2例急性氨中毒4年后并发症的临床分析
作者：韦建华 苏素花 李梅
单位：广西壮族自治区职业病防治研究所 南宁530021
关键词：
广西预防医学000531
中图分类号：R155 .3+1文献标识码：A
文章编号：1007-158X(2000)05-0319-01
1995年5月，某市冷冻厂液氨管道突然爆裂，氨气外逸，15 人吸入氨气中毒，其中7人为重度氨中毒，经积极抢救全部治 愈。其后经过4年复诊，随访观察，仅2例重度中毒者出现呼吸 系统并发症，现报告如下。
1临床表现
2例均为女性，年龄分别为32、34岁，既往体健，中毒后 2小时入院，当时均咯大量粉红色泡沫痰、紫绀、呼吸困难， 皮肤灼伤、角膜溃疡、两肺满布干、湿性罗音。血气分析：Pa O2均<8KPa，胸片示肺水肿。即予吸氧、大剂量激素、平喘、雾 化吸入、抗感染及支持对症治疗。由于氨对呼吸道的灼伤，病 程中第3～10天2例均咯出坏死的片状或条状气管粘膜。例1还出 现中毒性心肌炎、左心衰、酸中毒、电解质紊乱，反复咯血 ，肺部细菌、霉菌混合感染。经2～3个月治疗病情稳定出院， 出院时肺功能均提示混合型肺通气功能中度障碍。胸片显示例 1为双肺广泛性斑片及纤维条索状阴影，例2为右下肺纹理增粗 。出院后2例均反复咳嗽、咳痰、气喘，每于受寒感冒后加重 ，反复继发肺部感染，病情逐年加重，多次住院。4年后病情 分别为：例1，咳嗽、咳痰、气喘、咯血。查体：瘦弱、声嘶 ，两肺叩诊过清音，闻散在干、湿性罗音，心界不大，律齐； 肺功能：FVC、VC、FEV1/FVC、最大呼气中段流速均减低，提示混 合型肺通气功能中度障碍;X线胸片提示双肺慢性炎症、气管纵 膈右移、右中肺肺大泡、肺间质纤维化、支气管扩张。例2的 症状、体征、肺功能与例1大致相同，但程度略轻，X线胸片提 示双肺慢性炎症，支气管扩张。临床诊断2例均为急性重度氨 中毒后慢性喘息性支气管炎，支气管扩张，例1还合并肺气肿 。
, http://www.100md.com
2讨论
氨气是刺激性气体，吸入后对呼吸道粘膜产生强烈的刺 激作用，可表现为急性化学性气管、支气管炎，重者可出现 喉头水肿、肺间质或肺泡水肿。
后期严重损伤的气道因粘膜坏死脱落可形成不同程度的 瘢痕性气道狭窄，导致支气管扩张、阻塞性肺气肿，重者可 发展至肺心病。损伤后的气道周围炎症细胞浸润，释放多种炎 症介质，迷走神经支气管反射弧反应敏感化，导致气道高反 应性，哮喘反复发作。中毒后气道免疫功能受损，防御功能降 低，导致反复继发感染[1]。氨中毒后肺部继发改变进程很快 ，有报道中毒后仅7个月就从慢支、肺气肿发展至肺心病，而 一般感染引起的慢支、肺气肿发展至肺心病约需6～10年[1]。另 据报道[2]氨中毒后3个月纤支镜检示支气管粘膜广泛纤维性疤 痕形成，扫描电镜显示活检组织中支气管粘膜表面细胞形态破 坏，纤毛消失，粘膜屏障作用及清除功能基本消失。可见吸 入浓氨气后可造成永久性呼吸功能损害。本组病例并发症的临 床表现与文献报道一致[1,3]，但病情较轻，呈缓慢发展。如能 进行血气分析、纤支镜检、肺CT检查更有助于了解并发症的损 害程度。
参考文献
1，张予辉，杨德昌.急性氨中毒后并发症的临床表现与分析.中华劳动卫生职业病杂志，1997，15(2)：113
2，闻胜兰.急性氨中毒及呼吸道粘膜超微结构损害.中华劳动卫生职业病杂志，1996，14(4)：203
3，张茂功，冯光，赵玉英.职业性急性氨中毒治疗.中华劳动卫生职业病杂志，1998，16(3)：180
2000-04-27收稿, 百拇医药
单位：广西壮族自治区职业病防治研究所 南宁530021
关键词：
广西预防医学000531
中图分类号：R155 .3+1文献标识码：A
文章编号：1007-158X(2000)05-0319-01
1995年5月，某市冷冻厂液氨管道突然爆裂，氨气外逸，15 人吸入氨气中毒，其中7人为重度氨中毒，经积极抢救全部治 愈。其后经过4年复诊，随访观察，仅2例重度中毒者出现呼吸 系统并发症，现报告如下。
1临床表现
2例均为女性，年龄分别为32、34岁，既往体健，中毒后 2小时入院，当时均咯大量粉红色泡沫痰、紫绀、呼吸困难， 皮肤灼伤、角膜溃疡、两肺满布干、湿性罗音。血气分析：Pa O2均<8KPa，胸片示肺水肿。即予吸氧、大剂量激素、平喘、雾 化吸入、抗感染及支持对症治疗。由于氨对呼吸道的灼伤，病 程中第3～10天2例均咯出坏死的片状或条状气管粘膜。例1还出 现中毒性心肌炎、左心衰、酸中毒、电解质紊乱，反复咯血 ，肺部细菌、霉菌混合感染。经2～3个月治疗病情稳定出院， 出院时肺功能均提示混合型肺通气功能中度障碍。胸片显示例 1为双肺广泛性斑片及纤维条索状阴影，例2为右下肺纹理增粗 。出院后2例均反复咳嗽、咳痰、气喘，每于受寒感冒后加重 ，反复继发肺部感染，病情逐年加重，多次住院。4年后病情 分别为：例1，咳嗽、咳痰、气喘、咯血。查体：瘦弱、声嘶 ，两肺叩诊过清音，闻散在干、湿性罗音，心界不大，律齐； 肺功能：FVC、VC、FEV1/FVC、最大呼气中段流速均减低，提示混 合型肺通气功能中度障碍;X线胸片提示双肺慢性炎症、气管纵 膈右移、右中肺肺大泡、肺间质纤维化、支气管扩张。例2的 症状、体征、肺功能与例1大致相同，但程度略轻，X线胸片提 示双肺慢性炎症，支气管扩张。临床诊断2例均为急性重度氨 中毒后慢性喘息性支气管炎，支气管扩张，例1还合并肺气肿 。
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2讨论
氨气是刺激性气体，吸入后对呼吸道粘膜产生强烈的刺 激作用，可表现为急性化学性气管、支气管炎，重者可出现 喉头水肿、肺间质或肺泡水肿。
后期严重损伤的气道因粘膜坏死脱落可形成不同程度的 瘢痕性气道狭窄，导致支气管扩张、阻塞性肺气肿，重者可 发展至肺心病。损伤后的气道周围炎症细胞浸润，释放多种炎 症介质，迷走神经支气管反射弧反应敏感化，导致气道高反 应性，哮喘反复发作。中毒后气道免疫功能受损，防御功能降 低，导致反复继发感染[1]。氨中毒后肺部继发改变进程很快 ，有报道中毒后仅7个月就从慢支、肺气肿发展至肺心病，而 一般感染引起的慢支、肺气肿发展至肺心病约需6～10年[1]。另 据报道[2]氨中毒后3个月纤支镜检示支气管粘膜广泛纤维性疤 痕形成，扫描电镜显示活检组织中支气管粘膜表面细胞形态破 坏，纤毛消失，粘膜屏障作用及清除功能基本消失。可见吸 入浓氨气后可造成永久性呼吸功能损害。本组病例并发症的临 床表现与文献报道一致[1,3]，但病情较轻，呈缓慢发展。如能 进行血气分析、纤支镜检、肺CT检查更有助于了解并发症的损 害程度。
参考文献
1，张予辉，杨德昌.急性氨中毒后并发症的临床表现与分析.中华劳动卫生职业病杂志，1997，15(2)：113
2，闻胜兰.急性氨中毒及呼吸道粘膜超微结构损害.中华劳动卫生职业病杂志，1996，14(4)：203
3，张茂功，冯光，赵玉英.职业性急性氨中毒治疗.中华劳动卫生职业病杂志，1998，16(3)：180
2000-04-27收稿, 百拇医药