脑卒中后癫痫及其治疗(附86例分析)
作者：钱迅
单位：钱迅(江苏高邮市人民医院神经内科 225600)
关键词：
脑与神经疾病杂志000517 临 床 资 料
1.一般资料： 本组86例，男54例，女32例，年龄38～82岁，平均62.5岁。 有高血压病史58例，糖尿病史25例，高脂血症史43例，冠心病史20例。 其中脑出血33例，脑梗死46例，蛛网膜下脑出血7例。 全部病人均经CT检查确诊。
2.临床表现： 本组86例中意识障碍48例，运动性失语32例，感觉性失语21例，完全性偏瘫43例，不完全性偏瘫25例，脑膜刺激征16例，早期癫痫发作(卒中2周内)60例，迟发性癫痫(卒中2周后)26例，全面性发作46例，局限性运动性发作35例，小发作5例。 5例发生癫痫持续状态，其中3例为早期癫痫，2例为迟发性癫痫。 死亡3例，均为早期癫痫，死于脑水肿，脑疝形成。
, 百拇医药
3.病变部位与癫痫的关系： 全部病人作CT检查，结果颅内出血40例，其中脑叶出血28例(70%)，基底节出血5例(12.5%)，蛛网膜下腔出血7例(17.5%)。 脑梗死46例，其中脑叶梗死30例(65.2%)，基底节区梗死16例(34.8%)。 提示脑叶病变发生癫痫的比例较高(67.4%)。
4.治疗与结果： 本组病人除治疗原发病外，给予抗癫痫治疗。 早期癫痫中52例控制良好，5例需长期服药，3例死于癫痫持续状态。 迟发性癫痫中7例控制良好，14例需长期服药，5例治疗无效，服药期间仍有发作。 治疗总有效率90.7%。
讨 论
1.发生率： 国内外各家报道不一，一般为2%～17%，造成这种差异的原因可能是由于设计方法、 病例选择和随访时间不同所致[2]。 本组86例占本院同期住院脑卒中病人的5.8%，与文献报道相似。 其中早期癫痫占多数(69.8%)，迟发性癫痫较少(30.2%)。
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2.卒中部位与癫痫的关系： 本文结果显示卒中后癫痫以脑叶病变居多(67.4%)，皮质下病变较少(32.6%)，有显著差异(P<0.01)，表明卒中后癫痫与病变部位有明显相关性。 本组病例全面性发作53.5%，局限性运动性发作40.7%，小发作5.8%，与文献报道基本相符[3]。
3.发生癫痫的机理： 卒中后癫痫的机理较为复杂，乞今尚未完全明确。 多数学者认为，早期癫痫由于急性脑血液循环障碍，导致①脑组织缺血、 缺氧； ②病灶中心脑组织坏死、 软化； ③邻近脑组织受压、 移位[4]。 这些病理生理改变可引起癫痫发作。 研究表明[1]，在卒中后癫痫病人的脑组织中有大量的Ca2+聚积，引起突触前膜释放过量的兴奋性氨基酸，主要是内源性谷氨酸，后者激活细胞膜上的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体，使细胞外Ca2+内流，引起细胞损害。 同时在NMDA受体激活时，使单个神经元去极化时程延长，造成整个神经网络同步放电，并在神经元痫性放电中起重要作用。 迟发性癫痫与异常疤痕组织的形成有关。 卒中的坏死软化的脑组织逐渐被增生的胶质组织所替代，这些胶质组织中主要是反应性星形细胞。 正常星形细胞对神经细胞的活动有调节作用，如摄取细胞外过多的K+、 谷氨酸，合成γ-氨基丁酸(GABA)，从而降低神经细胞的兴奋性。 而反应性星形细胞不具备上述功能，相反，容易导致神经细胞放电而形成癫痫灶。
, 百拇医药
4.治疗与预后： 一般认为早期癫痫可能随病情好转癫痫发作也能自行缓解，对这类病人可短期应用抗癫痫药，以后逐渐停药观察。 对于迟发性癫痫病人，由于癫痫灶难以消除，应长期服用抗癫痫药。 本文结果表明卒中后癫痫大多数预后良好，早期癫痫除了3例癫痫持续状态死于脑水肿外，其余治疗效果良好，总有效率90.7%。 由于卒中后癫痫可使病情加重，对于反复发作的病人应坚持正规治疗。
参考文献
1，祝茗.张福麟.卒中后癫痫的机理与临床.国外医学脑血管疾病分册，1994，3∶158.
2，杨德功，罗伟.卒中与癫痫.国外医学脑血管疾病分册，1997，3∶167.
3，杨芝荣.脑梗塞继发癫痫.临床神经病学杂志，1996，5∶300.
4，张明琴，任善玲，陈顺仙.卒中后癫痫的临床与机理探讨(附148例分析).中风与神经疾病杂志，1996，6∶359.
收稿日期：2000-05-15, 百拇医药
单位：钱迅(江苏高邮市人民医院神经内科 225600)
关键词：
脑与神经疾病杂志000517 临 床 资 料
1.一般资料： 本组86例，男54例，女32例，年龄38～82岁，平均62.5岁。 有高血压病史58例，糖尿病史25例，高脂血症史43例，冠心病史20例。 其中脑出血33例，脑梗死46例，蛛网膜下脑出血7例。 全部病人均经CT检查确诊。
2.临床表现： 本组86例中意识障碍48例，运动性失语32例，感觉性失语21例，完全性偏瘫43例，不完全性偏瘫25例，脑膜刺激征16例，早期癫痫发作(卒中2周内)60例，迟发性癫痫(卒中2周后)26例，全面性发作46例，局限性运动性发作35例，小发作5例。 5例发生癫痫持续状态，其中3例为早期癫痫，2例为迟发性癫痫。 死亡3例，均为早期癫痫，死于脑水肿，脑疝形成。
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3.病变部位与癫痫的关系： 全部病人作CT检查，结果颅内出血40例，其中脑叶出血28例(70%)，基底节出血5例(12.5%)，蛛网膜下腔出血7例(17.5%)。 脑梗死46例，其中脑叶梗死30例(65.2%)，基底节区梗死16例(34.8%)。 提示脑叶病变发生癫痫的比例较高(67.4%)。
4.治疗与结果： 本组病人除治疗原发病外，给予抗癫痫治疗。 早期癫痫中52例控制良好，5例需长期服药，3例死于癫痫持续状态。 迟发性癫痫中7例控制良好，14例需长期服药，5例治疗无效，服药期间仍有发作。 治疗总有效率90.7%。
讨 论
1.发生率： 国内外各家报道不一，一般为2%～17%，造成这种差异的原因可能是由于设计方法、 病例选择和随访时间不同所致[2]。 本组86例占本院同期住院脑卒中病人的5.8%，与文献报道相似。 其中早期癫痫占多数(69.8%)，迟发性癫痫较少(30.2%)。
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2.卒中部位与癫痫的关系： 本文结果显示卒中后癫痫以脑叶病变居多(67.4%)，皮质下病变较少(32.6%)，有显著差异(P<0.01)，表明卒中后癫痫与病变部位有明显相关性。 本组病例全面性发作53.5%，局限性运动性发作40.7%，小发作5.8%，与文献报道基本相符[3]。
3.发生癫痫的机理： 卒中后癫痫的机理较为复杂，乞今尚未完全明确。 多数学者认为，早期癫痫由于急性脑血液循环障碍，导致①脑组织缺血、 缺氧； ②病灶中心脑组织坏死、 软化； ③邻近脑组织受压、 移位[4]。 这些病理生理改变可引起癫痫发作。 研究表明[1]，在卒中后癫痫病人的脑组织中有大量的Ca2+聚积，引起突触前膜释放过量的兴奋性氨基酸，主要是内源性谷氨酸，后者激活细胞膜上的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体，使细胞外Ca2+内流，引起细胞损害。 同时在NMDA受体激活时，使单个神经元去极化时程延长，造成整个神经网络同步放电，并在神经元痫性放电中起重要作用。 迟发性癫痫与异常疤痕组织的形成有关。 卒中的坏死软化的脑组织逐渐被增生的胶质组织所替代，这些胶质组织中主要是反应性星形细胞。 正常星形细胞对神经细胞的活动有调节作用，如摄取细胞外过多的K+、 谷氨酸，合成γ-氨基丁酸(GABA)，从而降低神经细胞的兴奋性。 而反应性星形细胞不具备上述功能，相反，容易导致神经细胞放电而形成癫痫灶。
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4.治疗与预后： 一般认为早期癫痫可能随病情好转癫痫发作也能自行缓解，对这类病人可短期应用抗癫痫药，以后逐渐停药观察。 对于迟发性癫痫病人，由于癫痫灶难以消除，应长期服用抗癫痫药。 本文结果表明卒中后癫痫大多数预后良好，早期癫痫除了3例癫痫持续状态死于脑水肿外，其余治疗效果良好，总有效率90.7%。 由于卒中后癫痫可使病情加重，对于反复发作的病人应坚持正规治疗。
参考文献
1，祝茗.张福麟.卒中后癫痫的机理与临床.国外医学脑血管疾病分册，1994，3∶158.
2，杨德功，罗伟.卒中与癫痫.国外医学脑血管疾病分册，1997，3∶167.
3，杨芝荣.脑梗塞继发癫痫.临床神经病学杂志，1996，5∶300.
4，张明琴，任善玲，陈顺仙.卒中后癫痫的临床与机理探讨(附148例分析).中风与神经疾病杂志，1996，6∶359.
收稿日期：2000-05-15, 百拇医药