肾病综合征患者血脂、脂蛋白及载脂蛋白的测定及意义
作者:林应标 郭满容 雷晔飞 赵湘萍
单位:林应标(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000);郭满容(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000);雷晔飞(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000);湘萍(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000)
关键词:肾变病综合征/血液;脂类/血液;载脂蛋白类/血液;脂蛋白类/血液
湖南医学000512 [中图分类号] R692 [文献标识码] B [文章编号] 1001-9421(2000)05-0343-01
肾病综合征(NS)发病机理较复杂,其并发症发生率高,本文通过对NS患者血 脂、脂蛋白及载脂蛋白的测定与分析,探讨高脂血症与NS合并症之间的关系。
, 百拇医药 1 临床资料
1.1 对象 患者为经本院临床确诊的46名NS患者,其中男性31例,女性15例 ,年龄4~50(8.78±7.83)岁;正常对照组为120名健康者。
1.2 检测方法 分别采集早晨空腹静脉血分离血清,测定血脂、脂蛋白及载 脂蛋白。其中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋 白-胆固醇(LDL-c)采用酶法测定;载脂蛋白A1(Apo-A1)和载脂蛋白B(Apo-B)采 用免疫透射比浊法测定,在日本生产的Olympus-AU600全自动生化分析仪上进行测定与分析 。以上试剂均由上海科华-东菱诊断用品有限公司提供。
1.3 统计学处理 采用t检验。
2 结果
, 百拇医药 NS患者与健康者血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定结果比较,见附表。NS患者与健康者相 比较,TC,TG,LDL-c、Apo-B明显增高,HDL-c和Apo-A1则明显降低,,差异均 有显著性(均P<0.01)。
附表 两组血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定结果比较 组 别
TC
(mmol/L)
TG
(mmol/L)
HDL-c
(mmol/L)
LDL-c
(mmol/L)
, 百拇医药
Apo-A1
(g/L)
Apo-B
(g/L)
NS组
8.75±0.85
5.98±0.92
0.84±0.12
5.31±0.94
0.88± 0.09
1.46±0.12
对照组
, 百拇医药
4.44±0.38
1.12±0.23
1.28±0.13
2.66±0.39
1.42± 0.09
0.90±0.06
3 讨论
本组健康者六项指标结果与文献报道的正常参考值一致[1],而NS患者存在严重的 脂质代谢异常。其原因是由于脂质和脂蛋白的肝脏合成增加与清除障碍所致。脂蛋白酯酶(L PL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)分别是TG、TC分解代谢的关键酶,当LPL活性降低时,TG分解减少, 而当LCAT活性受到抑制,则HDL-c合成不足,TC水平升高[2]。LPL是一种存在于血 管内皮细胞表面,肝素化后释放入血的水解酶,在Apo CⅡ激活下水解乳糜微粒和极 低密度脂蛋白中的TG。NS时Apo CⅡ从尿中丢失增加;Staprams等提出NS时可能存在A po CⅡ之外的LPL激活因子从尿中丢失[3],使LPL活性降低。LCAT是一种由 肝脏合成并释放入血的转移酶,在Apo-A1激活下作用于HDL表面的卵磷脂中的不饱和 脂肪酸,将其转至游离胆固醇,从而清除循环中的游离胆固醇。NS时Apo-A1随HDL从 尿中丢失,血中Apo-A1降低是导致LCAT活性下降的主要原因。HDL-c合成过程中产 生的大量溶血卵磷脂需与白蛋白结合才被清除,否则将影响HDL-c合成[4]。由于N S患者出现低白蛋白血症,因此临床上易出现HDL-c降低及由于低白蛋白而促进肝脏合成Apo -B等物质的现象,出现高脂血症及脂蛋白代谢紊乱。
, 百拇医药
血脂浓度过高易沉积于血管壁,造成动脉粥样硬化,管腔狭窄,血液粘稠、血流缓慢;同时 由于胆固醇带正电荷,能中和红细胞和血小板表面负电荷,使红细胞和血小板的聚集性增强 、易引起微血管血栓形成。高脂血症增加心血管的发病率,引起系膜细胞增殖和系膜基质增 加,进而导致肾小球硬化[5]。NS并发症发生率极高,其中微血栓形成或血管栓塞 发生率高,患者高脂血症是引起NS合并症的重要因素之一。
[作者简介] 林应标(1963-),男,湖南 郴州人,主管技师,主要从事临床生物化学专业工作。
[参 考 文 献]
[1] 叶应妩,王毓三.全国临床检验操作规程[M].南京:南 京东南大学出版社,1997.268-288.
[2] Durrington PN.Secondary hyperlipidaemia[J].Br Med Bul l,1990,46:1005-1013.
[3] 姚 勇,杨霁云,徐国宾.单纯型肾病综合征患儿血脂蛋白酯酶和卵磷脂胆 固醇酰基转移酶的检测及分析[J].中国实用儿科杂志,1997,12(3):167.
[4] Kwiterovich PJ.The antiatherogenic role of high-density l ipoprotein cholesterol[J].Am J Cardiol,1998.82(9A):13-21.
[5] 王慕逖.儿科学[M].北京:人民卫生出版社,1996.305.
[收稿日期] 2000-04-15, 百拇医药
单位:林应标(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000);郭满容(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000);雷晔飞(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000);湘萍(湖南省郴州市第一人民医院,中国湖南 郴州 423000)
关键词:肾变病综合征/血液;脂类/血液;载脂蛋白类/血液;脂蛋白类/血液
湖南医学000512 [中图分类号] R692 [文献标识码] B [文章编号] 1001-9421(2000)05-0343-01
肾病综合征(NS)发病机理较复杂,其并发症发生率高,本文通过对NS患者血 脂、脂蛋白及载脂蛋白的测定与分析,探讨高脂血症与NS合并症之间的关系。
, 百拇医药 1 临床资料
1.1 对象 患者为经本院临床确诊的46名NS患者,其中男性31例,女性15例 ,年龄4~50(8.78±7.83)岁;正常对照组为120名健康者。
1.2 检测方法 分别采集早晨空腹静脉血分离血清,测定血脂、脂蛋白及载 脂蛋白。其中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋 白-胆固醇(LDL-c)采用酶法测定;载脂蛋白A1(Apo-A1)和载脂蛋白B(Apo-B)采 用免疫透射比浊法测定,在日本生产的Olympus-AU600全自动生化分析仪上进行测定与分析 。以上试剂均由上海科华-东菱诊断用品有限公司提供。
1.3 统计学处理 采用t检验。
2 结果
, 百拇医药 NS患者与健康者血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定结果比较,见附表。NS患者与健康者相 比较,TC,TG,LDL-c、Apo-B明显增高,HDL-c和Apo-A1则明显降低,,差异均 有显著性(均P<0.01)。
附表 两组血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定结果比较 组 别
TC
(mmol/L)
TG
(mmol/L)
HDL-c
(mmol/L)
LDL-c
(mmol/L)
, 百拇医药
Apo-A1
(g/L)
Apo-B
(g/L)
NS组
8.75±0.85
5.98±0.92
0.84±0.12
5.31±0.94
0.88± 0.09
1.46±0.12
对照组
, 百拇医药
4.44±0.38
1.12±0.23
1.28±0.13
2.66±0.39
1.42± 0.09
0.90±0.06
3 讨论
本组健康者六项指标结果与文献报道的正常参考值一致[1],而NS患者存在严重的 脂质代谢异常。其原因是由于脂质和脂蛋白的肝脏合成增加与清除障碍所致。脂蛋白酯酶(L PL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)分别是TG、TC分解代谢的关键酶,当LPL活性降低时,TG分解减少, 而当LCAT活性受到抑制,则HDL-c合成不足,TC水平升高[2]。LPL是一种存在于血 管内皮细胞表面,肝素化后释放入血的水解酶,在Apo CⅡ激活下水解乳糜微粒和极 低密度脂蛋白中的TG。NS时Apo CⅡ从尿中丢失增加;Staprams等提出NS时可能存在A po CⅡ之外的LPL激活因子从尿中丢失[3],使LPL活性降低。LCAT是一种由 肝脏合成并释放入血的转移酶,在Apo-A1激活下作用于HDL表面的卵磷脂中的不饱和 脂肪酸,将其转至游离胆固醇,从而清除循环中的游离胆固醇。NS时Apo-A1随HDL从 尿中丢失,血中Apo-A1降低是导致LCAT活性下降的主要原因。HDL-c合成过程中产 生的大量溶血卵磷脂需与白蛋白结合才被清除,否则将影响HDL-c合成[4]。由于N S患者出现低白蛋白血症,因此临床上易出现HDL-c降低及由于低白蛋白而促进肝脏合成Apo -B等物质的现象,出现高脂血症及脂蛋白代谢紊乱。
, 百拇医药
血脂浓度过高易沉积于血管壁,造成动脉粥样硬化,管腔狭窄,血液粘稠、血流缓慢;同时 由于胆固醇带正电荷,能中和红细胞和血小板表面负电荷,使红细胞和血小板的聚集性增强 、易引起微血管血栓形成。高脂血症增加心血管的发病率,引起系膜细胞增殖和系膜基质增 加,进而导致肾小球硬化[5]。NS并发症发生率极高,其中微血栓形成或血管栓塞 发生率高,患者高脂血症是引起NS合并症的重要因素之一。
[作者简介] 林应标(1963-),男,湖南 郴州人,主管技师,主要从事临床生物化学专业工作。
[参 考 文 献]
[1] 叶应妩,王毓三.全国临床检验操作规程[M].南京:南 京东南大学出版社,1997.268-288.
[2] Durrington PN.Secondary hyperlipidaemia[J].Br Med Bul l,1990,46:1005-1013.
[3] 姚 勇,杨霁云,徐国宾.单纯型肾病综合征患儿血脂蛋白酯酶和卵磷脂胆 固醇酰基转移酶的检测及分析[J].中国实用儿科杂志,1997,12(3):167.
[4] Kwiterovich PJ.The antiatherogenic role of high-density l ipoprotein cholesterol[J].Am J Cardiol,1998.82(9A):13-21.
[5] 王慕逖.儿科学[M].北京:人民卫生出版社,1996.305.
[收稿日期] 2000-04-15, 百拇医药