海洛因中毒性周围神经病变肌电图观察
作者：羊毅 李萍
单位：湖南医科大学湘雅医院神经病学研究所 410008
关键词：海洛因；中毒；周围神经病变；肌电图
中国现代医学杂志000632
目的：探讨海洛因中毒引起周围神经病变的肌电图改变。方法：对5例海洛因中毒患者进行肌电图插入电位，运动单位时限，波幅的测量及运动神经感觉神经传导速度检测。结果：30块肌肉见大量失神经电位，运动单位电位9～12.6ms，群多相电位40%～60%，3例(24条)周围神经未引起反应波，2例正中，尺神经、胫及腓总神经运动及感觉神经传导速度明显减慢。结论：海洛因为*****和吗啡。在体内代谢快，半衰期3min。易溶于水。可经胃肠道及鼻粘膜吸收。较快地通过血脑屏障，引起一系列神经系统及周围神经病变。
分类号 R745
, 百拇医药
近年来受国际上毒品泛滥的影响，使我国已禁绝了毒品又死灰复燃。滥用海洛因不仅摧残人的身体健康，而且吸毒成瘾后会引起严重人格改变、精神及神经系统病变。有关海洛因中毒引起周围神经病变的肌电图改变国内报告甚少。
1 资料
5例患者均来自门诊。吸毒时间分别为半年～5年。****静脉注射。年龄20～45岁。男性4例，女性1例。临床表现均为四肢麻木，烧灼样痛，逐渐地手不能端碗持筷，手指不能伸直，双手足发凉，3例四肢无力，四肢变细，行走困难。无二便障碍。检查四肢肌肉普遍性萎缩。远端较重。四肢近端肌力3～4级。远端肌力2～3级。双腕下垂，双足下垂。双侧肘和膝以下痛触觉消失。音叉震颤觉减弱。腱反射减弱或消失。脑脊液常规生化正常。
2 方法
肌电检查采用丹麦Keypoint EMG/EP记录仪。选用同蕊针电极，检查室温22～26℃左右。肌电图正常值、运动、感觉神经传导速度以汤晓芙所测正常值[1]为标准。以肱桡肌、拇短肌、小指展肌、胫前肌、腓肠肌、伸趾短肌为常选肌肉。对每一块肌肉进行插入电位，松驰、轻收缩及重收缩状态观察与记录。此外对40条运动及感觉神经传导速度测定。上肢选正中、尺神经，下肢选胫神经，腓总神经。
, 百拇医药
3 结果
30块肌肉均见有插入电位延长，在静息状态下见大量的纤颤电位和正相电位。2例收缩时为单纯相到混合相。3例收缩时未见有运动单位动作电位。运动神经传导速度，2例尺神经(肘—腕)右24～26m/s，左23～24m/s；正中神经(肘—腕)右30～35m/s。左28～32m/s。感觉神经传导速度，尺神经右16～22m/s。左28m/s。感觉神经传导速度，正中神经右16～22m/s。左20～22m/s。正中神经右22～25m/s，左24～28m/s。胫神经(-踝)左18～22m/s，右16～19m/s。腓总神经左15～17m/s，右18～19m/s。感觉神经传导速度。胫神经左23～25m/s，右21～24m/s。腓总神经左24～26m/s，右21～23m/s。3例(24条)运动及感觉神经均未引出反应电位。
4 讨论
本病电生理改变为广泛、双侧，感觉运动神经均受累的电生理改变。远近端均受累的脱髓鞘为主的电生理变化。与临床对称性的运动障碍一致。肌电图检查结果发现大量失神经电位，运动单位动作电位减少。共检30例肌肉，18块为单纯相，12块无动作电位。40条神经传导速度全部有中至重度损害。这些改变提示周围神经有严重脱髓鞘。5例患者有运动及感觉传导速度改变与临床症状相符，其中3例患者周围神经未引出反应电位。可能与吸毒时间长短有关。吸毒时间3年以上神经系统中毒症状明显，周围神经病损严重。海洛因为*****和吗啡。在体内代谢快，半衰期3min。很快脱乙酰化转为单乙酰吗啡和吗啡。易溶于水，可经胃肠道及鼻粘膜吸收。并能较快地通过血脑屏障引起一系列神经病变[2]，周围神经病变可能出现炎性改变及退 行性病[3]。海洛因及其代谢物吗啡与体内的酶、受体蛋白等相互作用后，吗啡分子结构中的哌啶环可能成为性质活泼的哌啶氮自由基和其它类型自由基(O2-)引发氧自由基反应和脂质过氧化反应的病理性加剧[3，4]。也有人提出吗啡本身可能通过某一不同机制而产生细胞毒性，破坏细胞亚细胞结构，使细胞内外活性氧等自由基动态平衡严重失调，加剧氧自由基反应和脂质过氧化反应[5]。病理性浓度增高的O2-过氧化脂质(LPO)及其代谢产和的等活性等活性物质可直接与蛋白质脂质糖、酶核酸和DNA等发生反应而破坏其功能。攻击损伤体内敏感和反应活泼的分子而丧失其活性，破坏细胞和溶酶体，线粒体等亚细胞组而造成膜通透性改变[6]而使肌肉受到损害引起髓鞘脱失。海洛因中毒后所致周围神经病变，开始症状轻，但出现明显症状后治疗就困难了。因而应引起临床医生高度警惕海洛因中毒引起的迟发周围神经病变可能，争取早期治疗。
, 百拇医药
参考文献
1，汤晓芙，李本红，杜 华.310例正常人肌电图所见.中华医学杂志，1984；68：91～92
2，沈 敏，向 平，沈保华.体内海洛因代谢产物的分析研究.法医学杂志，1994；1：27～34
3，夏秀华，刘福麟.海洛因依赖致双侧腓总神经麻痹1例.临床脑电图杂志，1999；3：60
4，姜佐宁，万文鹏主编.药物滥用.北京：科学出版社，1991：61～62
5，方允中，李文杰主编.自由基与酶—基础理论及其在生物学和医学中的应用.北京：科学出版社，1989：25～231
6，Knight JA,Pie RK,Smith SE,et al.Increased urinary lipoperoxides in drug abusers.Ann Clin Lab Sci,1988;18:34, http://www.100md.com
单位：湖南医科大学湘雅医院神经病学研究所 410008
关键词：海洛因；中毒；周围神经病变；肌电图
中国现代医学杂志000632
目的：探讨海洛因中毒引起周围神经病变的肌电图改变。方法：对5例海洛因中毒患者进行肌电图插入电位，运动单位时限，波幅的测量及运动神经感觉神经传导速度检测。结果：30块肌肉见大量失神经电位，运动单位电位9～12.6ms，群多相电位40%～60%，3例(24条)周围神经未引起反应波，2例正中，尺神经、胫及腓总神经运动及感觉神经传导速度明显减慢。结论：海洛因为*****和吗啡。在体内代谢快，半衰期3min。易溶于水。可经胃肠道及鼻粘膜吸收。较快地通过血脑屏障，引起一系列神经系统及周围神经病变。
分类号 R745
, 百拇医药
近年来受国际上毒品泛滥的影响，使我国已禁绝了毒品又死灰复燃。滥用海洛因不仅摧残人的身体健康，而且吸毒成瘾后会引起严重人格改变、精神及神经系统病变。有关海洛因中毒引起周围神经病变的肌电图改变国内报告甚少。
1 资料
5例患者均来自门诊。吸毒时间分别为半年～5年。****静脉注射。年龄20～45岁。男性4例，女性1例。临床表现均为四肢麻木，烧灼样痛，逐渐地手不能端碗持筷，手指不能伸直，双手足发凉，3例四肢无力，四肢变细，行走困难。无二便障碍。检查四肢肌肉普遍性萎缩。远端较重。四肢近端肌力3～4级。远端肌力2～3级。双腕下垂，双足下垂。双侧肘和膝以下痛触觉消失。音叉震颤觉减弱。腱反射减弱或消失。脑脊液常规生化正常。
2 方法
肌电检查采用丹麦Keypoint EMG/EP记录仪。选用同蕊针电极，检查室温22～26℃左右。肌电图正常值、运动、感觉神经传导速度以汤晓芙所测正常值[1]为标准。以肱桡肌、拇短肌、小指展肌、胫前肌、腓肠肌、伸趾短肌为常选肌肉。对每一块肌肉进行插入电位，松驰、轻收缩及重收缩状态观察与记录。此外对40条运动及感觉神经传导速度测定。上肢选正中、尺神经，下肢选胫神经，腓总神经。
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3 结果
30块肌肉均见有插入电位延长，在静息状态下见大量的纤颤电位和正相电位。2例收缩时为单纯相到混合相。3例收缩时未见有运动单位动作电位。运动神经传导速度，2例尺神经(肘—腕)右24～26m/s，左23～24m/s；正中神经(肘—腕)右30～35m/s。左28～32m/s。感觉神经传导速度，尺神经右16～22m/s。左28m/s。感觉神经传导速度，正中神经右16～22m/s。左20～22m/s。正中神经右22～25m/s，左24～28m/s。胫神经(-踝)左18～22m/s，右16～19m/s。腓总神经左15～17m/s，右18～19m/s。感觉神经传导速度。胫神经左23～25m/s，右21～24m/s。腓总神经左24～26m/s，右21～23m/s。3例(24条)运动及感觉神经均未引出反应电位。
4 讨论
本病电生理改变为广泛、双侧，感觉运动神经均受累的电生理改变。远近端均受累的脱髓鞘为主的电生理变化。与临床对称性的运动障碍一致。肌电图检查结果发现大量失神经电位，运动单位动作电位减少。共检30例肌肉，18块为单纯相，12块无动作电位。40条神经传导速度全部有中至重度损害。这些改变提示周围神经有严重脱髓鞘。5例患者有运动及感觉传导速度改变与临床症状相符，其中3例患者周围神经未引出反应电位。可能与吸毒时间长短有关。吸毒时间3年以上神经系统中毒症状明显，周围神经病损严重。海洛因为*****和吗啡。在体内代谢快，半衰期3min。很快脱乙酰化转为单乙酰吗啡和吗啡。易溶于水，可经胃肠道及鼻粘膜吸收。并能较快地通过血脑屏障引起一系列神经病变[2]，周围神经病变可能出现炎性改变及退 行性病[3]。海洛因及其代谢物吗啡与体内的酶、受体蛋白等相互作用后，吗啡分子结构中的哌啶环可能成为性质活泼的哌啶氮自由基和其它类型自由基(O2-)引发氧自由基反应和脂质过氧化反应的病理性加剧[3，4]。也有人提出吗啡本身可能通过某一不同机制而产生细胞毒性，破坏细胞亚细胞结构，使细胞内外活性氧等自由基动态平衡严重失调，加剧氧自由基反应和脂质过氧化反应[5]。病理性浓度增高的O2-过氧化脂质(LPO)及其代谢产和的等活性等活性物质可直接与蛋白质脂质糖、酶核酸和DNA等发生反应而破坏其功能。攻击损伤体内敏感和反应活泼的分子而丧失其活性，破坏细胞和溶酶体，线粒体等亚细胞组而造成膜通透性改变[6]而使肌肉受到损害引起髓鞘脱失。海洛因中毒后所致周围神经病变，开始症状轻，但出现明显症状后治疗就困难了。因而应引起临床医生高度警惕海洛因中毒引起的迟发周围神经病变可能，争取早期治疗。
, 百拇医药
参考文献
1，汤晓芙，李本红，杜 华.310例正常人肌电图所见.中华医学杂志，1984；68：91～92
2，沈 敏，向 平，沈保华.体内海洛因代谢产物的分析研究.法医学杂志，1994；1：27～34
3，夏秀华，刘福麟.海洛因依赖致双侧腓总神经麻痹1例.临床脑电图杂志，1999；3：60
4，姜佐宁，万文鹏主编.药物滥用.北京：科学出版社，1991：61～62
5，方允中，李文杰主编.自由基与酶—基础理论及其在生物学和医学中的应用.北京：科学出版社，1989：25～231
6，Knight JA,Pie RK,Smith SE,et al.Increased urinary lipoperoxides in drug abusers.Ann Clin Lab Sci,1988;18:34, http://www.100md.com