充血性心力衰竭患者的血浆一氧化氮及肿瘤坏死因子的测定
作者：赵艳芳 邱红 刘萍 江淑芳
单位：赵艳芳(解放军第八一医院： 心内科)；邱红(生化科)；刘萍(解放军第八一医院： 心内科)；江淑芳(临检科，江苏 南京 210002)
关键词：心力衰竭，充血性；一氧化氮；肿瘤坏死因子
心脏杂志000528中图分类号:R541.61 文献标识码:B
文章编号：1005-3271(2000)05-0413-01
近年来的研究表明，一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与充血性心力衰竭(CHF)的发生关系密切，它们一起参与CHF的病理过程。本研究测定了CHF患者的血浆NO及TNF-α含量，旨在探讨其在CHF发生发展中所起的作用。
1 对象和方法
, http://www.100md.com
1.1 对象 CHF组均为心内科住院患者42(男29，女13)例，年龄30～80(63±13)岁。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病19例，风湿性心脏病5例，扩张性心肌病11例，高血压性心脏病7例。临床按NYHA心功能分级标准Ⅱ级者18例，Ⅲ～Ⅳ级者24例。正常对照组为既往无心血管疾病及糖尿病史，经本院门诊体格检查正常者28(男22，女6)例，年龄28～68(52±12)岁。
1.1 方法 检查前停服硝酸酯类药物1周，空腹抽血，4℃ 3000 r/min离心15 min，分离血浆置-70℃保存待测。NO测定：采用比色分析法，试剂盒由南京聚力生物医学研究所提供；TNF-α测定：采用双抗体夹心ELISA法，药盒由南京弘阳生物技术有限公司提供。统计学方法：数值以
±s表示，采用t检验。
2 结果 CHF组的血浆NO及TNF-α含量显著高于对照组，心功能Ⅲ～Ⅳ级患者的血浆NO及TNF-α含量显著高于心功能Ⅱ级者，见表1。
, http://www.100md.com
表1 血浆NO及TNF-α含量 组别
n
NO(μmol/L)
TNF-α(μg/L)
对照组
28
52±14
0.20±0.17
心力衰竭组
42
64±21a
0.35±0.29b
, http://www.100md.com
心功能Ⅱ级
18
54±12
0.28±0.18
心功能Ⅲ，Ⅳ级
24
78±12b,d
0.42±0.29b,c
与对照组比较，aP<0.05,bP<0.01；与心功能Ⅱ级比较，cP<0.05,dP<0.01.
3 讨论 大量在体及离体试验表明，NO具有减弱心肌收缩力、促进心肌扩张的作用[1]。CHF患者的血浆NO含量较对照组显著增高，且与病情严重程度相关。过量的NO可与含铁酶广泛结合，导致线粒体呼吸作用和细胞功能的损害，对心脏有负性肌力作用。这种作用对心脏功能正常的心肌无明显影响，但对心衰患者的心肌可能具有十分重要的作用[2]。血浆NO浓度与年龄、性别、使用含硝酸盐的药物及心衰的病因无关[3]，而与心衰的严重程度呈正相关，本实验结果与此一致。目前的研究表明心力衰竭患者的TNF-α水平增高，并随心功能的加重而逐渐增高，TNF的大量产生与左室功能减退、肺水肿、心肌肥厚和左室重构有关[4]。CHF患者的TNF-α含量增高，提示TNF-α与CHF的病理过程有关。TNF-α对心肌细胞有负性肌力作用，该作用与NO代谢有关。 TNF-α通过减少内皮细胞结构型NO合成酶，增加心力衰竭患者的巨噬细胞、血管内皮细胞及心肌细胞中诱导型NO合成酶的表达，增加NO的合成，减弱心肌收缩力[5，6]。本研究结果显示，CHF患者的血浆NO与 TNF-α均增高，提示NO和TNF-α可作为判断心力衰竭严重程度的一项指标，对防治CHF具有重要意义。
, http://www.100md.com
参考文献：
[1] Paulaus WJ,Vantrimpont PJ,Shah AM. Acute effects of nitric oxide on left ventricular relaxation and diastolic distensibility in humans[J]. Circulation,1994,89(5):2070.
[2] Habib F,Dutka D,Crossman D,et al. Enhanced basal nitric oxide production in heart failure:another falled counter-regulatory vasodllator mechanism[J]. Lancet,1994,344(8):371.
[3] Winlaw DS,Smythe GA,Keogh AM,et al. Nitric oxide production and heart failure[J]. Lancet,1995,345(8):390.
, 百拇医药
[4] 欧阳平，黄洪莲. 肿瘤坏死因子-α与充血性心力衰竭[J]. 心血管病学进展，1997，18(10)：51.
[5] Yoshizumi M,Perrella MA,Burnett JC,et al. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life[J]. Circ Res,1993,73(1):205.
[6] Habib FM,Springall DR,Davies GJ,et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy[J]. Lancet,1996,347(4):1151.
收稿 1999-08-17
修回 2000-02-17, http://www.100md.com
单位：赵艳芳(解放军第八一医院： 心内科)；邱红(生化科)；刘萍(解放军第八一医院： 心内科)；江淑芳(临检科，江苏 南京 210002)
关键词：心力衰竭，充血性；一氧化氮；肿瘤坏死因子
心脏杂志000528中图分类号:R541.61 文献标识码:B
文章编号：1005-3271(2000)05-0413-01
近年来的研究表明，一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与充血性心力衰竭(CHF)的发生关系密切，它们一起参与CHF的病理过程。本研究测定了CHF患者的血浆NO及TNF-α含量，旨在探讨其在CHF发生发展中所起的作用。
1 对象和方法
, http://www.100md.com
1.1 对象 CHF组均为心内科住院患者42(男29，女13)例，年龄30～80(63±13)岁。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病19例，风湿性心脏病5例，扩张性心肌病11例，高血压性心脏病7例。临床按NYHA心功能分级标准Ⅱ级者18例，Ⅲ～Ⅳ级者24例。正常对照组为既往无心血管疾病及糖尿病史，经本院门诊体格检查正常者28(男22，女6)例，年龄28～68(52±12)岁。
1.1 方法 检查前停服硝酸酯类药物1周，空腹抽血，4℃ 3000 r/min离心15 min，分离血浆置-70℃保存待测。NO测定：采用比色分析法，试剂盒由南京聚力生物医学研究所提供；TNF-α测定：采用双抗体夹心ELISA法，药盒由南京弘阳生物技术有限公司提供。统计学方法：数值以
±s表示，采用t检验。2 结果 CHF组的血浆NO及TNF-α含量显著高于对照组，心功能Ⅲ～Ⅳ级患者的血浆NO及TNF-α含量显著高于心功能Ⅱ级者，见表1。
, http://www.100md.com
表1 血浆NO及TNF-α含量 组别
n
NO(μmol/L)
TNF-α(μg/L)
对照组
28
52±14
0.20±0.17
心力衰竭组
42
64±21a
0.35±0.29b
, http://www.100md.com
心功能Ⅱ级
18
54±12
0.28±0.18
心功能Ⅲ，Ⅳ级
24
78±12b,d
0.42±0.29b,c
与对照组比较，aP<0.05,bP<0.01；与心功能Ⅱ级比较，cP<0.05,dP<0.01.
3 讨论 大量在体及离体试验表明，NO具有减弱心肌收缩力、促进心肌扩张的作用[1]。CHF患者的血浆NO含量较对照组显著增高，且与病情严重程度相关。过量的NO可与含铁酶广泛结合，导致线粒体呼吸作用和细胞功能的损害，对心脏有负性肌力作用。这种作用对心脏功能正常的心肌无明显影响，但对心衰患者的心肌可能具有十分重要的作用[2]。血浆NO浓度与年龄、性别、使用含硝酸盐的药物及心衰的病因无关[3]，而与心衰的严重程度呈正相关，本实验结果与此一致。目前的研究表明心力衰竭患者的TNF-α水平增高，并随心功能的加重而逐渐增高，TNF的大量产生与左室功能减退、肺水肿、心肌肥厚和左室重构有关[4]。CHF患者的TNF-α含量增高，提示TNF-α与CHF的病理过程有关。TNF-α对心肌细胞有负性肌力作用，该作用与NO代谢有关。 TNF-α通过减少内皮细胞结构型NO合成酶，增加心力衰竭患者的巨噬细胞、血管内皮细胞及心肌细胞中诱导型NO合成酶的表达，增加NO的合成，减弱心肌收缩力[5，6]。本研究结果显示，CHF患者的血浆NO与 TNF-α均增高，提示NO和TNF-α可作为判断心力衰竭严重程度的一项指标，对防治CHF具有重要意义。
, http://www.100md.com
参考文献：
[1] Paulaus WJ,Vantrimpont PJ,Shah AM. Acute effects of nitric oxide on left ventricular relaxation and diastolic distensibility in humans[J]. Circulation,1994,89(5):2070.
[2] Habib F,Dutka D,Crossman D,et al. Enhanced basal nitric oxide production in heart failure:another falled counter-regulatory vasodllator mechanism[J]. Lancet,1994,344(8):371.
[3] Winlaw DS,Smythe GA,Keogh AM,et al. Nitric oxide production and heart failure[J]. Lancet,1995,345(8):390.
, 百拇医药
[4] 欧阳平，黄洪莲. 肿瘤坏死因子-α与充血性心力衰竭[J]. 心血管病学进展，1997，18(10)：51.
[5] Yoshizumi M,Perrella MA,Burnett JC,et al. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life[J]. Circ Res,1993,73(1):205.
[6] Habib FM,Springall DR,Davies GJ,et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy[J]. Lancet,1996,347(4):1151.
收稿 1999-08-17
修回 2000-02-17, http://www.100md.com