脑出血病人血清心肌酶含量变化的相关性研究
作者：赵仁亮 王春霞 包士尧▲
单位：赵仁亮 王春霞(青岛医学院第二附属医院)；包士尧(苏州医学院附属第二医院)
关键词：
中国急救医学000621 脑出血死亡率高约为10%～20%[1，2]，其中继发性心功能异常是其主要死亡原因，脑出血由于血肿或水肿压迫脑干，影响下丘脑功能以及神经体液等因素，引起不同程度的心肌损害[3]，出现心电图(ECG)异常及血清心肌酶升高。本文测定71例脑出血病人的血清心肌酶，并对其影响因素进行相关分析。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 脑出血组系1995年8月～1997年7月神经内科收治的脑出血病人共71例，男42例，女29例，年龄58.4±10.1岁。所有病例的诊断均符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准，经颅脑CT或MRI证实。按多田氏公式计算出血量(长×宽×层数×π/6)，结果小量出血(小于15 ml)40例，中等量出血(15～30 ml)24例，大量出血(大于30 ml)7例。正常对照组为从健康查体中筛选出的健康人，共50名，男30名，女20名，年龄56.5±10.4岁，均进行血清心肌酶的测定；选择其中健康人10名进行rCBF的测定，男6名，女4名，年龄56.7±11.5岁。
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1.2 样本采取与检测
1.2.1 血清心肌酶 所有病人均在发病一周内采肘静脉血，并于一个月时再采血一次。因死亡15例，故仅56例完成两次抽血。应用酶法测定血清心肌酶，包括谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)。检测仪及试剂采用美国DADE公司AR-ⅠX型全自动生化分析仪及该公司配套试剂。
1.2.2 rCBF 采用法国SPHA.MEDICAWC公司DS 7 SPECT仪，建立三维断层图像，比较病灶及相对应正常部位的放射性计数，得rCBF比值。rCBF比值＝R 1/R 2，R 1为局部灶部位，R 2为对侧对应部位。脑出血病人rCBF的测定均在病程1周及1个月各进行1次。
1.3 统计学方法
检测结果以
±s表示，组间比较采用t检验，相关分析采用直线相关分析。
, 百拇医药
2 结果
2.1 血清心肌酶与病程的关系 发病1周内血清心肌酶较对照组明显升高(P<0.01～0.001)，尤其是CK及CK-MB(P<0.001)。病后一个月时血清心肌酶恢复正常。结果见表1。
表1 CH病人血清心肌酶与病程的关系(±s)
n
AST(U/L)
LDH(U/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
对照组
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50
35.2±15.2
184.6±40.4
146.5±43.5
20.9±8.6
CH病程一周
71
48.8±32.9
230.1±96.5
258.0±94.7
28.7±14.1
t值
, 百拇医药
2.723*
3.142*
7.762**
3.480**
CH病程一个月
56
37.2±20.5
194.7±65.2
155.5±41.2
21.5±11.6
t值
, 百拇医药
0.565
0.945
1.094
0.300
与对照组相比*P<0.01；**P<0.001
2.2 血清心肌酶与rCBF的关系 发病一周时各脑叶的rCBF比值较对照组明显下降，一个月时除病灶区仍处于低血流状态，其余各脑叶rCBF开始恢复，但低于正常对照组(苏医学报1998年第9期已另文发表)。脑出血急性期(病后一周)时，血清心肌酶与多数部位脑组织的rCBF呈负相关。结果见表2。
2.3 血清心肌酶与出血量的关系 相关分析表明脑出血量越大，血清心肌酶升高越明显，两者呈正相关。血清心肌酶与出血量的相关系数分别为：rAST＝0.307，rLDH＝0.389，rCK＝0.401，rCK-MB＝0.420，P值均小于0.01。
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表2 CH病人血清心肌酶与rCBF比值
的相关性(r)(n=71) 部 位
AST
LDH
CK
CK-MB
额叶
-0.168
-0.298*
-0.378**
-0.398**
, 百拇医药
颞叶
-0.172
-0.172
-0.260*
-0.257*
顶叶
-0.167
-0.166
-0.178
-0.182
内囊-基底节区
-0.297*
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-0.202*
-0.383**
-0.401**
*P<0.05；**P<0.01
2.4 血清心肌酶与ECG的关系 71例脑出血病人中发病1周内ECG异常者53例，占75%。ECG异常组LDH，CK-MB明显高于ECG正常组(P<0.05～0.001)。结果见表3。
表3 CH病人血清心肌酶与ECG的关系(±s)
n
AST(U/L)
, 百拇医药
LDH(U/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
ECG异常组
53
50.8±21.7
245.8±63.2
268.1±81.5
31.6±21.3
ECG正常组
18
42.9±19.5
, 百拇医药
183.8±47.5
228.3±57.3
20.2±18.9
t值
0.465
3.806**
1.913
2.015*
两组比较*P<0.05；*P<0.001
2.5 血清心肌酶与预后的关系 71例脑出血病人在发病1个月内死亡15例，死亡组病人发病1周内的血清心肌酶明显高于存活组同期测定的血清心肌酶的含量(P<0.05～0.01)。结果见表4。
, 百拇医药
表4 CH死亡组与存活组病人血清心肌酶
含量的比较(±s)
n
AST(U/L)
LDH(U/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
死亡组
15
59.8±20.4
255.8±61.6
, http://www.100md.com
288.5±56.2
38.7±15.
存活组
56
45.9±18.5
223.2±53.2
249.8±67.1
26.0±14.6
t值
2.530*
2.038*
2.047*
, 百拇医药
2.958**
两组比较*P<0.05；**P<0.01
3 讨论
研究表明，脑卒中病人中有16%～60%存在无症状性缺血性心脏病[4]，脑卒中若伴有心脏复极异常和心室内特殊病理变化，即可引起类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心力衰竭等表现[5]。文献报道50%～70%的脑出血病人有心电图的异常，包括T波改变、ST段压倒、Q-T间期延长及异常U波，提示心肌受损，多见于起病后第二周，第六周开始恢复，而且这种ECG的异常多为脑源性的，若同时伴有血清心肌酶的升高，则提示心肌出现了明显的继发性改变[2]。Pollick等发现，左室壁活动异常病人血清心肌酶水平明显升高，心率加快，ECG多见T波改变，此类病人神经评分较差，预后差，死亡率高[6]。可见检测脑出血病人血清心肌酶的变化有重要的临床意义。
, 百拇医药
本研究显示脑出血病人病后一周时血清心肌酶明显升高，之后逐渐下降，至一个月时基本恢复正常。急性期血清心肌酶升高可能与出血特定部位的损伤影响下丘脑功能，使交感—副交感及神经内分泌功能紊乱，影响心肌传导系统及心肌复极化等有关，尤其神经内分泌功能紊乱，使血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素含量增加，导致心肌代谢异常[4]。血浆心肌酶的升高还与电解质紊乱以及高颅压等因素有关。脑部损害致继发心肌细胞功能异常，亦可加剧业已存在的动脉粥样硬化性心脏病，导致长时间的心肌缺血或梗死[2，4]。
脑出血时由于血肿及颅内压急骤升高，破坏脑血流的自动调节功能，使脑循环及代谢发生变化，rCBF明显减少[7]；同时血细胞分解释放5-HT、肾上腺素等产物进入血肿周围组织，使加压素、肾上腺素、凝血酶等增多，加速了内皮素的生成，而内皮素的增多加重血管痉挛，rCBF下降程度随之明显[8]。脑出血后rCBF下降可加重下丘脑受损及植物神经功能紊乱，加重心肌细胞的损害，使血清心肌酶变化更明显。故脑出血病人急性期血清心肌酶含量升高，rCBF下降，且二者呈明显的负相关关系。
, 百拇医药
本研究尚显示脑出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关关系；伴有ECG异常的脑出血病人血清心肌酶含量高于ECG正常病人；而且死亡病人的血清心肌酶含量亦明显高于存活病人的血清心肌酶含量。此说明脑出血病人脑出血量越大，血清心肌酶升高越明显，心肌受累程度越重，此病人的预后越差。
总之，血清心肌酶是评价脑出血病人心肌损害程度的一项精确而敏感的检验指标，对脑出血病人进行血清心肌酶的监测，有助于对病人的心功能、病情严重程度及近期预后作出判定。
[参考文献]
[1]曹起龙.1995年脑血管疾病的基础及临床研究概况.国外医学脑血管疾病分册，1996，4(4)：195.
[2]Elrifai AM,Julian MPH,Bailes E,et al.Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dogs.Stroke,1996,27:737.
, 百拇医药
[3]韩仲岩，程保合，陈光弟主编.神经系统疾病与全身性异常.青岛：青岛海洋大学出版社，1993.414-415.
[4]刘新峰译.脑卒中内科并发症的处理.国外医学脑血管疾病分册，1996，4(1)：39.
[5]Pollik C,Cujec B,Parket S,et al.Left ventriacular wall motionabnormalities in subarachnoid hemorrhage,an echocardiographic study.Am J Cool Cardial,1998,12:600.
[6]Fredrik P,Austari J.Early hemodynamic changes in experimental intracerebral hemorrhage.J Neurosurg,1986,65(11):697.
[7]Mendelow AD.Mechanisms of ischemic brain damage with intracerebral hemorrhage.Stroke,1993,24(Suppl):115.
[8]韩荣河，张秋滨，李丹，等.脑出血与内皮素.中风与神经疾病杂志，1995，12：100-101.
[收稿：1998-10-06，修回：1999-09-25], 百拇医药
单位：赵仁亮 王春霞(青岛医学院第二附属医院)；包士尧(苏州医学院附属第二医院)
关键词：
中国急救医学000621 脑出血死亡率高约为10%～20%[1，2]，其中继发性心功能异常是其主要死亡原因，脑出血由于血肿或水肿压迫脑干，影响下丘脑功能以及神经体液等因素，引起不同程度的心肌损害[3]，出现心电图(ECG)异常及血清心肌酶升高。本文测定71例脑出血病人的血清心肌酶，并对其影响因素进行相关分析。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 脑出血组系1995年8月～1997年7月神经内科收治的脑出血病人共71例，男42例，女29例，年龄58.4±10.1岁。所有病例的诊断均符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准，经颅脑CT或MRI证实。按多田氏公式计算出血量(长×宽×层数×π/6)，结果小量出血(小于15 ml)40例，中等量出血(15～30 ml)24例，大量出血(大于30 ml)7例。正常对照组为从健康查体中筛选出的健康人，共50名，男30名，女20名，年龄56.5±10.4岁，均进行血清心肌酶的测定；选择其中健康人10名进行rCBF的测定，男6名，女4名，年龄56.7±11.5岁。
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1.2 样本采取与检测
1.2.1 血清心肌酶 所有病人均在发病一周内采肘静脉血，并于一个月时再采血一次。因死亡15例，故仅56例完成两次抽血。应用酶法测定血清心肌酶，包括谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)。检测仪及试剂采用美国DADE公司AR-ⅠX型全自动生化分析仪及该公司配套试剂。
1.2.2 rCBF 采用法国SPHA.MEDICAWC公司DS 7 SPECT仪，建立三维断层图像，比较病灶及相对应正常部位的放射性计数，得rCBF比值。rCBF比值＝R 1/R 2，R 1为局部灶部位，R 2为对侧对应部位。脑出血病人rCBF的测定均在病程1周及1个月各进行1次。
1.3 统计学方法
检测结果以
±s表示，组间比较采用t检验，相关分析采用直线相关分析。, 百拇医药
2 结果
2.1 血清心肌酶与病程的关系 发病1周内血清心肌酶较对照组明显升高(P<0.01～0.001)，尤其是CK及CK-MB(P<0.001)。病后一个月时血清心肌酶恢复正常。结果见表1。
表1 CH病人血清心肌酶与病程的关系(
±s)n
AST(U/L)
LDH(U/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
对照组
, http://www.100md.com
50
35.2±15.2
184.6±40.4
146.5±43.5
20.9±8.6
CH病程一周
71
48.8±32.9
230.1±96.5
258.0±94.7
28.7±14.1
t值
, 百拇医药
2.723*
3.142*
7.762**
3.480**
CH病程一个月
56
37.2±20.5
194.7±65.2
155.5±41.2
21.5±11.6
t值
, 百拇医药
0.565
0.945
1.094
0.300
与对照组相比*P<0.01；**P<0.001
2.2 血清心肌酶与rCBF的关系 发病一周时各脑叶的rCBF比值较对照组明显下降，一个月时除病灶区仍处于低血流状态，其余各脑叶rCBF开始恢复，但低于正常对照组(苏医学报1998年第9期已另文发表)。脑出血急性期(病后一周)时，血清心肌酶与多数部位脑组织的rCBF呈负相关。结果见表2。
2.3 血清心肌酶与出血量的关系 相关分析表明脑出血量越大，血清心肌酶升高越明显，两者呈正相关。血清心肌酶与出血量的相关系数分别为：rAST＝0.307，rLDH＝0.389，rCK＝0.401，rCK-MB＝0.420，P值均小于0.01。
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表2 CH病人血清心肌酶与rCBF比值
的相关性(r)(n=71) 部 位
AST
LDH
CK
CK-MB
额叶
-0.168
-0.298*
-0.378**
-0.398**
, 百拇医药
颞叶
-0.172
-0.172
-0.260*
-0.257*
顶叶
-0.167
-0.166
-0.178
-0.182
内囊-基底节区
-0.297*
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-0.202*
-0.383**
-0.401**
*P<0.05；**P<0.01
2.4 血清心肌酶与ECG的关系 71例脑出血病人中发病1周内ECG异常者53例，占75%。ECG异常组LDH，CK-MB明显高于ECG正常组(P<0.05～0.001)。结果见表3。
表3 CH病人血清心肌酶与ECG的关系(
±s)n
AST(U/L)
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LDH(U/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
ECG异常组
53
50.8±21.7
245.8±63.2
268.1±81.5
31.6±21.3
ECG正常组
18
42.9±19.5
, 百拇医药
183.8±47.5
228.3±57.3
20.2±18.9
t值
0.465
3.806**
1.913
2.015*
两组比较*P<0.05；*P<0.001
2.5 血清心肌酶与预后的关系 71例脑出血病人在发病1个月内死亡15例，死亡组病人发病1周内的血清心肌酶明显高于存活组同期测定的血清心肌酶的含量(P<0.05～0.01)。结果见表4。
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表4 CH死亡组与存活组病人血清心肌酶
含量的比较(
±s)n
AST(U/L)
LDH(U/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
死亡组
15
59.8±20.4
255.8±61.6
, http://www.100md.com
288.5±56.2
38.7±15.
存活组
56
45.9±18.5
223.2±53.2
249.8±67.1
26.0±14.6
t值
2.530*
2.038*
2.047*
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2.958**
两组比较*P<0.05；**P<0.01
3 讨论
研究表明，脑卒中病人中有16%～60%存在无症状性缺血性心脏病[4]，脑卒中若伴有心脏复极异常和心室内特殊病理变化，即可引起类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心力衰竭等表现[5]。文献报道50%～70%的脑出血病人有心电图的异常，包括T波改变、ST段压倒、Q-T间期延长及异常U波，提示心肌受损，多见于起病后第二周，第六周开始恢复，而且这种ECG的异常多为脑源性的，若同时伴有血清心肌酶的升高，则提示心肌出现了明显的继发性改变[2]。Pollick等发现，左室壁活动异常病人血清心肌酶水平明显升高，心率加快，ECG多见T波改变，此类病人神经评分较差，预后差，死亡率高[6]。可见检测脑出血病人血清心肌酶的变化有重要的临床意义。
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本研究显示脑出血病人病后一周时血清心肌酶明显升高，之后逐渐下降，至一个月时基本恢复正常。急性期血清心肌酶升高可能与出血特定部位的损伤影响下丘脑功能，使交感—副交感及神经内分泌功能紊乱，影响心肌传导系统及心肌复极化等有关，尤其神经内分泌功能紊乱，使血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素含量增加，导致心肌代谢异常[4]。血浆心肌酶的升高还与电解质紊乱以及高颅压等因素有关。脑部损害致继发心肌细胞功能异常，亦可加剧业已存在的动脉粥样硬化性心脏病，导致长时间的心肌缺血或梗死[2，4]。
脑出血时由于血肿及颅内压急骤升高，破坏脑血流的自动调节功能，使脑循环及代谢发生变化，rCBF明显减少[7]；同时血细胞分解释放5-HT、肾上腺素等产物进入血肿周围组织，使加压素、肾上腺素、凝血酶等增多，加速了内皮素的生成，而内皮素的增多加重血管痉挛，rCBF下降程度随之明显[8]。脑出血后rCBF下降可加重下丘脑受损及植物神经功能紊乱，加重心肌细胞的损害，使血清心肌酶变化更明显。故脑出血病人急性期血清心肌酶含量升高，rCBF下降，且二者呈明显的负相关关系。
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本研究尚显示脑出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关关系；伴有ECG异常的脑出血病人血清心肌酶含量高于ECG正常病人；而且死亡病人的血清心肌酶含量亦明显高于存活病人的血清心肌酶含量。此说明脑出血病人脑出血量越大，血清心肌酶升高越明显，心肌受累程度越重，此病人的预后越差。
总之，血清心肌酶是评价脑出血病人心肌损害程度的一项精确而敏感的检验指标，对脑出血病人进行血清心肌酶的监测，有助于对病人的心功能、病情严重程度及近期预后作出判定。
[参考文献]
[1]曹起龙.1995年脑血管疾病的基础及临床研究概况.国外医学脑血管疾病分册，1996，4(4)：195.
[2]Elrifai AM,Julian MPH,Bailes E,et al.Characterization of the cardiac effects of acute subarachoid hemorrhage in dogs.Stroke,1996,27:737.
, 百拇医药
[3]韩仲岩，程保合，陈光弟主编.神经系统疾病与全身性异常.青岛：青岛海洋大学出版社，1993.414-415.
[4]刘新峰译.脑卒中内科并发症的处理.国外医学脑血管疾病分册，1996，4(1)：39.
[5]Pollik C,Cujec B,Parket S,et al.Left ventriacular wall motionabnormalities in subarachnoid hemorrhage,an echocardiographic study.Am J Cool Cardial,1998,12:600.
[6]Fredrik P,Austari J.Early hemodynamic changes in experimental intracerebral hemorrhage.J Neurosurg,1986,65(11):697.
[7]Mendelow AD.Mechanisms of ischemic brain damage with intracerebral hemorrhage.Stroke,1993,24(Suppl):115.
[8]韩荣河，张秋滨，李丹，等.脑出血与内皮素.中风与神经疾病杂志，1995，12：100-101.
[收稿：1998-10-06，修回：1999-09-25], 百拇医药