经皮间隔心肌消融治疗梗阻性肥厚型心肌病
作者：张群林 葛永贵 王家宁 王玮 张绪国 党书毅 周荣华
单位：十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000
关键词：
临床心血管病杂志000521 近年来有人采用经皮间隔消融术(PTSMA)治疗梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)，取得较好的临床效果；国内目前仅见1例报道。我们采用PTSMA治疗1例OHCM，获得满意效果。
1 资料与方法
1.1 病例资料
患者，男，31岁。因劳力性心慌、胸闷、胸痛2年余，加重2个月，体力活动明显受限，于1998年10月12日入院，服用异搏定(40 mg，tid)治疗半年，临床症状无改善。未发生过晕厥。入院时血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率76次/min，律齐。静息状态下各瓣膜听诊区无杂音，坐起、站立、Valsalva动作时，于胸骨左缘第3、4肋间可闻及4/6级粗糙吹风样收缩期杂音，腹部检查无明显异常，下肢无水肿，心脏B超心室间隔厚度(IVSD)为1.76 cm，左室后壁厚度(PWd)1.3 cm，IV/PW=1.35，左室内径(LVd)4.6 cm，左室射血分数(LVEF)74%，可见二尖瓣前叶前向运动(SAM)，左室流出道(LVOT)血流速度加快，心电图、冠状动脉造影、X线胸片及其他化验无异常。静息时LVOT连续压力测定无压力阶差。静脉滴注异丙肾上腺素使心率增至120次/min时，LVOT压力阶差130 mmHg。诊断：OHCM，心功能Ⅲ级。
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1.2 PTSMA
穿刺左右股动脉，右股静脉，右股动脉置入F8鞘管，其余置入F7鞘管。动脉内给予肝素10 000 u，此后每小时追加1 000 u；沿静脉鞘管将F74极电极导管送至右室心尖部。检查起搏良好后备用。沿左股动脉鞘送入F7猪尾巴导管至左室流入道处。沿右股动脉送入F8 JL 4.0经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)导引导管至左冠状动脉开口上方，同步记录左心室、主动脉压力，包括静息状态下、Valsalva动作时和静脉滴注异丙肾上腺素后Valsalva时压力变化。做12导联心电图，查心肌酶学。将导引导管送至左主干开口，造影示第1、2间隔支细小，第3间隔支(S3)粗大且与前降支中部发出的一较大间隔支(Sm)形成侧支循环(见图1)。沿导引导管送入1.5/20 mm OTW PTCA球囊及0.014 cm×190 cm PTCA导引钢丝至S3近段，充盈球囊，造影示S3中远段通过侧支显影，后经PTCA球囊导管向S3注入96%乙醇1.5 ml，10 min后回撤球囊，重复压力测定，造影示S3中远段血管床部分显影。再将PTCA球囊及导引钢丝送至Sm近段，充盈球囊10 min后重复压力测定，沿球囊导管注射96%乙醇4 ml，10 min后撤出球囊，重复造影、压力测定、体表标准导联心电图、每2 h采血查心肌酶学1次，14 h后改为每4 h1次，24 h后为每天1次，直至心肌酶学恢复正常。
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2 结果
消融前静息时左室-主动脉无压力阶差，静脉滴注异丙肾上腺素后压力阶差达130 mmHg。Valsalva动作时压力阶差为120 mmHg，消融后静息时无压力阶差，静脉滴注异丙肾上腺素后压力阶差为0 mmHg，Valsalva动作时压力阶差为30 mmHg，见图1。在注射无水乙醇前单纯用球囊堵塞两支间隔支10 min时重复压力测定与消融前比无明显变化。
冠状动脉造影：消融前S3与Sm之间形成环状侧支循环。当球囊堵塞S3近段时，远段血管通过Sm显影。消融后S3、Sm仅近段显影呈“树桩”样，远端血管床未显影。
心肌酶学改变：消融后2 h肌酸激酶同Ⅰ酶开始升高，8 h达高峰(216 u)，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶等陆续升高达高峰，符合心肌梗死演变过程。
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心电图：消融前心电图正常。消融后V1～4导联ST段弓背上抬高0.15～0.4 mV，V1～3R波变小，呈急性前间壁心肌梗死心电图演变。
临床改变：消融后即刻出现胸痛，呈持续性，24 h后症状渐消失，消融过程中及术后未出现房室传导阻滞、分支阻滞及其他严重心律失常。住院1周出院。
3 讨论
OHCM是原发性室间隔上部、主动脉瓣下显著肥厚，LVOT梗阻。传统的药物治疗、DDD起搏器以及外科手术治疗，目的在于降低左室流出道压力阶差(LVOTG)、改善临床症状。然而药物及起搏器治疗未减轻或消除梗阻肥厚的心肌，其临床疗效及长期效果有限。外科手术切除了梗阻肥厚的心肌，可消除或显著降低LVOTG，但手术死亡率高。
1995年Sigwart等首次报道采用非手术方法治疗3例症状严重的OHCM患者，取得满意效果。1996年Gleichmann等报道6例采用PTSMA方法治疗OHCM，使LVOTG由57.8 mmHg降至11 mmHg。至1998年11月Gleichmann所在的心脏中心已报道91例患者，手术成功率97.8%。
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图1 消融前后左室流出道压力阶差变化
PTSMA是通过介入方法，用无水乙醇消融梗阻肥厚的室间隔心肌相关动脉，造成室间隔心肌局限的治疗性心肌梗死，使室间隔变薄，收缩功能降低，LVOT扩大，降低或消除LVOTG。术后即刻就能观察到疗效，而且在随访中观察LVOTG进一步降低，这可能是由于LVOT梗阻解除后，左室压力负荷降低，舒张功能改善，左室后壁心肌变薄以及心室结构重塑所致。理论上可达到根治的目的。手术过程类似PTCA，关键在于确定供血梗阻肥厚心肌的室间隔支动脉。通常始于前降支近段，少数患者起始于对角支或大的中间支。早期报道用球囊堵塞间隔支近段，测量LVOTG以确定靶血管。但这种方法不能很好预测消融效果，因此常需要消融一支以上的间隔支，少数患者在术后再次出现LVOTG，而需要第2次消融。本例在用球囊堵塞间隔支时，LVOTG即无显著改变。近来Faber等在术中采用超声心肌造影，可显著提高消融靶血管的准确性。
PTSMA并发症(包括围手术期死亡、房室传导阻滞、三分支阻滞及室性心动过速、心室颤动等严重心律失常)发生率2.5%。房室传导阻滞的发生率高达60%，多数为暂时性，在1～7 d可恢复，少数为永久性。早期因不可逆性三支阻滞需要起搏器的发生率达15%～20%，随着技术成熟、经验积累，发生率已降至7%。本例术中术后未出现严重并发症。
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多数OHCM患者静息时即有LVOTG，少数患者静息时无LVOTG，本例即如此。我们在术中用异丙肾上腺素做激发试验，同时作Valsalva动作。异丙肾上腺素起作用快，消失亦快，有利于术中临床血流动力学评价。
PTSMA时需要同步记录左室及主动脉压力以计算LVOTG，通常采用穿刺房间隔，将测压导管送至左室流入道，我们采用穿刺左、右股动脉途径，通过逆行插管将猪尾导管送至左室流入道，以记录左室压力，简化了手术操作，降低手术的风险性，而且不影响测量效果。
PTSMA是治疗OHCM有效的新的治疗方法，创伤小，且可重复手术，并发症少，术中用异丙肾上腺素作为诱发药物作用快，结果可靠。
(收稿 1999-09-13), 百拇医药
单位：十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000
关键词：
临床心血管病杂志000521 近年来有人采用经皮间隔消融术(PTSMA)治疗梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)，取得较好的临床效果；国内目前仅见1例报道。我们采用PTSMA治疗1例OHCM，获得满意效果。
1 资料与方法
1.1 病例资料
患者，男，31岁。因劳力性心慌、胸闷、胸痛2年余，加重2个月，体力活动明显受限，于1998年10月12日入院，服用异搏定(40 mg，tid)治疗半年，临床症状无改善。未发生过晕厥。入院时血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率76次/min，律齐。静息状态下各瓣膜听诊区无杂音，坐起、站立、Valsalva动作时，于胸骨左缘第3、4肋间可闻及4/6级粗糙吹风样收缩期杂音，腹部检查无明显异常，下肢无水肿，心脏B超心室间隔厚度(IVSD)为1.76 cm，左室后壁厚度(PWd)1.3 cm，IV/PW=1.35，左室内径(LVd)4.6 cm，左室射血分数(LVEF)74%，可见二尖瓣前叶前向运动(SAM)，左室流出道(LVOT)血流速度加快，心电图、冠状动脉造影、X线胸片及其他化验无异常。静息时LVOT连续压力测定无压力阶差。静脉滴注异丙肾上腺素使心率增至120次/min时，LVOT压力阶差130 mmHg。诊断：OHCM，心功能Ⅲ级。
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1.2 PTSMA
穿刺左右股动脉，右股静脉，右股动脉置入F8鞘管，其余置入F7鞘管。动脉内给予肝素10 000 u，此后每小时追加1 000 u；沿静脉鞘管将F74极电极导管送至右室心尖部。检查起搏良好后备用。沿左股动脉鞘送入F7猪尾巴导管至左室流入道处。沿右股动脉送入F8 JL 4.0经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)导引导管至左冠状动脉开口上方，同步记录左心室、主动脉压力，包括静息状态下、Valsalva动作时和静脉滴注异丙肾上腺素后Valsalva时压力变化。做12导联心电图，查心肌酶学。将导引导管送至左主干开口，造影示第1、2间隔支细小，第3间隔支(S3)粗大且与前降支中部发出的一较大间隔支(Sm)形成侧支循环(见图1)。沿导引导管送入1.5/20 mm OTW PTCA球囊及0.014 cm×190 cm PTCA导引钢丝至S3近段，充盈球囊，造影示S3中远段通过侧支显影，后经PTCA球囊导管向S3注入96%乙醇1.5 ml，10 min后回撤球囊，重复压力测定，造影示S3中远段血管床部分显影。再将PTCA球囊及导引钢丝送至Sm近段，充盈球囊10 min后重复压力测定，沿球囊导管注射96%乙醇4 ml，10 min后撤出球囊，重复造影、压力测定、体表标准导联心电图、每2 h采血查心肌酶学1次，14 h后改为每4 h1次，24 h后为每天1次，直至心肌酶学恢复正常。
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2 结果
消融前静息时左室-主动脉无压力阶差，静脉滴注异丙肾上腺素后压力阶差达130 mmHg。Valsalva动作时压力阶差为120 mmHg，消融后静息时无压力阶差，静脉滴注异丙肾上腺素后压力阶差为0 mmHg，Valsalva动作时压力阶差为30 mmHg，见图1。在注射无水乙醇前单纯用球囊堵塞两支间隔支10 min时重复压力测定与消融前比无明显变化。
冠状动脉造影：消融前S3与Sm之间形成环状侧支循环。当球囊堵塞S3近段时，远段血管通过Sm显影。消融后S3、Sm仅近段显影呈“树桩”样，远端血管床未显影。
心肌酶学改变：消融后2 h肌酸激酶同Ⅰ酶开始升高，8 h达高峰(216 u)，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶等陆续升高达高峰，符合心肌梗死演变过程。
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心电图：消融前心电图正常。消融后V1～4导联ST段弓背上抬高0.15～0.4 mV，V1～3R波变小，呈急性前间壁心肌梗死心电图演变。
临床改变：消融后即刻出现胸痛，呈持续性，24 h后症状渐消失，消融过程中及术后未出现房室传导阻滞、分支阻滞及其他严重心律失常。住院1周出院。
3 讨论
OHCM是原发性室间隔上部、主动脉瓣下显著肥厚，LVOT梗阻。传统的药物治疗、DDD起搏器以及外科手术治疗，目的在于降低左室流出道压力阶差(LVOTG)、改善临床症状。然而药物及起搏器治疗未减轻或消除梗阻肥厚的心肌，其临床疗效及长期效果有限。外科手术切除了梗阻肥厚的心肌，可消除或显著降低LVOTG，但手术死亡率高。
1995年Sigwart等首次报道采用非手术方法治疗3例症状严重的OHCM患者，取得满意效果。1996年Gleichmann等报道6例采用PTSMA方法治疗OHCM，使LVOTG由57.8 mmHg降至11 mmHg。至1998年11月Gleichmann所在的心脏中心已报道91例患者，手术成功率97.8%。
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图1 消融前后左室流出道压力阶差变化
PTSMA是通过介入方法，用无水乙醇消融梗阻肥厚的室间隔心肌相关动脉，造成室间隔心肌局限的治疗性心肌梗死，使室间隔变薄，收缩功能降低，LVOT扩大，降低或消除LVOTG。术后即刻就能观察到疗效，而且在随访中观察LVOTG进一步降低，这可能是由于LVOT梗阻解除后，左室压力负荷降低，舒张功能改善，左室后壁心肌变薄以及心室结构重塑所致。理论上可达到根治的目的。手术过程类似PTCA，关键在于确定供血梗阻肥厚心肌的室间隔支动脉。通常始于前降支近段，少数患者起始于对角支或大的中间支。早期报道用球囊堵塞间隔支近段，测量LVOTG以确定靶血管。但这种方法不能很好预测消融效果，因此常需要消融一支以上的间隔支，少数患者在术后再次出现LVOTG，而需要第2次消融。本例在用球囊堵塞间隔支时，LVOTG即无显著改变。近来Faber等在术中采用超声心肌造影，可显著提高消融靶血管的准确性。
PTSMA并发症(包括围手术期死亡、房室传导阻滞、三分支阻滞及室性心动过速、心室颤动等严重心律失常)发生率2.5%。房室传导阻滞的发生率高达60%，多数为暂时性，在1～7 d可恢复，少数为永久性。早期因不可逆性三支阻滞需要起搏器的发生率达15%～20%，随着技术成熟、经验积累，发生率已降至7%。本例术中术后未出现严重并发症。
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多数OHCM患者静息时即有LVOTG，少数患者静息时无LVOTG，本例即如此。我们在术中用异丙肾上腺素做激发试验，同时作Valsalva动作。异丙肾上腺素起作用快，消失亦快，有利于术中临床血流动力学评价。
PTSMA时需要同步记录左室及主动脉压力以计算LVOTG，通常采用穿刺房间隔，将测压导管送至左室流入道，我们采用穿刺左、右股动脉途径，通过逆行插管将猪尾导管送至左室流入道，以记录左室压力，简化了手术操作，降低手术的风险性，而且不影响测量效果。
PTSMA是治疗OHCM有效的新的治疗方法，创伤小，且可重复手术，并发症少，术中用异丙肾上腺素作为诱发药物作用快，结果可靠。
(收稿 1999-09-13), 百拇医药