慢性再生障碍性贫血患者粒-单核细胞集落刺激因子水平改变及临床意义
作者：于文洁 高志民
单位：天津市第三中心医院内科 天津，300170
关键词：
临床血液学杂志000611 粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)主要作用于骨髓早期多能干细胞，促进粒细胞生长发育，而对巨噬细胞的生长也是必需的。感染伴中性粒细胞增多症患者血清中GM-CSF浓度在极期几乎呈高值，缓解后恢复正常。我们检测了一组慢性再生障碍性贫血(再障)患者的血清GM-CSF水平，以进一步了解GM-CSF在慢性再障患者发病中的意义。
1 资料与方法
1.1 病例来源
再障组：32例，均符合1987年第四届再障会议修订标准。其中男19例，女13例；年龄12～71岁，中位年龄46.6岁。对照组:30例，均为体检健康职工，检验前1个月无感染发生。其中男14例，女16例；年龄17～61岁，中位年龄48.3岁。
1.2 实验方法
再障组及对照组均为空腹时肘静脉采血3 ml，离心提供血清，-25℃保存备用，一次融解后测定。应用放射免疫法，操作方法按说明书操作。使用仪器为北京核仪器厂FT-630G多探头放免仪。试剂盒由北京空军总医院提供。
1.3 统计学处理
数据用
±s表示，组间资料差异显著性比较采用t检验。
2 结果
再障组血清GM-CSF水平为55.16～80.72(67.94±12.28)ng/L；对照组为64.27～121.45(92.86±28.59)ng/L。经t检验，P<0.01，说明再障组GM-CSF水平低于对照组。
3 讨论
GM-CSF主要是由单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、骨髓间质细胞及粒细胞产生的一种糖蛋白激素，对血液系统有广泛的作用。GM-CSF的基本作用为：刺激粒系造血祖细胞向粒细胞和巨噬细胞增殖分化，并逐渐成熟为具有吞噬功能的细胞，另外对红细胞系及巨噬细胞系的前体细胞也起作用。
慢性再障是以广泛的血细胞减少、骨髓再生能力下降为特征的血液系统疾患。其发病机制为：造血干细胞的异常；造血微环境的异常；免疫机制引起造血干细胞的损害。由于临床上应用免疫抑制剂及造血因子治疗慢性再障可提高疗效，由此说明至少半数以上病例发病与免疫有关。免疫学机制致再障的发病机制有以下几点：①淋巴细胞、单核细胞产生造血因子能力降低；②造血抑制因子所致的损害；③自然杀伤T细胞所致的造血抑制；④NK细胞所致的造血抑制。因此再障发病是否由于淋巴细胞、单核细胞产生造血因子的能力降低，而使体内的造血因子，包括GM-CSF水平降低，目前尚无确切依据。曾有人测定再障患者血清中GM-CSF水平并不降低。而本文结果显示，慢性再障患者血清中GM-CSF水平显著低于对照组(P<0.01)。因此是否慢性再障患者体内淋巴细胞、单核细胞产生GM-CSF能力降低，而影响粒细胞造血祖细胞的分化，使骨髓再生不良，有待进一步实验证实。
(收稿 2000-01-13), 百拇医药
单位：天津市第三中心医院内科 天津，300170
关键词：
临床血液学杂志000611 粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)主要作用于骨髓早期多能干细胞，促进粒细胞生长发育，而对巨噬细胞的生长也是必需的。感染伴中性粒细胞增多症患者血清中GM-CSF浓度在极期几乎呈高值，缓解后恢复正常。我们检测了一组慢性再生障碍性贫血(再障)患者的血清GM-CSF水平，以进一步了解GM-CSF在慢性再障患者发病中的意义。
1 资料与方法
1.1 病例来源
再障组：32例，均符合1987年第四届再障会议修订标准。其中男19例，女13例；年龄12～71岁，中位年龄46.6岁。对照组:30例，均为体检健康职工，检验前1个月无感染发生。其中男14例，女16例；年龄17～61岁，中位年龄48.3岁。
1.2 实验方法
再障组及对照组均为空腹时肘静脉采血3 ml，离心提供血清，-25℃保存备用，一次融解后测定。应用放射免疫法，操作方法按说明书操作。使用仪器为北京核仪器厂FT-630G多探头放免仪。试剂盒由北京空军总医院提供。
1.3 统计学处理
数据用
±s表示，组间资料差异显著性比较采用t检验。2 结果
再障组血清GM-CSF水平为55.16～80.72(67.94±12.28)ng/L；对照组为64.27～121.45(92.86±28.59)ng/L。经t检验，P<0.01，说明再障组GM-CSF水平低于对照组。
3 讨论
GM-CSF主要是由单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、骨髓间质细胞及粒细胞产生的一种糖蛋白激素，对血液系统有广泛的作用。GM-CSF的基本作用为：刺激粒系造血祖细胞向粒细胞和巨噬细胞增殖分化，并逐渐成熟为具有吞噬功能的细胞，另外对红细胞系及巨噬细胞系的前体细胞也起作用。
慢性再障是以广泛的血细胞减少、骨髓再生能力下降为特征的血液系统疾患。其发病机制为：造血干细胞的异常；造血微环境的异常；免疫机制引起造血干细胞的损害。由于临床上应用免疫抑制剂及造血因子治疗慢性再障可提高疗效，由此说明至少半数以上病例发病与免疫有关。免疫学机制致再障的发病机制有以下几点：①淋巴细胞、单核细胞产生造血因子能力降低；②造血抑制因子所致的损害；③自然杀伤T细胞所致的造血抑制；④NK细胞所致的造血抑制。因此再障发病是否由于淋巴细胞、单核细胞产生造血因子的能力降低，而使体内的造血因子，包括GM-CSF水平降低，目前尚无确切依据。曾有人测定再障患者血清中GM-CSF水平并不降低。而本文结果显示，慢性再障患者血清中GM-CSF水平显著低于对照组(P<0.01)。因此是否慢性再障患者体内淋巴细胞、单核细胞产生GM-CSF能力降低，而影响粒细胞造血祖细胞的分化，使骨髓再生不良，有待进一步实验证实。
(收稿 2000-01-13), 百拇医药