反复胸闷、气短
作者：黄文艳 孙明
单位：黄文艳(湖南医科大学附属湘雅医院，中国湖南 长沙 410008)；孙明(湖南医科大学附属湘雅医院，中国湖南 长沙 410008)
关键词：心力衰竭，充血性/病因学；胸痞；肥大，左心室/病因学；肥大，左心室/诊断
湖南医学000550 [中图分类号] R541.61 [文献标识码] B [文章编号]1001-9421(2000)05-0396-02
1 病历摘要
患者，男，60岁，因反复胸闷、气短2年，加重半月入院。患者2年前因受凉后出现胸闷、气 短、活动受限，在当地医院诊为“冠心病”，治疗后症状缓解。以后每于受凉后症状加 重，伴夜间阵发性呼吸困难及双下肢浮肿。缓解期间可从事一般体力活动。入院半年前行心 脏彩超检查示：“全心扩大”。半月前受凉后心慌、气短加重，不能平卧，伴轻咳、咯少量 白粘痰，无发热，并出现双下肢水肿，遂以“心脏扩大查因”收住本院。起病以来，无典型 心绞痛发作，去年在一次体检中血压为170/100 mmHg，患者既往无高血压。近半月来饮食、 睡眠、精神差，二便正常。无关节痛史。不嗜烟酒。
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体查：体温36.2℃，脉搏105次/min，呼吸22次/min，血压150/92 mmHg，神清，精神差，半 卧位。颈静脉充盈，两下肺湿音，心尖搏动在左第6肋间腋前线上，心界左下扩大，心率1 50次/min，心律绝对不齐，心音强弱不一，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，主动脉瓣第二听 诊区舒张期叹气样杂音。腹平软，肝于右锁骨中线上肋缘下3 cm触及，脾未及。双下肢轻度 水肿。
实验室检查：血、尿、大便常规，血糖、血脂、血清电解质均正常。血清心肌酶(单位：U/L )：谷草转氨酶升高(512.6)，乳酸脱氢酶升高(604.0)，γ-羟丁酸酶升高(401.5)，肌酸 磷酸激酶及其同工酶正常。心电图：左室肥大劳累。心三位X线片：心影呈普大型，以左室 为主，双侧少量胸腔积液。心脏彩超：左室73.5(单位 mm，以下同)、右室25.3，左房39.5 ，主动脉根部41，肺动脉25.5，室间隔8.8，左室后壁10.1，右房正常。主动脉瓣增厚，回 声增强，余瓣膜形态结构正常。二尖瓣开放幅度小，呈钻石样改变。主动脉瓣中-重度返流 ，二尖瓣中度返流，三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流。每搏输出量91 ml，左室射血分数32.4%， FS16%，EPSS 21 mm。腹部B超：肝肋缘下17.8 mm，脾肋缘下恰及。
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入院后予开搏通、鲁南欣康、氨酰心安、地高辛口服，硝普钠静滴并抗炎等处理1周，患者 病情好转，未感明显胸闷、气短，血压125/65 mmHg，双肺音减少，心率85次/min ，肝肋缘下1 cm，双下肢水肿减轻。
2 临床讨论
住院医生：该病人诊断可考虑为①心脏扩大查因：缺血型心肌病?扩张型心肌 病?②高血压病。
主治医生：老年男性，有高血压病，全心明显扩大者，首先考虑缺血型心肌 病。但该患者病程不长而心脏扩大显著，且无典型心绞痛或心肌梗死史，无高脂血症、糖尿 病、吸烟等危险因素。虽有高血压，但病史不长，且血压升高幅度不大，故不支持缺血型心 肌病而支持扩张型心肌病(下文简称“扩心病”)的诊断。因患者心脏彩超示有主动脉瓣增厚 、回声增强，是否应考虑为扩心病合并主动脉瓣退行性变?
教授：左室腔明显扩大考虑缺血型或扩张型心肌病是对的。但本例主动脉瓣 听诊区及第二听诊区可闻及明显的舒张期叹气样杂音且心尖区有舒张中晚期隆隆样杂音，而 超声示二尖瓣正常，主动脉瓣有损害，提示心尖区杂音应为Austin Flint杂音，加之患者脉 压差大，提示主动脉返流严重，而超声亦证实有中-重度主动脉返流。缺血性心肌病及扩心 病主动脉瓣本身正常，无法解释这样明显的返流；再者，患者心电图表现为左室肥大劳累， 仅在Ⅰ，avL,V5、V6等左室面导联上有ST-T改变而非普遍的ST-T改变，不支持全心受 累。此外，心脏彩超示每搏输出量有91 ml，若严重弥漫心肌病变，心搏量应当不能达到此 水平。因此本例的临床表现不支持缺血性心肌病及扩心病。那么严重的主动脉瓣关闭不全(A I)本身，可否引起左室腔明显扩大呢?这是可以的。因 严重的AI时左室容量负荷明显增加，可导致左心室腔扩张。50年代初期，有不少梅毒性心脏 病患者，其主要病生亦为AI，可以发生心脏明显扩大，所谓“牛心”即指此。本例的其他临 床表现都可以用严重的AI来解释。本例曾有不典型的胸闷， 诊断过“冠心病”，故不能完全排除冠心病的可能。
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至于引起AI的常见病因，有：①风湿性心脏瓣膜病。但风湿性AI多合并二尖瓣损害，本例超 声证实二尖瓣正常，故不支持。②退行性钙化性瓣膜病。本例主动脉瓣仅稍增厚而无钙化， 单纯瓣膜退行性变一般不引起如此严重的AI，故不好解释。③动脉粥样硬化，可由于主动脉 壁的滋养血管发生粥样硬化而引起主动脉根部扩张、瓣环扩大，从而发生主动脉瓣返流。本 例主动脉内径明显扩大(41 mm)，符合主动脉粥样硬化所导致的改变。如果主动脉根部明显 扩张，就可引起严重AI。
住院医生：本例超声检查二尖瓣呈钻石样改变，为典型扩心病表现，应该怎 样解释?
教授：当左室腔明显扩大时，不论是何原因所致(扩心病、缺血型心肌病、严 重AI)，其最终的病理及病生改变是类似的，都可以出现所谓的“钻石样改变”，并非扩 心病所特有。因此本例的诊断应拟为动脉粥样硬化使主动脉管腔扩张，产生严重的AI而导致 心室腔明显增大、心衰，同时有高血压病，可能还有冠心病。
该病人的处理主要针对心衰及肺炎。可行抗炎及用洋地黄、硝酸酯类及卡托普利口服；静 滴硝普钠的同时间断利尿。是否可以置换主动脉瓣，可申请胸外科会诊。
后记：经上述处理，心衰及肺炎均得到有效控制，胸外科会诊认为有手术指征，但 患者拒绝手术。
[作者简介] 黄文艳(1974-)，广西桂林 市人，在读医学博士，主要从事心内科工作。
[收稿日期] 2000-04-01, 百拇医药
单位：黄文艳(湖南医科大学附属湘雅医院，中国湖南 长沙 410008)；孙明(湖南医科大学附属湘雅医院，中国湖南 长沙 410008)
关键词：心力衰竭，充血性/病因学；胸痞；肥大，左心室/病因学；肥大，左心室/诊断
湖南医学000550 [中图分类号] R541.61 [文献标识码] B [文章编号]1001-9421(2000)05-0396-02
1 病历摘要
患者，男，60岁，因反复胸闷、气短2年，加重半月入院。患者2年前因受凉后出现胸闷、气 短、活动受限，在当地医院诊为“冠心病”，治疗后症状缓解。以后每于受凉后症状加 重，伴夜间阵发性呼吸困难及双下肢浮肿。缓解期间可从事一般体力活动。入院半年前行心 脏彩超检查示：“全心扩大”。半月前受凉后心慌、气短加重，不能平卧，伴轻咳、咯少量 白粘痰，无发热，并出现双下肢水肿，遂以“心脏扩大查因”收住本院。起病以来，无典型 心绞痛发作，去年在一次体检中血压为170/100 mmHg，患者既往无高血压。近半月来饮食、 睡眠、精神差，二便正常。无关节痛史。不嗜烟酒。
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体查：体温36.2℃，脉搏105次/min，呼吸22次/min，血压150/92 mmHg，神清，精神差，半 卧位。颈静脉充盈，两下肺湿音，心尖搏动在左第6肋间腋前线上，心界左下扩大，心率1 50次/min，心律绝对不齐，心音强弱不一，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，主动脉瓣第二听 诊区舒张期叹气样杂音。腹平软，肝于右锁骨中线上肋缘下3 cm触及，脾未及。双下肢轻度 水肿。
实验室检查：血、尿、大便常规，血糖、血脂、血清电解质均正常。血清心肌酶(单位：U/L )：谷草转氨酶升高(512.6)，乳酸脱氢酶升高(604.0)，γ-羟丁酸酶升高(401.5)，肌酸 磷酸激酶及其同工酶正常。心电图：左室肥大劳累。心三位X线片：心影呈普大型，以左室 为主，双侧少量胸腔积液。心脏彩超：左室73.5(单位 mm，以下同)、右室25.3，左房39.5 ，主动脉根部41，肺动脉25.5，室间隔8.8，左室后壁10.1，右房正常。主动脉瓣增厚，回 声增强，余瓣膜形态结构正常。二尖瓣开放幅度小，呈钻石样改变。主动脉瓣中-重度返流 ，二尖瓣中度返流，三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流。每搏输出量91 ml，左室射血分数32.4%， FS16%，EPSS 21 mm。腹部B超：肝肋缘下17.8 mm，脾肋缘下恰及。
, 百拇医药
入院后予开搏通、鲁南欣康、氨酰心安、地高辛口服，硝普钠静滴并抗炎等处理1周，患者 病情好转，未感明显胸闷、气短，血压125/65 mmHg，双肺音减少，心率85次/min ，肝肋缘下1 cm，双下肢水肿减轻。
2 临床讨论
住院医生：该病人诊断可考虑为①心脏扩大查因：缺血型心肌病?扩张型心肌 病?②高血压病。
主治医生：老年男性，有高血压病，全心明显扩大者，首先考虑缺血型心肌 病。但该患者病程不长而心脏扩大显著，且无典型心绞痛或心肌梗死史，无高脂血症、糖尿 病、吸烟等危险因素。虽有高血压，但病史不长，且血压升高幅度不大，故不支持缺血型心 肌病而支持扩张型心肌病(下文简称“扩心病”)的诊断。因患者心脏彩超示有主动脉瓣增厚 、回声增强，是否应考虑为扩心病合并主动脉瓣退行性变?
教授：左室腔明显扩大考虑缺血型或扩张型心肌病是对的。但本例主动脉瓣 听诊区及第二听诊区可闻及明显的舒张期叹气样杂音且心尖区有舒张中晚期隆隆样杂音，而 超声示二尖瓣正常，主动脉瓣有损害，提示心尖区杂音应为Austin Flint杂音，加之患者脉 压差大，提示主动脉返流严重，而超声亦证实有中-重度主动脉返流。缺血性心肌病及扩心 病主动脉瓣本身正常，无法解释这样明显的返流；再者，患者心电图表现为左室肥大劳累， 仅在Ⅰ，avL,V5、V6等左室面导联上有ST-T改变而非普遍的ST-T改变，不支持全心受 累。此外，心脏彩超示每搏输出量有91 ml，若严重弥漫心肌病变，心搏量应当不能达到此 水平。因此本例的临床表现不支持缺血性心肌病及扩心病。那么严重的主动脉瓣关闭不全(A I)本身，可否引起左室腔明显扩大呢?这是可以的。因 严重的AI时左室容量负荷明显增加，可导致左心室腔扩张。50年代初期，有不少梅毒性心脏 病患者，其主要病生亦为AI，可以发生心脏明显扩大，所谓“牛心”即指此。本例的其他临 床表现都可以用严重的AI来解释。本例曾有不典型的胸闷， 诊断过“冠心病”，故不能完全排除冠心病的可能。
, 百拇医药
至于引起AI的常见病因，有：①风湿性心脏瓣膜病。但风湿性AI多合并二尖瓣损害，本例超 声证实二尖瓣正常，故不支持。②退行性钙化性瓣膜病。本例主动脉瓣仅稍增厚而无钙化， 单纯瓣膜退行性变一般不引起如此严重的AI，故不好解释。③动脉粥样硬化，可由于主动脉 壁的滋养血管发生粥样硬化而引起主动脉根部扩张、瓣环扩大，从而发生主动脉瓣返流。本 例主动脉内径明显扩大(41 mm)，符合主动脉粥样硬化所导致的改变。如果主动脉根部明显 扩张，就可引起严重AI。
住院医生：本例超声检查二尖瓣呈钻石样改变，为典型扩心病表现，应该怎 样解释?
教授：当左室腔明显扩大时，不论是何原因所致(扩心病、缺血型心肌病、严 重AI)，其最终的病理及病生改变是类似的，都可以出现所谓的“钻石样改变”，并非扩 心病所特有。因此本例的诊断应拟为动脉粥样硬化使主动脉管腔扩张，产生严重的AI而导致 心室腔明显增大、心衰，同时有高血压病，可能还有冠心病。
该病人的处理主要针对心衰及肺炎。可行抗炎及用洋地黄、硝酸酯类及卡托普利口服；静 滴硝普钠的同时间断利尿。是否可以置换主动脉瓣，可申请胸外科会诊。
后记：经上述处理，心衰及肺炎均得到有效控制，胸外科会诊认为有手术指征，但 患者拒绝手术。
[作者简介] 黄文艳(1974-)，广西桂林 市人，在读医学博士，主要从事心内科工作。
[收稿日期] 2000-04-01, 百拇医药