急性下壁心肌梗死的基础与临床研究
作者：陈士良 冯胜强
单位：陈士良(解放军305医院心内科，北京 100017)；冯胜强(解放军305医院心内科，北京 100017)
关键词：心肌梗死，急性，下壁；心脏传导阻滞；动物实验；临床研究
心脏杂志000502摘要：目的：研究急性下壁心肌缺血时影响房室传导的基础和临床相关因素 。方法：动物实验通过模板匹配方法从房室束电图检测A，H，V波并测量两 心房间期(AA)，心房波与房室束波间期(AH)，房室束波与心室波间期(HV)和心房波与心室波 间期(AV)；临床试验对急性下壁心梗患者在急性期或缓解期行冠脉造影。结果：①自主神经对AV传导的调节呈现一种动态过程。迷走神经对AV的作用呈现第一延迟系 统特征，排除心率影响,其作用由4.6%增加至13.2%；而交感神经对AV的作用呈现第2延迟 系 统特征，排除心率影响，其作用由32%增加至46%。②急性右冠状动脉阻塞后可直接或间接地 引起AV传导的延长。在快速起搏后，这种延长明显增加。再灌注发生后，可使延长的AV恢复 ；急性右冠状动脉阻塞后迷走神经对AV传导的调节功能增强，而交感神经对AV传导的调节减 弱。③急性下壁心肌梗死引起的房传导阻滞(AVB)主要与优势型冠状动脉的狭窄程度有关， 其狭窄程度越重，AVB越易发生。结论：急性下壁心肌梗死伴AVB的出现、 消失与冠脉阻塞、再开放有关。在急性AVB出现时，可见冠脉阻塞，而恢复期AVB消失时，提 示冠脉血管再通；溶栓疗法对AVB发生、发展期无明显影响，而能缩短AVB的持续时间。
, 百拇医药
中图分类号：R544.4 文献标识码：A
文章编号：1005-3271(2000)0 5-0349-04
The basic and clinical investigation in acute inferior myocardial infarction
CHEN Shi-liang FENG Sheng-qiang
(No.305 Hospital of PLA,Beijing 100017,China)
Abstract:AIM:To investigate factors effecting to atrioventricular cond uc tion function in acute inferior myocardial ischemia. METHODS:Animal ex periments were performed in denervated cats. With a template-matching algorithm from His bundle electrogram, A,H and V waves were picked up, AA interval, AH interval an d HV interval,AV interval were measured respectively. In clinical experiments,pa tients complicated with acute inferior myocardial infarction underwent coronary angiography in acute or sub-acute phase. RESUTLS:①The transfer fun ction from vagal stimulation to AV interval characterized as a first order delay system,the gain of transfer function increased by constant pacing from 4.6% to 13.2% relative to AA interval change. The transfer function from sympathetic st imulation to AV interval characterized as a second-order delay system,the gain increased by constant pacing from 32% to 46%. ② Atrioventricular conduction pro longed directly or indirectly after right coronary artery occulded,and prolonged directly or indirectly after right coronary artery occluded,and prolonged more s ignificantly after rapid atrial pacing. The prolonged AV was recovered after rep erfusion. The regulation of vagal nerve on AV was increased but that of s ympathetic nerve on AV conduction was decreased after right coronary artery occu lded. ③The occurrence of AV block was related to the severity of lesion of the dominant coronary artery,the more severe the dominant coronary artery lesion was ,the higher rate of AV block occurred. CONCLUSIONS:The occurrence and disappearance of AV block in acute inferior myocardial infarction was r elated to the occlusion of and reperfusion of the infarct-related artery,wherea s the disappearance of AV block indicated the reopening of occluded coronary a r tery. The occurrence of AV block didn′t change but the durance of AV block was shortened after thrombolytic therapy.
, 百拇医药
Key words:myocardial infarction,acute,inferior;heart block;animal expe riment;clinical investigation
心脏传导系统是保证心脏正常功能的重要系统，其调节受心脏本身传导组织和 自主神经影响。房室传导阻滞(AVB)是急性下壁心肌梗死(AIMI)的常见并发症，晚近研究证 实 AVB与心梗后恶性心律失常的发生和心梗后近期及远期生存率密切相关，并成为心梗患者预 后的一个重要因素[1,2]。但自主神经对房室(AV)传导的动力学作用并未揭示 [3,4]；AV传导障碍与自主神经和心肌缺血的关系有待揭示[5,6]。溶栓疗法对 急性心肌梗死有重要作用，但其对房室传导的作用也不明了[7,8],作者为此进行下 列有关基础与临床研究。
1 对象和方法
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1.1 动物实验 本实验在去自主神经传出纤 维的猫上进行。由右颈内动脉插入主动脉根部记录房室束电图、动脉血压、刺激信号， 计算机采样频率2000 Hz，数据存于计算机硬盘。对迷走神经、交感神经进行随机刺激、恒 频刺激，对 心房起搏采用随机起搏、固定起搏和逐步起搏。以上实验过程采用计算机编程进行程序控制 。通过模板匹配方法从房室束电图检测A，H，V波并测量两心房间期(AA)、心房波与房室束 波间期(AH)、房室束波与心室波间期(HV)和心房波与心室波间期(AV)[9,10]。
1.2 临床试验 在正常人及AIMI患者急性期或缓解期行冠脉造影 [11,12]。
2 结果
2.1 自主神经对AV传导的动力学影响
2.1.1 迷走神经对AV传导的动力学影响 随机刺激迷走神经，可见到AA间期明显增大，A V，AH间期也增大；HV间期不变。心房起搏固定AA间期，则AV，AH间期明显增大。从上述变 化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数(Coh)在0.01～0.7 Hz时达0.8以上，相位 角 (Phase)保持在0左右，表明AA，AV间期对迷走神经的随机刺激有良好的反应。传递函数的增 益若将AA间期的 变化定为100%，则AV的增益在无起搏时为4.6%，而起搏时增大为13.2%，其数值约增3倍。 迷走神经对AV间期的动力学传递功能呈现出第一延迟系统特征。
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2.1.2 交感神经对AV传导的动力学影响 随机刺激交感神经，可见到AA间期明显减小，A V，AH间期也减小；HV间期不变。心房起搏固定AA间期，则AV，AH间期明显减小。从上述变 化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数在0.01～0.l Hz时达0.7以上，相位保持 在 π左右，表明AA，AV间期对交感神经的随机刺激有良好的反应。若将AA间期的变化定为100% ，则AV的增益在无起搏时为32%，而起搏时增至46%，其数值约增1.5倍。交感神经对AV 间期的动力学传递功能呈现出第二延迟系统特征。
2.1.3 心率对AV传导的影响 随机起搏心房，可见AA，AV，AH呈现出动力学变化。从其 变化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数在0.01～0.9 Hz时达0.9以上，相位保持 在π左右，反应了AA间期与AV间期具有良好的相关作用。
2.2 冠状动脉缺血与再灌注对房室传导的影响
, 百拇医药 2.2.1 右冠状动脉结扎后AV传导的典型变化 结扎右冠状动脉后，最早的变化是AV，AH 间期的快速增大，3～5 min后逐渐回落，然后保持在一个较高的水平。AA和HV无明显改变。 由于HV无明显改变，故AV变化与AH相同。AH的改变可以反映AV的变化。
2.2.2 心肌缺血后AV间期调节功能的改变 在心房逐步起搏时，缺血后AHL间期增加； 1∶1间期也增加；而AHs在缺血前后无明显变化。房室结功能曲线向右上移位：随着起搏间 期的减小，AHL间期明显增大；1∶1传导时间从180±15 ms增加为250±30 ms；Wenckebac h阻滞点由173±13 ms增加为225±36 ms。
2.2.3 右冠状动脉再灌注AV间期传导的典型变化 随着冠脉血流的恢复，AH逐渐减小， 约在35 min后，稳定在一个较低的水平，AA，AH无变化，故AV的变化与AH相同，AH变化反映 了AV变化。
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2.2.4 右冠状动脉再灌注后血压及电生理变化的时间过程 随着冠脉血流的恢复，AH间 期明显缩短并维持在一个低水平。血压在再灌注后10 min内出现增加，以后趋于再灌注 前水平。AA，HV间期无明显变化。
2.3 右冠状动脉缺血时，自主神经对AV传导的影响
①正常和缺血时刺激迷走神经 对AV传导的影响：刺激后AH均较刺激前有明显增加(P<0.0 1)，血压则均有显著下降(P<0.01)。结扎右冠状动脉后，起搏及未起搏情况下，AH均较 刺激迷走神经前有明显增加(P<0.01)，血压则均有显著下降(P<0.01)。②起搏对 迷走神 经刺激时AV传导的影响：与正常时相比，缺血时刺激迷走神经AH延长，而AA无明显变化；缺 血起搏时，再刺激迷走神经，则AH延长更加显著；提示排除心率影响后缺血使AV传导更加延 迟。③正常和缺血时刺激交感神经对AV传导的影响：刺激后AH均较刺激前有明显降低(P<0.01)； 提示刺激交感受神经使房室传导加速。而血压则均有显著升高(P<0.01)。结扎右冠状动 脉后起 搏及未起搏情况下，AH均较刺激交感神经前有明显降低(P<0.01)，而血压则均有 显著升高(P<0.01)。④起搏对交感神经刺激时AV传导的影响：与正常时相比，缺血时刺 激交感神经AH明显延长，而AA无明显变化；缺血起搏时刺激交感神经，则AH延长更加显著； 提示排除心率影响后缺血使房室传导更加延迟。
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2.4 急性下壁心肌梗死时心电图与梗死相关动脉关系探讨 研究AIMI中心 电图(ECG)与梗死相关动脉(IRA)之间的关系，探讨ECG变化预报IRA的可靠指标。AIMI患者45 例，根据冠脉造影为标准判定IRA为右冠状动脉(RCA组)或左回旋动脉(LCX组)，比较两组间 心电图差异。
2.4.1 RCA组和LCX组ECG的差异 RCA组(n=35)Ⅰ导联ST段下降18例(51%)，aVL导联S T段下降19例(54%)，明显高于LCX组(n=10)1例(10%，P<0.05)；LCX组V1导联ST段 下降7例(70%)高于RCA组下降2例(6%，P<0.01)。
2.4.2 RCA组不同部位阻塞心电图的差异 RCA梗死组按病变部位不同分为1段病变组(RCA 1)、2段病变组(RCA2)、3段病变组(RCA3)。RCA 1组(n=16)Ⅰ导联下降10支；aVL导联 ST 段下降10支；RCA 2组(n=14)分别为8支；9支，RCA 3组(n=5)则为0。三组比较，RC A 1组，RCA 2组两者无差异(P>0.05)，明显高于RCA 3组(P<0.05)。其余导联均无 差异。
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2.4.3 左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)有意义狭窄对RCA组心电图影响 共分单纯RCA组( n=17),RCA+LAD组(n=8)，RCA+LCX组(n=6)，RCA+LAD+LCX组(n=4)。四组间 心电图改变无差异(P>0.05)。I，aVL和V1导联ST段变化判断 下壁心梗IRA的价值：Ⅰ,aVL导联ST段下移判断RCA为IRA的敏感度、特异度分别为52%，90% 和54%，90%。V1导联ST段下移判断LCX为IRA的敏感度、特异度为70%，94%。
2.5 AIMI伴AVB发生与冠脉病变的关系 40例AIMI患者分为 AVB组(n=16)和无AVB组(NAVB组，n=24)，分析两组间肌酸激酶峰值、冠状动脉病变 支数及严重程度、优势型冠状动脉狭窄程度对AVB发生的影响。
①冠状动脉血管病变与AVB发生的关系：AVB组中1支血管病变4例(25%)，2支血管病变5例(31 %)，3支及以上血管病变者7例(44%)；NAVB组相应为7例(29%)，7例(29%)，10例(42%)，两组 比较无明显差异(P>0.05)。②优势型冠状动脉严重狭窄与AVB发生的关系：AVB组中右优 势型冠状动脉14例(88%)，NAVB组右优势型17例(71%)，余为左优势型。以优势型冠状动脉狭 窄≥75%为界，AVB组13例(81%)高于NAVB组的12例(50%，P<0.05)，以狭窄≥90%水平为界，AVB组12例(75%)亦高于NAVB组的9例(38%，P<0.05)。③logistic多因素回 归分 析：以AVB发生与否为反应变量，性别、年龄、血管病变支数、优势型冠状动脉狭 窄程度、多支血管严重病变、肌酸激酶峰值、射血分数为自变量，logistic多元回归分析显 示优势型冠状动脉狭窄程度与AVB发生有显著差异(P=0.0029)，为独立变量，OR值为8. 86。余指标无统计学意义。
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2.6 AIMI伴AVB的病变过程与冠状动脉病变的关系 观察AIMI伴AVB的形式及自然演变的过程。探讨AVB与冠状动脉病 变的关系。观察了16例AIMI患者，发生一度AVB 1例，二度Ⅱ型AVB 3例，三度 AVB 12例。①下壁心肌梗死伴AVB的自然演变过程：本组病例最早出现AVB的是在发病20 min 。最晚恢复正常传导在发病后480 h。大部分患者(11例)AVB发展顺序为Ⅰ度→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅱ 度Ⅱ型→Ⅲ度，其恢复过程为Ⅲ度→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅱ度Ⅱ型→Ⅰ度→正常；但有些患者可以从 Ⅰ度直接演变为Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB，或停留在Ⅰ度或Ⅱ度Ⅱ型上。 ②冠状动脉病变与AVB的关系：16例冠状动脉造影显示， 单支血管病变2例，双支血管病变5例，3支及以上血管病变9例。右冠状动脉优势型12例。左 冠状动脉优势型4例。在16例优势型血管中，13例血管完全阻塞或严重狭窄，2例中度狭窄， 1例轻度狭窄。
对急性期AVB产生时的8例行冠状动脉造影显示，其优势型冠状动脉7例(88%)完全阻塞，1例 为严重狭窄；而恢复期的AVB消失后的8例冠状动脉造影显示，优势型冠状动脉仅2例完全阻 塞(25%)，但已有侧支循环形成，其它6例均表现为轻、中、严重狭窄。两者比较有显著性差 异。
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2.7 溶栓疗法对AIMI伴发的AVB的影响 46例AIMI患者分溶栓组(n=23) 和未溶组(n=23)。前者给予静脉内或冠脉内尿激 酶溶栓治疗。观察了两组AVB发生、发展和消失过程，并用冠脉造影方法探讨了AVB发生与 IRA狭窄的关系。①溶栓疗法对AVB的影响：AVB在溶栓组中出现8例(35%)，而 未溶栓组出现12例(52%)，两组无明显差异(P>0.05)。AVB表现形式以每组出现最严重的 计算，溶栓组Ⅰ度，Ⅱ度Ⅰ型，Ⅱ度Ⅱ型分别为1，1，2例；而未溶栓组Ⅱ度Ⅱ型出现2例。 溶栓组Ⅲ度AVB 4例(50%)明显低于未溶栓组的11例(91%,P<0.05)。②溶栓对AIMI 伴AVB自然演变过程的影响：多数患者AVB的发展过程为Ⅰ度→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅱ度Ⅱ型→Ⅲ度AV B；其消失过程为Ⅲ度→Ⅱ度Ⅱ型→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅰ度AVB→正常。溶栓对AIMI伴发AVB 发展过程(发展期)与消失过程(消失期)。溶栓疗法对发展过程虽有减小趋势，但无统计学意 义(P>0.05)；而却使消失期各点时间均减小(P<0.05)。③溶栓疗法对梗死相关动脉 再开放的影响：若以TIMI血流分级进行统计，0～I级溶栓组低于未溶栓组，而Ⅱ级及Ⅱ级以 上 均高于未溶栓组。溶栓后，整体冠脉狭窄程度为(80±15)%,明显低于未溶栓组冠脉狭窄程度 (91±13)%(P<0.01)；未出现AVB者冠脉狭窄程度溶栓组(78±17)%与未溶栓组(84±18)%无明显差异(P>0.05)；而出现AVB者冠脉狭窄程度 溶栓组(84±12)%明显低于未溶栓组(97±6)%(P<0.01)。因此，溶栓后整体冠脉狭窄程 度的减小主要是由于出现AVB者溶栓后冠脉狭窄程度的减小。
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3 结论
①自主神经对AV传导的调节呈现一种动态过程。迷走神经对AV的作用呈现第一延迟系统特征 ，排除心率影响，其作用由4.6%增加至13.2%；而交感神经对AV的作用呈现第2延迟系统特 征 ，排除心率影响，其作用由32%增加至46%。②AIMI后，AV传导障碍主要由两种 因素造成：a 急性右冠状动脉阻塞后可直接或间接地引起AV传导的延长。在快速起搏后，这 种 延长明显异常。再灌注发生后，可使延长的AV恢复。b 急性右冠状动脉阻塞后迷走神经对AV 传 导的调节功能增强，而交感神经对AV传导的功能减弱。③AIMI引起的AVB主要 与优势型冠状动脉的狭窄程度有关，其狭窄程度越重，AVB越易发生。④AIMI 伴AVB的出现和消失与冠脉阻塞和再开放有关。在急性AVB出现时，可见冠脉阻塞，而恢复期AVB消失时，提示冠脉血管再通。⑤溶栓疗法对AVB产生发 展期无明显影响，而能缩短AVB的消失期时间。溶栓疗法的作用主要是血管再通，特别是伴 有AVB梗死相关动脉血管狭窄程度的减轻。通过临床试验证明，AIMI发生的AVB与梗死相关动脉的缺血和再灌注有关。并进 一步支持我们基础实验的结果。
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基金项目：全军医药卫生科研基金部分资助课题(No.98M158)
参考文献：
[1] Behar S,Zissman E,Zion M,et al. Complete atrioventricular block comp licating inferior acute wall myocardial infarction:short-and long-term prognos is[J]. Am Heart J, 1993.125(6):1622.
[2] Haim M,Hod H,Kaplinsky E,et al. Frequency and prognostic significance of h igh-degree atrioventricular block in patients with a first non-Q-wave acute m yocardial infarction[J]. Am J Cardiol,1997,79(5):674.
, 百拇医药
[3] Wallick DE,Martin PJ, Masuda Y,et al. Effects of autonomic activity and ch anges in heart rate on atrioventricular conduction[J]. Am J Physiol,1982;2 43(Heart Cric Physiol 12):H523.
[4] Wallick D,Xu WRG,Martin PJ. Dynamic interaction of vagal activity and h ear t rate on atrioventricular conduction[J]. Am J Physiol,1992.262(Heart Cir Physiol 31):H792.
[5] Wang PJ,Schoen FJ,Reagan K,et al. Modification of atrioventricular conduct ion by selective AV nodal artery catheterization[J]. PACE,1990,13:88.
, 百拇医药
[6] Cerati D,Schwartz PJ. Single cardiac vagal fiber activity,acute myocardial ischemia,and risk for sudden death[J]. Circ Res,1991,69:1389.
[7] Clemmensen P,Bates ER,Califf RM,et al. Complete atrioventricular block com plicating inferior wall acute myocradial infarction treated with reperfusion the rapy[J]. Am J Cardiol,1991,67(4):225.
[8]Tabone X,Vacheron A. Should inferior myocardial infarction be thrombolysed? [J]. Arch Mal Coeur vaiss,1992,85(4):449.
, http://www.100md.com
[9] Chen SL,Kawada T,Inagaki M,et al. Dynamic counterbalance between direct an d indirect vagal controls of atrioventricular conduction in cats[J]. Am J Ph ysiol,1999,277(Heart Circ Physiol,46):H2128.
[10]陈士良，冯胜强. 冠状动脉缺血与再灌注对AV传导影响的实验研究[J]. 生理学报 ，1999，51(3)：241.
[11]郑笑莲，陈士良，贾国良，等. 冠心病人心脏射血功能的研究[J]. 中华心血管病 杂志，1988，16：150.
[12]冯胜强，陈士良，李兰荪. 急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞与冠状动脉病变的 关系[J]. 中国循环杂志，1999；14(3)：146.
收稿 1999_12_07
修回 2000_01_21, 百拇医药
单位：陈士良(解放军305医院心内科，北京 100017)；冯胜强(解放军305医院心内科，北京 100017)
关键词：心肌梗死，急性，下壁；心脏传导阻滞；动物实验；临床研究
心脏杂志000502摘要：目的：研究急性下壁心肌缺血时影响房室传导的基础和临床相关因素 。方法：动物实验通过模板匹配方法从房室束电图检测A，H，V波并测量两 心房间期(AA)，心房波与房室束波间期(AH)，房室束波与心室波间期(HV)和心房波与心室波 间期(AV)；临床试验对急性下壁心梗患者在急性期或缓解期行冠脉造影。结果：①自主神经对AV传导的调节呈现一种动态过程。迷走神经对AV的作用呈现第一延迟系 统特征，排除心率影响,其作用由4.6%增加至13.2%；而交感神经对AV的作用呈现第2延迟 系 统特征，排除心率影响，其作用由32%增加至46%。②急性右冠状动脉阻塞后可直接或间接地 引起AV传导的延长。在快速起搏后，这种延长明显增加。再灌注发生后，可使延长的AV恢复 ；急性右冠状动脉阻塞后迷走神经对AV传导的调节功能增强，而交感神经对AV传导的调节减 弱。③急性下壁心肌梗死引起的房传导阻滞(AVB)主要与优势型冠状动脉的狭窄程度有关， 其狭窄程度越重，AVB越易发生。结论：急性下壁心肌梗死伴AVB的出现、 消失与冠脉阻塞、再开放有关。在急性AVB出现时，可见冠脉阻塞，而恢复期AVB消失时，提 示冠脉血管再通；溶栓疗法对AVB发生、发展期无明显影响，而能缩短AVB的持续时间。
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中图分类号：R544.4 文献标识码：A
文章编号：1005-3271(2000)0 5-0349-04
The basic and clinical investigation in acute inferior myocardial infarction
CHEN Shi-liang FENG Sheng-qiang
(No.305 Hospital of PLA,Beijing 100017,China)
Abstract:AIM:To investigate factors effecting to atrioventricular cond uc tion function in acute inferior myocardial ischemia. METHODS:Animal ex periments were performed in denervated cats. With a template-matching algorithm from His bundle electrogram, A,H and V waves were picked up, AA interval, AH interval an d HV interval,AV interval were measured respectively. In clinical experiments,pa tients complicated with acute inferior myocardial infarction underwent coronary angiography in acute or sub-acute phase. RESUTLS:①The transfer fun ction from vagal stimulation to AV interval characterized as a first order delay system,the gain of transfer function increased by constant pacing from 4.6% to 13.2% relative to AA interval change. The transfer function from sympathetic st imulation to AV interval characterized as a second-order delay system,the gain increased by constant pacing from 32% to 46%. ② Atrioventricular conduction pro longed directly or indirectly after right coronary artery occulded,and prolonged directly or indirectly after right coronary artery occluded,and prolonged more s ignificantly after rapid atrial pacing. The prolonged AV was recovered after rep erfusion. The regulation of vagal nerve on AV was increased but that of s ympathetic nerve on AV conduction was decreased after right coronary artery occu lded. ③The occurrence of AV block was related to the severity of lesion of the dominant coronary artery,the more severe the dominant coronary artery lesion was ,the higher rate of AV block occurred. CONCLUSIONS:The occurrence and disappearance of AV block in acute inferior myocardial infarction was r elated to the occlusion of and reperfusion of the infarct-related artery,wherea s the disappearance of AV block indicated the reopening of occluded coronary a r tery. The occurrence of AV block didn′t change but the durance of AV block was shortened after thrombolytic therapy.
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Key words:myocardial infarction,acute,inferior;heart block;animal expe riment;clinical investigation
心脏传导系统是保证心脏正常功能的重要系统，其调节受心脏本身传导组织和 自主神经影响。房室传导阻滞(AVB)是急性下壁心肌梗死(AIMI)的常见并发症，晚近研究证 实 AVB与心梗后恶性心律失常的发生和心梗后近期及远期生存率密切相关，并成为心梗患者预 后的一个重要因素[1,2]。但自主神经对房室(AV)传导的动力学作用并未揭示 [3,4]；AV传导障碍与自主神经和心肌缺血的关系有待揭示[5,6]。溶栓疗法对 急性心肌梗死有重要作用，但其对房室传导的作用也不明了[7,8],作者为此进行下 列有关基础与临床研究。
1 对象和方法
, http://www.100md.com
1.1 动物实验 本实验在去自主神经传出纤 维的猫上进行。由右颈内动脉插入主动脉根部记录房室束电图、动脉血压、刺激信号， 计算机采样频率2000 Hz，数据存于计算机硬盘。对迷走神经、交感神经进行随机刺激、恒 频刺激，对 心房起搏采用随机起搏、固定起搏和逐步起搏。以上实验过程采用计算机编程进行程序控制 。通过模板匹配方法从房室束电图检测A，H，V波并测量两心房间期(AA)、心房波与房室束 波间期(AH)、房室束波与心室波间期(HV)和心房波与心室波间期(AV)[9,10]。
1.2 临床试验 在正常人及AIMI患者急性期或缓解期行冠脉造影 [11,12]。
2 结果
2.1 自主神经对AV传导的动力学影响
2.1.1 迷走神经对AV传导的动力学影响 随机刺激迷走神经，可见到AA间期明显增大，A V，AH间期也增大；HV间期不变。心房起搏固定AA间期，则AV，AH间期明显增大。从上述变 化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数(Coh)在0.01～0.7 Hz时达0.8以上，相位 角 (Phase)保持在0左右，表明AA，AV间期对迷走神经的随机刺激有良好的反应。传递函数的增 益若将AA间期的 变化定为100%，则AV的增益在无起搏时为4.6%，而起搏时增大为13.2%，其数值约增3倍。 迷走神经对AV间期的动力学传递功能呈现出第一延迟系统特征。
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2.1.2 交感神经对AV传导的动力学影响 随机刺激交感神经，可见到AA间期明显减小，A V，AH间期也减小；HV间期不变。心房起搏固定AA间期，则AV，AH间期明显减小。从上述变 化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数在0.01～0.l Hz时达0.7以上，相位保持 在 π左右，表明AA，AV间期对交感神经的随机刺激有良好的反应。若将AA间期的变化定为100% ，则AV的增益在无起搏时为32%，而起搏时增至46%，其数值约增1.5倍。交感神经对AV 间期的动力学传递功能呈现出第二延迟系统特征。
2.1.3 心率对AV传导的影响 随机起搏心房，可见AA，AV，AH呈现出动力学变化。从其 变化经傅立叶函数传递的图形可以看出：其相关系数在0.01～0.9 Hz时达0.9以上，相位保持 在π左右，反应了AA间期与AV间期具有良好的相关作用。
2.2 冠状动脉缺血与再灌注对房室传导的影响
, 百拇医药 2.2.1 右冠状动脉结扎后AV传导的典型变化 结扎右冠状动脉后，最早的变化是AV，AH 间期的快速增大，3～5 min后逐渐回落，然后保持在一个较高的水平。AA和HV无明显改变。 由于HV无明显改变，故AV变化与AH相同。AH的改变可以反映AV的变化。
2.2.2 心肌缺血后AV间期调节功能的改变 在心房逐步起搏时，缺血后AHL间期增加； 1∶1间期也增加；而AHs在缺血前后无明显变化。房室结功能曲线向右上移位：随着起搏间 期的减小，AHL间期明显增大；1∶1传导时间从180±15 ms增加为250±30 ms；Wenckebac h阻滞点由173±13 ms增加为225±36 ms。
2.2.3 右冠状动脉再灌注AV间期传导的典型变化 随着冠脉血流的恢复，AH逐渐减小， 约在35 min后，稳定在一个较低的水平，AA，AH无变化，故AV的变化与AH相同，AH变化反映 了AV变化。
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2.2.4 右冠状动脉再灌注后血压及电生理变化的时间过程 随着冠脉血流的恢复，AH间 期明显缩短并维持在一个低水平。血压在再灌注后10 min内出现增加，以后趋于再灌注 前水平。AA，HV间期无明显变化。
2.3 右冠状动脉缺血时，自主神经对AV传导的影响
①正常和缺血时刺激迷走神经 对AV传导的影响：刺激后AH均较刺激前有明显增加(P<0.0 1)，血压则均有显著下降(P<0.01)。结扎右冠状动脉后，起搏及未起搏情况下，AH均较 刺激迷走神经前有明显增加(P<0.01)，血压则均有显著下降(P<0.01)。②起搏对 迷走神 经刺激时AV传导的影响：与正常时相比，缺血时刺激迷走神经AH延长，而AA无明显变化；缺 血起搏时，再刺激迷走神经，则AH延长更加显著；提示排除心率影响后缺血使AV传导更加延 迟。③正常和缺血时刺激交感神经对AV传导的影响：刺激后AH均较刺激前有明显降低(P<0.01)； 提示刺激交感受神经使房室传导加速。而血压则均有显著升高(P<0.01)。结扎右冠状动 脉后起 搏及未起搏情况下，AH均较刺激交感神经前有明显降低(P<0.01)，而血压则均有 显著升高(P<0.01)。④起搏对交感神经刺激时AV传导的影响：与正常时相比，缺血时刺 激交感神经AH明显延长，而AA无明显变化；缺血起搏时刺激交感神经，则AH延长更加显著； 提示排除心率影响后缺血使房室传导更加延迟。
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2.4 急性下壁心肌梗死时心电图与梗死相关动脉关系探讨 研究AIMI中心 电图(ECG)与梗死相关动脉(IRA)之间的关系，探讨ECG变化预报IRA的可靠指标。AIMI患者45 例，根据冠脉造影为标准判定IRA为右冠状动脉(RCA组)或左回旋动脉(LCX组)，比较两组间 心电图差异。
2.4.1 RCA组和LCX组ECG的差异 RCA组(n=35)Ⅰ导联ST段下降18例(51%)，aVL导联S T段下降19例(54%)，明显高于LCX组(n=10)1例(10%，P<0.05)；LCX组V1导联ST段 下降7例(70%)高于RCA组下降2例(6%，P<0.01)。
2.4.2 RCA组不同部位阻塞心电图的差异 RCA梗死组按病变部位不同分为1段病变组(RCA 1)、2段病变组(RCA2)、3段病变组(RCA3)。RCA 1组(n=16)Ⅰ导联下降10支；aVL导联 ST 段下降10支；RCA 2组(n=14)分别为8支；9支，RCA 3组(n=5)则为0。三组比较，RC A 1组，RCA 2组两者无差异(P>0.05)，明显高于RCA 3组(P<0.05)。其余导联均无 差异。
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2.4.3 左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)有意义狭窄对RCA组心电图影响 共分单纯RCA组( n=17),RCA+LAD组(n=8)，RCA+LCX组(n=6)，RCA+LAD+LCX组(n=4)。四组间 心电图改变无差异(P>0.05)。I，aVL和V1导联ST段变化判断 下壁心梗IRA的价值：Ⅰ,aVL导联ST段下移判断RCA为IRA的敏感度、特异度分别为52%，90% 和54%，90%。V1导联ST段下移判断LCX为IRA的敏感度、特异度为70%，94%。
2.5 AIMI伴AVB发生与冠脉病变的关系 40例AIMI患者分为 AVB组(n=16)和无AVB组(NAVB组，n=24)，分析两组间肌酸激酶峰值、冠状动脉病变 支数及严重程度、优势型冠状动脉狭窄程度对AVB发生的影响。
①冠状动脉血管病变与AVB发生的关系：AVB组中1支血管病变4例(25%)，2支血管病变5例(31 %)，3支及以上血管病变者7例(44%)；NAVB组相应为7例(29%)，7例(29%)，10例(42%)，两组 比较无明显差异(P>0.05)。②优势型冠状动脉严重狭窄与AVB发生的关系：AVB组中右优 势型冠状动脉14例(88%)，NAVB组右优势型17例(71%)，余为左优势型。以优势型冠状动脉狭 窄≥75%为界，AVB组13例(81%)高于NAVB组的12例(50%，P<0.05)，以狭窄≥90%水平为界，AVB组12例(75%)亦高于NAVB组的9例(38%，P<0.05)。③logistic多因素回 归分 析：以AVB发生与否为反应变量，性别、年龄、血管病变支数、优势型冠状动脉狭 窄程度、多支血管严重病变、肌酸激酶峰值、射血分数为自变量，logistic多元回归分析显 示优势型冠状动脉狭窄程度与AVB发生有显著差异(P=0.0029)，为独立变量，OR值为8. 86。余指标无统计学意义。
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2.6 AIMI伴AVB的病变过程与冠状动脉病变的关系 观察AIMI伴AVB的形式及自然演变的过程。探讨AVB与冠状动脉病 变的关系。观察了16例AIMI患者，发生一度AVB 1例，二度Ⅱ型AVB 3例，三度 AVB 12例。①下壁心肌梗死伴AVB的自然演变过程：本组病例最早出现AVB的是在发病20 min 。最晚恢复正常传导在发病后480 h。大部分患者(11例)AVB发展顺序为Ⅰ度→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅱ 度Ⅱ型→Ⅲ度，其恢复过程为Ⅲ度→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅱ度Ⅱ型→Ⅰ度→正常；但有些患者可以从 Ⅰ度直接演变为Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB，或停留在Ⅰ度或Ⅱ度Ⅱ型上。 ②冠状动脉病变与AVB的关系：16例冠状动脉造影显示， 单支血管病变2例，双支血管病变5例，3支及以上血管病变9例。右冠状动脉优势型12例。左 冠状动脉优势型4例。在16例优势型血管中，13例血管完全阻塞或严重狭窄，2例中度狭窄， 1例轻度狭窄。
对急性期AVB产生时的8例行冠状动脉造影显示，其优势型冠状动脉7例(88%)完全阻塞，1例 为严重狭窄；而恢复期的AVB消失后的8例冠状动脉造影显示，优势型冠状动脉仅2例完全阻 塞(25%)，但已有侧支循环形成，其它6例均表现为轻、中、严重狭窄。两者比较有显著性差 异。
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2.7 溶栓疗法对AIMI伴发的AVB的影响 46例AIMI患者分溶栓组(n=23) 和未溶组(n=23)。前者给予静脉内或冠脉内尿激 酶溶栓治疗。观察了两组AVB发生、发展和消失过程，并用冠脉造影方法探讨了AVB发生与 IRA狭窄的关系。①溶栓疗法对AVB的影响：AVB在溶栓组中出现8例(35%)，而 未溶栓组出现12例(52%)，两组无明显差异(P>0.05)。AVB表现形式以每组出现最严重的 计算，溶栓组Ⅰ度，Ⅱ度Ⅰ型，Ⅱ度Ⅱ型分别为1，1，2例；而未溶栓组Ⅱ度Ⅱ型出现2例。 溶栓组Ⅲ度AVB 4例(50%)明显低于未溶栓组的11例(91%,P<0.05)。②溶栓对AIMI 伴AVB自然演变过程的影响：多数患者AVB的发展过程为Ⅰ度→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅱ度Ⅱ型→Ⅲ度AV B；其消失过程为Ⅲ度→Ⅱ度Ⅱ型→Ⅱ度Ⅰ型→Ⅰ度AVB→正常。溶栓对AIMI伴发AVB 发展过程(发展期)与消失过程(消失期)。溶栓疗法对发展过程虽有减小趋势，但无统计学意 义(P>0.05)；而却使消失期各点时间均减小(P<0.05)。③溶栓疗法对梗死相关动脉 再开放的影响：若以TIMI血流分级进行统计，0～I级溶栓组低于未溶栓组，而Ⅱ级及Ⅱ级以 上 均高于未溶栓组。溶栓后，整体冠脉狭窄程度为(80±15)%,明显低于未溶栓组冠脉狭窄程度 (91±13)%(P<0.01)；未出现AVB者冠脉狭窄程度溶栓组(78±17)%与未溶栓组(84±18)%无明显差异(P>0.05)；而出现AVB者冠脉狭窄程度 溶栓组(84±12)%明显低于未溶栓组(97±6)%(P<0.01)。因此，溶栓后整体冠脉狭窄程 度的减小主要是由于出现AVB者溶栓后冠脉狭窄程度的减小。
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3 结论
①自主神经对AV传导的调节呈现一种动态过程。迷走神经对AV的作用呈现第一延迟系统特征 ，排除心率影响，其作用由4.6%增加至13.2%；而交感神经对AV的作用呈现第2延迟系统特 征 ，排除心率影响，其作用由32%增加至46%。②AIMI后，AV传导障碍主要由两种 因素造成：a 急性右冠状动脉阻塞后可直接或间接地引起AV传导的延长。在快速起搏后，这 种 延长明显异常。再灌注发生后，可使延长的AV恢复。b 急性右冠状动脉阻塞后迷走神经对AV 传 导的调节功能增强，而交感神经对AV传导的功能减弱。③AIMI引起的AVB主要 与优势型冠状动脉的狭窄程度有关，其狭窄程度越重，AVB越易发生。④AIMI 伴AVB的出现和消失与冠脉阻塞和再开放有关。在急性AVB出现时，可见冠脉阻塞，而恢复期AVB消失时，提示冠脉血管再通。⑤溶栓疗法对AVB产生发 展期无明显影响，而能缩短AVB的消失期时间。溶栓疗法的作用主要是血管再通，特别是伴 有AVB梗死相关动脉血管狭窄程度的减轻。通过临床试验证明，AIMI发生的AVB与梗死相关动脉的缺血和再灌注有关。并进 一步支持我们基础实验的结果。
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基金项目：全军医药卫生科研基金部分资助课题(No.98M158)
参考文献：
[1] Behar S,Zissman E,Zion M,et al. Complete atrioventricular block comp licating inferior acute wall myocardial infarction:short-and long-term prognos is[J]. Am Heart J, 1993.125(6):1622.
[2] Haim M,Hod H,Kaplinsky E,et al. Frequency and prognostic significance of h igh-degree atrioventricular block in patients with a first non-Q-wave acute m yocardial infarction[J]. Am J Cardiol,1997,79(5):674.
, 百拇医药
[3] Wallick DE,Martin PJ, Masuda Y,et al. Effects of autonomic activity and ch anges in heart rate on atrioventricular conduction[J]. Am J Physiol,1982;2 43(Heart Cric Physiol 12):H523.
[4] Wallick D,Xu WRG,Martin PJ. Dynamic interaction of vagal activity and h ear t rate on atrioventricular conduction[J]. Am J Physiol,1992.262(Heart Cir Physiol 31):H792.
[5] Wang PJ,Schoen FJ,Reagan K,et al. Modification of atrioventricular conduct ion by selective AV nodal artery catheterization[J]. PACE,1990,13:88.
, 百拇医药
[6] Cerati D,Schwartz PJ. Single cardiac vagal fiber activity,acute myocardial ischemia,and risk for sudden death[J]. Circ Res,1991,69:1389.
[7] Clemmensen P,Bates ER,Califf RM,et al. Complete atrioventricular block com plicating inferior wall acute myocradial infarction treated with reperfusion the rapy[J]. Am J Cardiol,1991,67(4):225.
[8]Tabone X,Vacheron A. Should inferior myocardial infarction be thrombolysed? [J]. Arch Mal Coeur vaiss,1992,85(4):449.
, http://www.100md.com
[9] Chen SL,Kawada T,Inagaki M,et al. Dynamic counterbalance between direct an d indirect vagal controls of atrioventricular conduction in cats[J]. Am J Ph ysiol,1999,277(Heart Circ Physiol,46):H2128.
[10]陈士良，冯胜强. 冠状动脉缺血与再灌注对AV传导影响的实验研究[J]. 生理学报 ，1999，51(3)：241.
[11]郑笑莲，陈士良，贾国良，等. 冠心病人心脏射血功能的研究[J]. 中华心血管病 杂志，1988，16：150.
[12]冯胜强，陈士良，李兰荪. 急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞与冠状动脉病变的 关系[J]. 中国循环杂志，1999；14(3)：146.
收稿 1999_12_07
修回 2000_01_21, 百拇医药