慢性阻塞性肺病血清丙二醛与超氧化物歧化酶水平测定及临床意义
作者：陈斯荣
单位：陈斯荣(南京市下关医院 210015)
关键词：
江苏医药000730 近年来丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平在炎症性、缺氧性疾病急性发作期及缓解期的变化，已引起人们广泛关注。本研究旨在探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者血清MDA与SOD水平变化及其临床意义。
一、资料与方法
1.资料：系1997年11月～1998年10月住院32例慢性阻塞性肺病患者，病史均在5年以上，COPD诊断标准符合中华结核和呼吸杂志1997年8月刊登的COPD诊治规范(草案)[1]。其中男21例，女11例，年龄56～93岁，平均年龄74.5岁。32例患者中均排除同时患有高血压病、糖尿病。对照组为健康体检者25例，其中男13例，女12例，年龄50～74岁，平均62岁。
, http://www.100md.com
2.标本采集与测定：所有标本均于入院翌晨空腹采肘静脉血2毫升，置于干试管中，4℃，3000 rpm，离心10 min分离血浆；丙二醛，超氧化物歧化酶测定均采用比色法。丙二醛测定原理为过氧化脂质降解产物中的丙二醛可与硫代巴比妥酸(TBA)缩合，形成红色产物，在532 nm处有最大吸收峰，利用722分光光度计测其吸光度。试剂盒由南京生物工程研究所提供。
3.统计方法 所有数据用均数±标准差(
±s)表示。应用t检验方法，P<0.05为差异有显著性。
二、结果
COPD组与对照组MDA、SOD检测比较见表1
表1 COPD组与对照组MDA、SOD比较 组别
, http://www.100md.com 例数
MDA(nM/ml)
SOD(NU/ml)
COPD急性发作组
32
5.61±1.35
86.14±17.83
对照组
25
4.06±0.60
104.00±18.80
t
, http://www.100md.com
6.41
5.67
本组结果显示，COPD急性发作组MDA水平较对照组增高，SOD则较对照组降低，P<0.05，有显著差异性。
三、讨论
目前研究已显示，氧自由基参与多种严重疾病的病理生理过程[2]。COPD患者支气管纤毛清除系统已遭损害，粘膜抵抗力下降，使寄生细菌易于移行致下呼吸道定植，即使COPD缓解期也会造成局部炎症反应，炎性细胞聚集、活化，合成氧化物增多。生理状态下体内氧化物/抗氧化物处于动态平衡。COPD急性发作期，感染使氧化物产生增多，清除功能降低，造成氧化物/抗氧化物水平失衡。通过测定自由基代谢终产物丙二醛，可以依据MDA水平的高低间接反应出机体细胞受自由基攻击的严重程度；而测定SOD水平的高低能间接反应机体清除自由基的能力。本组试验结果显示，COPD急性发作期MDA明显高于对照组(P<0.05，t值为6.41)，而SOD则明显低于对照组(P<0.05，t值为5.67)。本组病例有7例在COPD急性发作期出现肺性脑病或呼吸衰竭，患者的肺部感染程度重，缺氧和CO2潴留症状严重，其MDA升高和SOD降低的水平更为明显。由此提示，在炎症的促发下自由基已参与其中，而其水平的高低与疾病的程度，脏器功能障碍之间存在一定的关系[3]。本试验组的部分患者同时观察其血一氧化氮合成酶的水平，提示SOD降低的同时一氧化氮合成酶(NOS)同样降低。如此一系列链式或链式支链反应，均与机体氧化物增多，或抗氧化物减少有关。可以认为，自由基作为病理因素之一参与COPD急性发作期的病情发展。测定血清MDA、SOD可为临床对COPD病情的判断提供一个辅助指标，同时也为应用自由基清除剂提供依据。
参考文献
1，诊治方案.慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范(草案).中华结核和呼吸杂志，1997，20：199-203.
2，Southorn PA.Free radical in medicine. Mayo Clin Proc，1988，63：381.
3，金丽娟，金春华，王静珍，等.多系统器官衰竭的氧自由基机制.中国病理生理杂志，1990，6：203., 百拇医药
单位：陈斯荣(南京市下关医院 210015)
关键词：
江苏医药000730 近年来丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平在炎症性、缺氧性疾病急性发作期及缓解期的变化，已引起人们广泛关注。本研究旨在探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者血清MDA与SOD水平变化及其临床意义。
一、资料与方法
1.资料：系1997年11月～1998年10月住院32例慢性阻塞性肺病患者，病史均在5年以上，COPD诊断标准符合中华结核和呼吸杂志1997年8月刊登的COPD诊治规范(草案)[1]。其中男21例，女11例，年龄56～93岁，平均年龄74.5岁。32例患者中均排除同时患有高血压病、糖尿病。对照组为健康体检者25例，其中男13例，女12例，年龄50～74岁，平均62岁。
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2.标本采集与测定：所有标本均于入院翌晨空腹采肘静脉血2毫升，置于干试管中，4℃，3000 rpm，离心10 min分离血浆；丙二醛，超氧化物歧化酶测定均采用比色法。丙二醛测定原理为过氧化脂质降解产物中的丙二醛可与硫代巴比妥酸(TBA)缩合，形成红色产物，在532 nm处有最大吸收峰，利用722分光光度计测其吸光度。试剂盒由南京生物工程研究所提供。
3.统计方法 所有数据用均数±标准差(
±s)表示。应用t检验方法，P<0.05为差异有显著性。二、结果
COPD组与对照组MDA、SOD检测比较见表1
表1 COPD组与对照组MDA、SOD比较 组别
, http://www.100md.com 例数
MDA(nM/ml)
SOD(NU/ml)
COPD急性发作组
32
5.61±1.35
86.14±17.83
对照组
25
4.06±0.60
104.00±18.80
t
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6.41
5.67
本组结果显示，COPD急性发作组MDA水平较对照组增高，SOD则较对照组降低，P<0.05，有显著差异性。
三、讨论
目前研究已显示，氧自由基参与多种严重疾病的病理生理过程[2]。COPD患者支气管纤毛清除系统已遭损害，粘膜抵抗力下降，使寄生细菌易于移行致下呼吸道定植，即使COPD缓解期也会造成局部炎症反应，炎性细胞聚集、活化，合成氧化物增多。生理状态下体内氧化物/抗氧化物处于动态平衡。COPD急性发作期，感染使氧化物产生增多，清除功能降低，造成氧化物/抗氧化物水平失衡。通过测定自由基代谢终产物丙二醛，可以依据MDA水平的高低间接反应出机体细胞受自由基攻击的严重程度；而测定SOD水平的高低能间接反应机体清除自由基的能力。本组试验结果显示，COPD急性发作期MDA明显高于对照组(P<0.05，t值为6.41)，而SOD则明显低于对照组(P<0.05，t值为5.67)。本组病例有7例在COPD急性发作期出现肺性脑病或呼吸衰竭，患者的肺部感染程度重，缺氧和CO2潴留症状严重，其MDA升高和SOD降低的水平更为明显。由此提示，在炎症的促发下自由基已参与其中，而其水平的高低与疾病的程度，脏器功能障碍之间存在一定的关系[3]。本试验组的部分患者同时观察其血一氧化氮合成酶的水平，提示SOD降低的同时一氧化氮合成酶(NOS)同样降低。如此一系列链式或链式支链反应，均与机体氧化物增多，或抗氧化物减少有关。可以认为，自由基作为病理因素之一参与COPD急性发作期的病情发展。测定血清MDA、SOD可为临床对COPD病情的判断提供一个辅助指标，同时也为应用自由基清除剂提供依据。
参考文献
1，诊治方案.慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范(草案).中华结核和呼吸杂志，1997，20：199-203.
2，Southorn PA.Free radical in medicine. Mayo Clin Proc，1988，63：381.
3，金丽娟，金春华，王静珍，等.多系统器官衰竭的氧自由基机制.中国病理生理杂志，1990，6：203., 百拇医药