Ⅱ型糖尿病人循环T细胞亚群状态测定的临床意义
作者：雍玉国
单位：江西省萍乡市人民医院337000
关键词：糖尿病；T细胞亚群
中国现代医学杂志000759 分类号 R654.3
感染是糖尿病常见的合并症。糖尿病与感染相互影响、互为因果。糖尿病人易患感染的重要原因之一是机体 免疫机制减弱。我们应用单克隆抗体和免疫酶标检测技术测定糖尿病人循环T细胞亚群状态 ，以求从细胞免疫的角度探讨糖尿病合并感染的机制。
1 对象和方法
1.1 对象
根据WHO关于糖尿病的诊断标准[1]，从本院内分泌专科门诊和住院病例中选择30 例Ⅱ型糖尿病人，将其分为有合并感染组和无合并感染组。有合并感染组15例，男6例，女9 例，其中肺部感染7例，尿路感染4例，皮肤感染3例，其它感染1例，年龄(56±11)岁，空腹 血糖(11.60±0.14)mmol/L。无合并感染组15例，男8例，女7例，年龄(55±12)岁，空腹血 糖(8.11±0.10)mmol/L。正常对照组15例，男8例，女7例。年龄(55±11)岁。
, 百拇医药
1.2 方法
采取空腹静脉血5ml，2h内送检，检测方法采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶(AP-AAP)法。试剂 盒由军事医学科学院基础医学研究所提供。检测者严格按药盒说明书中技术操 作细则要求的步骤进行操作。所测数据以(
±s)表示，并进行t检验。
2 结果
Ⅱ型糖尿病人有合并感染组、无合并感染组及正常对照组CD3+、CD4+、CD8+以 及CD4+/CD8+比值的检测结果列于附表。
附表 Ⅱ型糖尿病人循环T细胞亚群检测结果 分组
, 百拇医药
n
CD3+(%)
CD4+(%)
CD8+(%)
CD4+/CD8+
有合并感染组
5
57±2.011)6)
60±2.813)5)
, 百拇医药
26±1.061) 5)
2.31±0.20∶11)5)
无合并感染组
15
64±7.112)
42±5.331)
22±2.181)
1.19±0.21∶13)
正常对照组
15
, 百拇医药
70±6.32
59±5.16
33±2.03
1.79±0.11∶1
注：与对照组比较，1)P<0.001，2)P<0.05，3)P>0.5，4) P<0.1
有合并感染组与无合并感染组比较，4)P<0.001，5)P<0.053 讨论
Ⅱ型糖尿病人循环T细胞总数(CD3+)两组分别为(57±2.01)%(P<0.001)，(64±7.1 1)%(P<0.05)，较正常对照组显著降低(70±6.32%)。说明糖尿病人体内参与免疫 应答的T细 胞数量减少。并且，有合并感染组较无合并感染组CD3+显著减低(P<0.05)。两组 病人的空腹血糖分别为(11.60±0.14)和(8.11±0.10)mmol/L(P<0.001)，提示高血糖 环境 抑制了免疫器官中T细胞区内的T细胞转化与扩增，从而降低了机体的细胞免疫功能。Ⅱ型糖 尿病有合并感染组的病人辅助T细胞CD4+和抑制T细胞CD8+以及它们的比值CD4+ /C D8+较无合并感染者显著升高(P<0.001)，反应了Ⅱ型糖尿病人在受到感染时有一 定 的免疫应答能力，从另一角度提示Ⅱ型糖尿病人细胞免疫功能缺陷主要是T细胞转化为淋巴 母 细胞、克隆扩增的过程受到抑制。产生这种抑制的主要原因是高血糖环境。因此，控制好血 糖是防治感染的关键所在。
, http://www.100md.com
由于外周血中CD4+和CD8+细胞并不是终末分化的细胞，在一定内外条件下，它可以 继续分成CD4+CD8+双标记细胞，并很快失去其中一个抗原，变成CD4+CD8- 或CD4-或CD8+细胞而改变CD4+/CD8+的比值。从功能上看，CD8+细 胞中除了参与免疫调节的抑制性T细胞Ts外，尚包括效应细胞Tc,CD8+细胞增高，是 由于Ts升高或是Tc升高所引起尚不得而知。因此，T细胞亚群的变化作为一种生物现 象，在临床上只能起到监控作用[2]。
参 考 文 献
1，胡英华，贾刚田.糖尿病及其主要并发症.北京：中国环境科学出版社，19 90；64：10
2，陶义训.免疫学和免疫学检验.北京：人民卫生出版社，1989：39～51, 百拇医药
单位：江西省萍乡市人民医院337000
关键词：糖尿病；T细胞亚群
中国现代医学杂志000759 分类号 R654.3
感染是糖尿病常见的合并症。糖尿病与感染相互影响、互为因果。糖尿病人易患感染的重要原因之一是机体 免疫机制减弱。我们应用单克隆抗体和免疫酶标检测技术测定糖尿病人循环T细胞亚群状态 ，以求从细胞免疫的角度探讨糖尿病合并感染的机制。
1 对象和方法
1.1 对象
根据WHO关于糖尿病的诊断标准[1]，从本院内分泌专科门诊和住院病例中选择30 例Ⅱ型糖尿病人，将其分为有合并感染组和无合并感染组。有合并感染组15例，男6例，女9 例，其中肺部感染7例，尿路感染4例，皮肤感染3例，其它感染1例，年龄(56±11)岁，空腹 血糖(11.60±0.14)mmol/L。无合并感染组15例，男8例，女7例，年龄(55±12)岁，空腹血 糖(8.11±0.10)mmol/L。正常对照组15例，男8例，女7例。年龄(55±11)岁。
, 百拇医药
1.2 方法
采取空腹静脉血5ml，2h内送检，检测方法采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶(AP-AAP)法。试剂 盒由军事医学科学院基础医学研究所提供。检测者严格按药盒说明书中技术操 作细则要求的步骤进行操作。所测数据以(
±s)表示，并进行t检验。2 结果
Ⅱ型糖尿病人有合并感染组、无合并感染组及正常对照组CD3+、CD4+、CD8+以 及CD4+/CD8+比值的检测结果列于附表。
附表 Ⅱ型糖尿病人循环T细胞亚群检测结果 分组
, 百拇医药
n
CD3+(%)
CD4+(%)
CD8+(%)
CD4+/CD8+
有合并感染组
5
57±2.011)6)
60±2.813)5)
, 百拇医药
26±1.061) 5)
2.31±0.20∶11)5)
无合并感染组
15
64±7.112)
42±5.331)
22±2.181)
1.19±0.21∶13)
正常对照组
15
, 百拇医药
70±6.32
59±5.16
33±2.03
1.79±0.11∶1
注：与对照组比较，1)P<0.001，2)P<0.05，3)P>0.5，4) P<0.1
有合并感染组与无合并感染组比较，4)P<0.001，5)P<0.053 讨论
Ⅱ型糖尿病人循环T细胞总数(CD3+)两组分别为(57±2.01)%(P<0.001)，(64±7.1 1)%(P<0.05)，较正常对照组显著降低(70±6.32%)。说明糖尿病人体内参与免疫 应答的T细 胞数量减少。并且，有合并感染组较无合并感染组CD3+显著减低(P<0.05)。两组 病人的空腹血糖分别为(11.60±0.14)和(8.11±0.10)mmol/L(P<0.001)，提示高血糖 环境 抑制了免疫器官中T细胞区内的T细胞转化与扩增，从而降低了机体的细胞免疫功能。Ⅱ型糖 尿病有合并感染组的病人辅助T细胞CD4+和抑制T细胞CD8+以及它们的比值CD4+ /C D8+较无合并感染者显著升高(P<0.001)，反应了Ⅱ型糖尿病人在受到感染时有一 定 的免疫应答能力，从另一角度提示Ⅱ型糖尿病人细胞免疫功能缺陷主要是T细胞转化为淋巴 母 细胞、克隆扩增的过程受到抑制。产生这种抑制的主要原因是高血糖环境。因此，控制好血 糖是防治感染的关键所在。
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由于外周血中CD4+和CD8+细胞并不是终末分化的细胞，在一定内外条件下，它可以 继续分成CD4+CD8+双标记细胞，并很快失去其中一个抗原，变成CD4+CD8- 或CD4-或CD8+细胞而改变CD4+/CD8+的比值。从功能上看，CD8+细 胞中除了参与免疫调节的抑制性T细胞Ts外，尚包括效应细胞Tc,CD8+细胞增高，是 由于Ts升高或是Tc升高所引起尚不得而知。因此，T细胞亚群的变化作为一种生物现 象，在临床上只能起到监控作用[2]。
参 考 文 献
1，胡英华，贾刚田.糖尿病及其主要并发症.北京：中国环境科学出版社，19 90；64：10
2，陶义训.免疫学和免疫学检验.北京：人民卫生出版社，1989：39～51, 百拇医药