激光治疗糖尿病性黄斑水肿机制探讨
作者：张志勇 金志彤
单位：张志勇(浙江医院 杭州 310013)；金志彤(浙江省青田县人民医院)
关键词：激光治疗；糖尿病性黄斑水肿；视网膜血管收缩
浙江中西医结合杂志000609 摘要 目的：探讨激光治疗糖尿病性黄斑水肿的机理。方法：测量糖尿病性黄斑水肿患者，在黄斑区格子样光凝前、后的视网膜动、静脉及其分支的管径。结果：光凝治疗后，黄斑区动脉分支管径缩小19.80%，静脉分支管径缩小12.60%。结论：激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿后，增加了视网膜的供氧，导致视网膜血管的自主性收缩，根据Starling′s机制，激光光凝治疗后所致的血管自主性收缩和血管内流体静水压的下降，有助于消除黄斑区水肿。
黄斑部光凝是一种常用的治疗黄斑水肿的方法[1]。其治疗效果已广泛被临床实践证实，但机制尚未完全阐明。Stefanson认为是通过有效的光凝[2]，从而改变视网膜的氧分压和视网膜血管的管径来实现的，Stefanson还通过Starling′s法则来说明血液动力学与组织水肿间的关系。本组就黄斑区血管收缩与黄斑区格子样光凝治疗糖尿病黄斑水肿的机制间的关系作初步的探讨。
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1 临床资料
1994年8月～1998年5月，选择符合由眼底荧光血管造影，确定为糖尿病性黄斑水肿者28例(28眼)，男12例，女16例，年龄41～68岁，平均53岁。此次治疗前未经视网膜光凝治疗。糖尿病病程4～13年，8例使用胰岛素治疗，20例使用口服降糖药治疗。
2 观察方法
用氩激光对患者行黄斑区格子样光凝，光凝斑113～323个，输出功率0.2W，时间0.2秒。所有患者由同一位医生使用同一架照相机进行光凝前、后眼底照相。眼底照相分别在光凝前1天，及治疗后第1次随访时进行，随访时间6～27周，平均14周。每次照片的拍摄方法及底片冲洗方法相同，照片清晰度必须满足可准确测量血管直径的要求。
使用工程用的千分卡尺测量彩色眼底照片上的视网膜血管直径。对于黄斑上方及下方的动、静脉，测量其视盘边界外1个视乳头直径处的血管直径，对于黄斑上方及上方血管向黄斑区的分支，则测量分支起始处沿血管分支走向1个视乳头直径处的血管直径。由两位测量者使用千分尺，对同一张照片进行测量，取平均值作为实验结果。同时测量视乳头的直径，以修正因照片的放大而对治疗前、后血管管径的测量结果造成的影响。
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3 结 果
激光治疗后，黄斑上方动、静脉分支收缩显著，比值分别为0.802(P<0.001)和0.874(P<0.001)。黄斑下方动、静脉分支亦显著收缩，比值为0.837(P<0.001)和0.891(P<0.001)。黄斑上方动脉显著收缩，比值为0.952(P<0.05)，而黄斑上方静脉治疗前后无显著收缩，比值为0.976(P>0.05)。黄斑下方动、静脉显著收缩，比值为0.943(P<0.05)和0.956(P<0.05)。
激光格子样光凝前后，黄斑区动、静脉及其分支的眼底照片中的管径见表1。
表1 光凝前、后眼底血管管径变化(
±s) 血 管
治疗前/mm
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治疗后/mm
黄斑上方动脉
1.09±0.10
1.04±0.09*
黄斑下方动脉
1.11±0.08
1.05±0.08*
黄斑上方动脉分支
0.60±0.10
0.48±0.08**
黄斑下方动脉分支
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0.61±0.07
0.51±0.06**
黄斑上方静脉
1.45±0.16
1.42±0.15
黄斑下方静脉
1.48±0.10
1.42±0.15*
黄斑上方静脉分支
0.67±0.07
0.59±0.06**
, 百拇医药
黄斑下方静脉分支
0.68±0.04
0.61±0.03**
与治疗前比**P<0.01，*P<0.054 讨 论
众所周知，在视网膜血管舒缩调节中，氧分压起到重要作用。当氧分压下降或需氧量增高，根据Poiseuille′s法则[3]，△P=V.8KL/△r4(△P为动脉压下降的值，V为血流速度，K为常数，L为阻力血管长度，r为血管半径)，动脉舒张。这在严重糖尿病性视网膜病变时常可见到。Grunwald等[4]报道，糖尿病性黄斑水肿患者，视网膜血管管径扩大，血流量增加，与本组一致。
黄斑区格子样光凝，与治疗糖尿病视网膜增殖性病变的全网膜光凝一样[5]，能增加视网膜的供氧量，这将导致血管的自主性收缩，而网膜动脉的收缩引起的管内压增高在动脉部分被完全消耗掉了，从而使毛细血管网静水压下降。Wilson等报道黄斑区格子样光凝对应区网膜毛细血管网静水压下降及毛细血管管径下降，与本组结果一致。根据Laplace′s法则[3]，在毛细血管网静水压及静脉血压和血管管径间存在T=△P.r/e的关系(T为血管内压力，△P为跨血管壁压力差，r为血管半径，e为血管壁厚度)，毛细血管网静水压下降，使静脉压被动性下降，静脉收缩。本组黄斑区格子样光凝治疗糖尿病性黄斑水肿后，供应黄斑区的黄斑上方及下方静脉均有显著收缩。
, 百拇医药
根据Starling′s法则[3]，毛细血管网中存在着一种平衡，即从毛细血管动脉端渗出到组织间隙的液体量在正常情况下，等于从毛细血管静脉端回到血液循环的重吸取的液体量。当组织间隙压力一定的情况下，血管内压力的增加，将导致组织的水肿，而本组毛细血管网静水压的下降将有助于消除局部水肿。黄斑区网膜激光治疗使脉络膜至内层视网膜之间的氧的活性增加[5]，导致视网膜动脉的自主性收缩，根据Poiseuille′s法则[3]，会出现网膜动脉压、毛细血管网静水压及静脉压下降，再据Laplace′s法测[3]，毛细血管网静水压和静脉压下降，使毛细血管及静脉管径缩小。按照Starling′s法则[3]，血管内压下降，使网膜黄斑水肿减轻。
参考文献
[1] The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group：ETDR report NO.1 photocoagulation for diabetic macular edema.Arch.Ophthalmol，1985.103：1796
, 百拇医药
[2]Stefansson E.Ocular Oxygenation and Neovascularization.Durham，North Carolina，Duke Vniversity，1981，Thesis
[3]Gugton AC. Textbook of Medical physiology，chap.30.Philadelphia WB Saunders Company，1986，PP358～9
[4]Grunwald J，Bruckner AJ，Riva CE. retinal hemodynamics in proliferative retinopathy.ARVO abstracts，supplement to Invest ophthalmol vis Sci.Philadelphia JB.Lippincott，1992，1366
[5]Wilson CA.Stefansson E，Klomver L，Hubbard LD，Kaufman SC，Ferris FL.Ⅲ；optic disk neovascularization and retinal vessel diameter in diabetic retinopathy.Am-J-Ophthalmol，1988，106：131
收稿日期：2000-01-26, http://www.100md.com
单位：张志勇(浙江医院 杭州 310013)；金志彤(浙江省青田县人民医院)
关键词：激光治疗；糖尿病性黄斑水肿；视网膜血管收缩
浙江中西医结合杂志000609 摘要 目的：探讨激光治疗糖尿病性黄斑水肿的机理。方法：测量糖尿病性黄斑水肿患者，在黄斑区格子样光凝前、后的视网膜动、静脉及其分支的管径。结果：光凝治疗后，黄斑区动脉分支管径缩小19.80%，静脉分支管径缩小12.60%。结论：激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿后，增加了视网膜的供氧，导致视网膜血管的自主性收缩，根据Starling′s机制，激光光凝治疗后所致的血管自主性收缩和血管内流体静水压的下降，有助于消除黄斑区水肿。
黄斑部光凝是一种常用的治疗黄斑水肿的方法[1]。其治疗效果已广泛被临床实践证实，但机制尚未完全阐明。Stefanson认为是通过有效的光凝[2]，从而改变视网膜的氧分压和视网膜血管的管径来实现的，Stefanson还通过Starling′s法则来说明血液动力学与组织水肿间的关系。本组就黄斑区血管收缩与黄斑区格子样光凝治疗糖尿病黄斑水肿的机制间的关系作初步的探讨。
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1 临床资料
1994年8月～1998年5月，选择符合由眼底荧光血管造影，确定为糖尿病性黄斑水肿者28例(28眼)，男12例，女16例，年龄41～68岁，平均53岁。此次治疗前未经视网膜光凝治疗。糖尿病病程4～13年，8例使用胰岛素治疗，20例使用口服降糖药治疗。
2 观察方法
用氩激光对患者行黄斑区格子样光凝，光凝斑113～323个，输出功率0.2W，时间0.2秒。所有患者由同一位医生使用同一架照相机进行光凝前、后眼底照相。眼底照相分别在光凝前1天，及治疗后第1次随访时进行，随访时间6～27周，平均14周。每次照片的拍摄方法及底片冲洗方法相同，照片清晰度必须满足可准确测量血管直径的要求。
使用工程用的千分卡尺测量彩色眼底照片上的视网膜血管直径。对于黄斑上方及下方的动、静脉，测量其视盘边界外1个视乳头直径处的血管直径，对于黄斑上方及上方血管向黄斑区的分支，则测量分支起始处沿血管分支走向1个视乳头直径处的血管直径。由两位测量者使用千分尺，对同一张照片进行测量，取平均值作为实验结果。同时测量视乳头的直径，以修正因照片的放大而对治疗前、后血管管径的测量结果造成的影响。
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3 结 果
激光治疗后，黄斑上方动、静脉分支收缩显著，比值分别为0.802(P<0.001)和0.874(P<0.001)。黄斑下方动、静脉分支亦显著收缩，比值为0.837(P<0.001)和0.891(P<0.001)。黄斑上方动脉显著收缩，比值为0.952(P<0.05)，而黄斑上方静脉治疗前后无显著收缩，比值为0.976(P>0.05)。黄斑下方动、静脉显著收缩，比值为0.943(P<0.05)和0.956(P<0.05)。
激光格子样光凝前后，黄斑区动、静脉及其分支的眼底照片中的管径见表1。
表1 光凝前、后眼底血管管径变化(
±s) 血 管治疗前/mm
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治疗后/mm
黄斑上方动脉
1.09±0.10
1.04±0.09*
黄斑下方动脉
1.11±0.08
1.05±0.08*
黄斑上方动脉分支
0.60±0.10
0.48±0.08**
黄斑下方动脉分支
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0.61±0.07
0.51±0.06**
黄斑上方静脉
1.45±0.16
1.42±0.15
黄斑下方静脉
1.48±0.10
1.42±0.15*
黄斑上方静脉分支
0.67±0.07
0.59±0.06**
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黄斑下方静脉分支
0.68±0.04
0.61±0.03**
与治疗前比**P<0.01，*P<0.054 讨 论
众所周知，在视网膜血管舒缩调节中，氧分压起到重要作用。当氧分压下降或需氧量增高，根据Poiseuille′s法则[3]，△P=V.8KL/△r4(△P为动脉压下降的值，V为血流速度，K为常数，L为阻力血管长度，r为血管半径)，动脉舒张。这在严重糖尿病性视网膜病变时常可见到。Grunwald等[4]报道，糖尿病性黄斑水肿患者，视网膜血管管径扩大，血流量增加，与本组一致。
黄斑区格子样光凝，与治疗糖尿病视网膜增殖性病变的全网膜光凝一样[5]，能增加视网膜的供氧量，这将导致血管的自主性收缩，而网膜动脉的收缩引起的管内压增高在动脉部分被完全消耗掉了，从而使毛细血管网静水压下降。Wilson等报道黄斑区格子样光凝对应区网膜毛细血管网静水压下降及毛细血管管径下降，与本组结果一致。根据Laplace′s法则[3]，在毛细血管网静水压及静脉血压和血管管径间存在T=△P.r/e的关系(T为血管内压力，△P为跨血管壁压力差，r为血管半径，e为血管壁厚度)，毛细血管网静水压下降，使静脉压被动性下降，静脉收缩。本组黄斑区格子样光凝治疗糖尿病性黄斑水肿后，供应黄斑区的黄斑上方及下方静脉均有显著收缩。
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根据Starling′s法则[3]，毛细血管网中存在着一种平衡，即从毛细血管动脉端渗出到组织间隙的液体量在正常情况下，等于从毛细血管静脉端回到血液循环的重吸取的液体量。当组织间隙压力一定的情况下，血管内压力的增加，将导致组织的水肿，而本组毛细血管网静水压的下降将有助于消除局部水肿。黄斑区网膜激光治疗使脉络膜至内层视网膜之间的氧的活性增加[5]，导致视网膜动脉的自主性收缩，根据Poiseuille′s法则[3]，会出现网膜动脉压、毛细血管网静水压及静脉压下降，再据Laplace′s法测[3]，毛细血管网静水压和静脉压下降，使毛细血管及静脉管径缩小。按照Starling′s法则[3]，血管内压下降，使网膜黄斑水肿减轻。
参考文献
[1] The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group：ETDR report NO.1 photocoagulation for diabetic macular edema.Arch.Ophthalmol，1985.103：1796
, 百拇医药
[2]Stefansson E.Ocular Oxygenation and Neovascularization.Durham，North Carolina，Duke Vniversity，1981，Thesis
[3]Gugton AC. Textbook of Medical physiology，chap.30.Philadelphia WB Saunders Company，1986，PP358～9
[4]Grunwald J，Bruckner AJ，Riva CE. retinal hemodynamics in proliferative retinopathy.ARVO abstracts，supplement to Invest ophthalmol vis Sci.Philadelphia JB.Lippincott，1992，1366
[5]Wilson CA.Stefansson E，Klomver L，Hubbard LD，Kaufman SC，Ferris FL.Ⅲ；optic disk neovascularization and retinal vessel diameter in diabetic retinopathy.Am-J-Ophthalmol，1988，106：131
收稿日期：2000-01-26, http://www.100md.com