍难以发现。
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碘油选择性沉积于肝癌组织的机制尚不完全清楚。一般认为肿瘤新生血管缺乏肌层，通透性高，血流缓慢，碘油颗粒易通过管壁进入血管外间隙，由于肝癌组织内以Kupffer细胞为主的单核—吞噬系统缺乏或不健全，因而碘油清除较慢。
2.3 MRI MR作为一种新的成像技术正日益受到人们的重视，它不仅可以显示病变的一般形态学改变，而且还可通过信号特征来判断病变的组织成分，对结节性病变的诊断有很高的价值。
肝硬化再生结节多小于1cm，T1WI上信号均匀，普遍稍高于周围肝实质，T2WI呈低信号，被相对高信号的纤维间隙隔开。相关的MRI与病理对照研究表明，RN之所以在T2WI像上呈低信号是因为其内部铁的沉积，由于铁是顺磁性物质，能有效缩短T2，降低T2信号，使结节在T2像上呈低信号[11]。也有学者认为除了铁的沉积外，病灶周围大量纤维组织的存在也可能是造成RN在T2像上呈低信号的原因之一，纤维间隔的炎性反应或扩张的血管含水量增加形成小环行或网状高信号影从而使结节呈相对低信号[12]。
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DN在T1WI呈高或等信号，在T2WI呈等或低信号，Matsui等[13]对5例不含癌灶的DN和47例HCC进行了研究，发现前者在T1及T2像上分别呈高、低信号，而47例HCC除2例有凝固性坏死外在T2上均呈高信号，他认为T1高和T2低这两种信号结合是DN的特异性表现，可借以与其他结节病变鉴别。有时在T2WI等信号或低信号的DN内出现局灶性高信号，即“结中结”征，提示eHCC。
sHCC在MRI上信号表现较为复杂，在T1WI可为高、等或低信号，在T2WI大部分呈高信号。有些研究认为HCC的信号特征与癌组织分化程度有关[14]，Edmonson分级法I级者T1WI呈高信号，T2WI呈等或低信号，Ⅱ～Ⅲ级者T1WI呈等或低信号而T2WI呈高信号。Honda[15]认为HCC内多量铜的沉积可使T1WI信号强度增高，且常见于Ⅰ、Ⅱ级分化较好的sHCC，但由于HCC中铁的存在也影响T1WI信号强度，故不能仅依靠T1WI高信号来判定HCC组织学的低度恶性。
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从以上各种病变的信号强度分析可知，在由RN到HCC的演变过程中，其MR信号在T1WI及T2WI上分别呈由高到低、由低到高的趋势，这一规律反映了其内部组织成分的变化。部分sHCC在T1WI上呈高信号可能是由于其内部脂质、糖蛋白成分的增加及铜、铁等金属离子的沉积引起[15，16]，而RN、DN及部分sHCC在T1WI上呈低信号可能与含铁血黄素沉着及纤维间隔有关，关于各种信号的病理基础目前尚未完全阐明，有待于进一步系统地研究。
MR对比剂的应用可提高MRI对结节性病变的检出，目前已经应用或正在研制的MR对比剂种类繁多，按其生物学分布可分为细胞外间隙造影剂、肝细胞性造影剂、网状内皮系统造影剂和血池造影剂。
Gd-DTPA属细胞外间隙造影剂，不具组织特异性。在Gd-DTPA动态增强的早期肝癌呈部分或整个增强，信号高于肝实质，而晚期则变为等信号或低信号。有些研究结果显示Gd-DTPA动态增强MRI对sHCC的检出率较螺旋CT高[17]。
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超顺磁性氧化铁微粒(SPI0)是目前研究较多的一种网状内皮系统造影剂[18、19]，已进入临床Ⅲ期实验。SPI0能被肝脏Kupffer细胞选择性摄取，通过降低T2信号来鉴别含或不含Kupffer细胞的病变。正常肝组织内Kupffer细胞摄入SPI0后，由于其强顺磁性效应使T2信号明显降低，而肝癌由于缺乏Kupffer细胞保持信号不变，从而明显增强了肝癌和正常肝组织之间的反差。RN和DN因含有Kupffer细胞，可以摄取SPI0，故病变/肝组织对比无明显变化。Volg[17]认为，在鉴别良、恶性结节方面，SPI0增强MRI优于MRI平扫及Gd-DTPA增强扫描。需要指出的是有些分化较好的sHCC可含有相当数量的Kupffer细胞，这使SPI0对sHCC和良性结节的鉴别有一定的局限性。
参考文献
1，Lencioni R,Mascalchi M,Caramella D,et al.Small hepatocellular carcinoma:differentiation from adenomatous hyperplasia with color doppler US and dynamic Gd-DTPA-enhanced MR imaging.Abdomen Imaging,1996,21:41
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2，Nomura Y,Matsuda Y,Yabuuchi I,et al.Hepatocellular carcinoma in adenomatous hyperplasia:detection with contrast-enhanced US with carbon dioxide microbubbles.Radiology,1993,187:353
3，Nashiharu T,Yamashita Y,Arakawa A,et al.Sonographic comparison of intraarterial CO2 and helium microbubbles for detection of hepatocellular carcinoma:priliminary observations.Radiology,1998,206:767
4，Matsui O,Kadoya M,Kameyama T,et al.Binign and malignant nodules in cirrhotic livers:distinction based on blood supple.Radiology,1991,178:493
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5，Huang GJ,Kim MJ,Yoo HC,et al.Nodular hepatocellular carcinomas:detection with arterial-,portal-,and delayed-phase images at spiral CT.Radiology,1997,202:383
6，Choi BI,Lee HJ,Han JK,et al.Detection of hypervascular nodular hepatocellular carcinomas:value of triphasic helical CT compared with iodized-oil CT.AJR,1997,168:219
7，Tamura S,Kihara Y,Yuki Y,et al.Pseudo lesions on CTAP secondary to arterio-portal shunts.Clin Imaging,1997,21:359
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8，Oliver JH,Baron RL,Dodd GD,et al.Does advanced cirrhosis with portosystemic shunting affect the value of CT arterial portography in the evaluation of the liver?AJR,1995,164:333
9，Bartolozzi C,Lencioni R,Caramella D,et al.Small hepatocellular carcinoma:Detection with US,CT,MR imaging,DSA and lipiodl-CT.Acta Radiol,1996,37:69
10，Saada J,Bhattcharya S,Dhillon AP,et al.Detection of small hepatocellular carcinoma in cirrhotic livers using iodized oil computed tomography.Gut,1997,41:404
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12，Kita K,Kita M,Sato M,et al.MR imaging of liver cirrhosis.Acta Radiol,1996,37:198
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