房室旁道并心房-分支旁路1例
作者：刘肆仁 郭继鸿 许原 李学斌
单位：北京医科大学人民医院心内科，北京，100044
关键词：
临床心血管病杂志000618 患者，男，50岁。因阵发性心悸、胸闷20年，活动时气短2年入院。20年来，心动过速在窦性心律下或出现期前收缩的情况下发作，心动过速呈无休止型。体表12导联心电图(ECG)：窦性心律，心率76次/min，P-R间期0.22 s，QRS时限0.14 s，电轴左偏，Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)，完全性左束支传导阻滞(LBBB)(图1)。心动过速时，心率150次/min，宽QRS，QRS呈类左束支传导阻滞图形，电轴左偏，V1～3呈rS型，时限为80 ms，V4～6呈R型，不见房室分离，无心室夺获及心室融合波(图2)。食管心电图：可见P′波，R∶P′为1∶1，R-P′为60 ms，心内电图：窦性心律下，右室心尖部(RVA)电极记录室波提前，几乎和体表ECG的QRS在一条线上。A-H间期为120 ms，H-V间期为100 ms。心动过速时，V∶A=1∶1,逆传心房波呈左偏心，即EAA于CSd。表明心动过速逆传支为左侧隐匿性房室旁路。药物试验：体表ECG：在窦性心律下，于股静脉快速推注ATP(0.20 mg/kg)，静脉推注后30 s QRS波群未变窄，相隔3 min后，增加ATP剂量为0.25 mg/kg，静脉推注即刻QRS由宽变窄，时限由0.14 s变为0.08 s，用药后10 s又变为宽QRS波群。心内电图：用药前，A-H及H-V间期同前，用药后A-H为120 ms，H-V为50 ms，H-V间期明显缩短(图3)。X线影像学：后前位，心胸比例为0.60；左前斜位，左右心室均扩大。超声心动图：LA 48 mm，LV 66 mm，RA 43 mm，RV 41 mm，室间隔8 mm，左室后壁10 mm，左室壁运动弥漫性减弱。二尖瓣及三尖瓣见轻度反流，肺动脉收缩压53 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
, 百拇医药
在二尖瓣环距冠状静脉窦口5 cm处标测到VA融合后，瓣下放电消融，能量25 W×100 s，心室起搏为房室结逆传，左侧房室旁道被阻断，体表ECG仍为Ⅰ度AVB、LBBB。又于三尖瓣环8点处标测到慢电位，AV较短，在此放电消融，能量35 W×200 s，术后Ⅰ度AVB、LBBB消失，心房-分支旁路被阻断。
讨论 本例患者心房-分支旁路和左侧隐匿性旁道同时存在并参与心动过速实为罕见。左侧旁道只有逆传没有前传、心房-分支旁路只有前传而无逆传，和左侧旁道电生理特性构成天然折反三要素，从而此例患者心动过速发作呈无休止型。胸片及超声心动图提示心脏扩大，认为是心动过速性心肌病。心房-分支旁路传导比房室结更为缓慢，导致Ⅰ度AVB，心房-分支旁路位于右侧，窦性冲动从旁路下传先激动右室，后激动左室而形成类左束支传导阻滞图形。进行ATP药物试验时，ATP先阻断心房-分支旁路前传，QRS波群由宽变窄，窦性冲动由房室结下传。说明心房-分支旁路传导对ATP作用比房室结更为敏感。用ATP后H-V间期明显缩短，说明冲动经心房-分支旁路下传激动的心室除极形成QRS波群的靠后部分，因此，心房-分支旁路不是预激，而是“迟激”。应用ATP可证明有无心房-分支旁路的存在、可识别是否是真正的左束支传导阻滞。本例患者为宽QRS心动过速，常需与右室特发性室性心动过速(RVOT)、逆向房室折反性心动过速和房室结双径路折反性心动过速伴左束支阻滞相鉴别。体表ECG上未发现心室夺获和心室融合波，食管心电图上无房室分离，前胸导联V1～3呈rS,其时限为80 ms，且电轴左偏，故不支持RVOT诊断。Kent束参与的逆向房室折反性心动过速，体表ECG显性Kent束的典型表现为PR<0.12 s、δ波。房室结折反性心动过速时，心内电图A、V波几乎在一条线上，V-A<60 ms，而本例患者心动过速时，逆传心房为左偏心，ATP阻断心房-分支旁路前传，房室结下传无左束支阻滞，故排除房室结折反性心动过速伴左束支阻滞。如果心房-分支旁路位于左侧，其引起的心动过速需与腺苷敏感性左室特发性室性心动过速相鉴别。
图1 窦性心律时从心房-分支旁路下传的体表ECG
图2 心动过速时体表ECG呈左束支传导阻滞伴电轴左偏
图3 ATP 0.25 mg/kg快速静脉推注后心房
一分支被阻断冲动从房室结下传
收稿 1999-07-26 修回 2000-03-08, 百拇医药
单位：北京医科大学人民医院心内科，北京，100044
关键词：
临床心血管病杂志000618 患者，男，50岁。因阵发性心悸、胸闷20年，活动时气短2年入院。20年来，心动过速在窦性心律下或出现期前收缩的情况下发作，心动过速呈无休止型。体表12导联心电图(ECG)：窦性心律，心率76次/min，P-R间期0.22 s，QRS时限0.14 s，电轴左偏，Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)，完全性左束支传导阻滞(LBBB)(图1)。心动过速时，心率150次/min，宽QRS，QRS呈类左束支传导阻滞图形，电轴左偏，V1～3呈rS型，时限为80 ms，V4～6呈R型，不见房室分离，无心室夺获及心室融合波(图2)。食管心电图：可见P′波，R∶P′为1∶1，R-P′为60 ms，心内电图：窦性心律下，右室心尖部(RVA)电极记录室波提前，几乎和体表ECG的QRS在一条线上。A-H间期为120 ms，H-V间期为100 ms。心动过速时，V∶A=1∶1,逆传心房波呈左偏心，即EAA于CSd。表明心动过速逆传支为左侧隐匿性房室旁路。药物试验：体表ECG：在窦性心律下，于股静脉快速推注ATP(0.20 mg/kg)，静脉推注后30 s QRS波群未变窄，相隔3 min后，增加ATP剂量为0.25 mg/kg，静脉推注即刻QRS由宽变窄，时限由0.14 s变为0.08 s，用药后10 s又变为宽QRS波群。心内电图：用药前，A-H及H-V间期同前，用药后A-H为120 ms，H-V为50 ms，H-V间期明显缩短(图3)。X线影像学：后前位，心胸比例为0.60；左前斜位，左右心室均扩大。超声心动图：LA 48 mm，LV 66 mm，RA 43 mm，RV 41 mm，室间隔8 mm，左室后壁10 mm，左室壁运动弥漫性减弱。二尖瓣及三尖瓣见轻度反流，肺动脉收缩压53 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
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在二尖瓣环距冠状静脉窦口5 cm处标测到VA融合后，瓣下放电消融，能量25 W×100 s，心室起搏为房室结逆传，左侧房室旁道被阻断，体表ECG仍为Ⅰ度AVB、LBBB。又于三尖瓣环8点处标测到慢电位，AV较短，在此放电消融，能量35 W×200 s，术后Ⅰ度AVB、LBBB消失，心房-分支旁路被阻断。
讨论 本例患者心房-分支旁路和左侧隐匿性旁道同时存在并参与心动过速实为罕见。左侧旁道只有逆传没有前传、心房-分支旁路只有前传而无逆传，和左侧旁道电生理特性构成天然折反三要素，从而此例患者心动过速发作呈无休止型。胸片及超声心动图提示心脏扩大，认为是心动过速性心肌病。心房-分支旁路传导比房室结更为缓慢，导致Ⅰ度AVB，心房-分支旁路位于右侧，窦性冲动从旁路下传先激动右室，后激动左室而形成类左束支传导阻滞图形。进行ATP药物试验时，ATP先阻断心房-分支旁路前传，QRS波群由宽变窄，窦性冲动由房室结下传。说明心房-分支旁路传导对ATP作用比房室结更为敏感。用ATP后H-V间期明显缩短，说明冲动经心房-分支旁路下传激动的心室除极形成QRS波群的靠后部分，因此，心房-分支旁路不是预激，而是“迟激”。应用ATP可证明有无心房-分支旁路的存在、可识别是否是真正的左束支传导阻滞。本例患者为宽QRS心动过速，常需与右室特发性室性心动过速(RVOT)、逆向房室折反性心动过速和房室结双径路折反性心动过速伴左束支阻滞相鉴别。体表ECG上未发现心室夺获和心室融合波，食管心电图上无房室分离，前胸导联V1～3呈rS,其时限为80 ms，且电轴左偏，故不支持RVOT诊断。Kent束参与的逆向房室折反性心动过速，体表ECG显性Kent束的典型表现为PR<0.12 s、δ波。房室结折反性心动过速时，心内电图A、V波几乎在一条线上，V-A<60 ms，而本例患者心动过速时，逆传心房为左偏心，ATP阻断心房-分支旁路前传，房室结下传无左束支阻滞，故排除房室结折反性心动过速伴左束支阻滞。如果心房-分支旁路位于左侧，其引起的心动过速需与腺苷敏感性左室特发性室性心动过速相鉴别。
图1 窦性心律时从心房-分支旁路下传的体表ECG
图2 心动过速时体表ECG呈左束支传导阻滞伴电轴左偏
图3 ATP 0.25 mg/kg快速静脉推注后心房
一分支被阻断冲动从房室结下传
收稿 1999-07-26 修回 2000-03-08, 百拇医药