空泡蝶鞍伴甲状腺功能亢进1例
作者：马利祥 沈轶 吴婷
单位：066000 河北省秦皇岛市第一医院内科
关键词：
实用医学杂志000979 患者男，51岁，因乏力1年，加重伴消瘦2个月于1999年3月21日入院。
患者于1年前无明显诱因出现乏力，自觉身体过胖，并自动减肥，体重由90 kg降至72 kg，无多饮，多尿、多食等症状，近两个月乏力加重伴手颤，体重又下降10 kg，门诊以甲亢收住院。既往高血压病史20年，血压波动在140～160/90～110 mmHg之间。无外伤史。查体：BP 130/90 mmHg，身高170 cm，体重60 kg。神清，右侧眼球突出，睑颤(+)，舌颤(+)，甲状腺不大，无压痛及结节，无血管杂音。双肺呼吸音清，心界不大，心率96次/min，律齐，第一心音亢进，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，肝脾未及，双下肢无粘液性水肿，无病理反射。
辅助检查：血、尿、便常规未见异常。肝肾功能正常。T3 641(90～190)ng/ml，T4 25(4.5～12.5)ng/ml，TSH 0.07(0.4～3.1)μ U/ml，FT3 25.7(1.5～5.0)Pg/ml，FT4 8.1(0.9～2.2)ng/dL。糖耐量实验0，0.5，1，2，3 h的血糖依次为5.3，9.2，9.7，9.2，5.9(单位：mmol/L)。头颅核磁：蝶鞍内未见垂体信号，在T1WI上呈低信号，右侧乙状窦流空迟缓，在T2WI上呈高信号、脑室、脑池、脑沟未见异常。符合空泡蝶鞍改变。心电图示：右前分支传导阻滞。入院后诊断为：空泡蝶鞍；甲状腺功能亢进；糖耐量低减；高血压病Ⅰ期。
讨论 一般来说，空泡蝶鞍是因鞍膈缺损或垂体体积变化，蛛网膜下腔伸展到鞍内致蝶鞍扩大，腺垂体受压而缩小、变扁、贴于鞍底。而在腺垂体分泌的激素中，TSH，ACTH，FSH与LH均有各自的靶腺，分别形成：(1)下丘脑-垂体-甲状腺轴；(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；(3)下丘脑-垂体-性腺轴。从而使腺垂体的这些激素调节靶腺的活动紊乱，产生一系列临床症状。本患者空泡蝶鞍所致的甲亢、高血压、糖耐量低减，可能与此有关，但具体机制尚不清楚，在我国尚少见。本病在临床上必须与垂体瘤进行鉴别，以避免误诊，减少不必要的垂体探查手术或放疗。治疗上应根据病因与临床表现，并结合临床实验室检查综合分析，给予内科治疗。
(收稿日期：2000-02-29), 百拇医药
单位：066000 河北省秦皇岛市第一医院内科
关键词：
实用医学杂志000979 患者男，51岁，因乏力1年，加重伴消瘦2个月于1999年3月21日入院。
患者于1年前无明显诱因出现乏力，自觉身体过胖，并自动减肥，体重由90 kg降至72 kg，无多饮，多尿、多食等症状，近两个月乏力加重伴手颤，体重又下降10 kg，门诊以甲亢收住院。既往高血压病史20年，血压波动在140～160/90～110 mmHg之间。无外伤史。查体：BP 130/90 mmHg，身高170 cm，体重60 kg。神清，右侧眼球突出，睑颤(+)，舌颤(+)，甲状腺不大，无压痛及结节，无血管杂音。双肺呼吸音清，心界不大，心率96次/min，律齐，第一心音亢进，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，肝脾未及，双下肢无粘液性水肿，无病理反射。
辅助检查：血、尿、便常规未见异常。肝肾功能正常。T3 641(90～190)ng/ml，T4 25(4.5～12.5)ng/ml，TSH 0.07(0.4～3.1)μ U/ml，FT3 25.7(1.5～5.0)Pg/ml，FT4 8.1(0.9～2.2)ng/dL。糖耐量实验0，0.5，1，2，3 h的血糖依次为5.3，9.2，9.7，9.2，5.9(单位：mmol/L)。头颅核磁：蝶鞍内未见垂体信号，在T1WI上呈低信号，右侧乙状窦流空迟缓，在T2WI上呈高信号、脑室、脑池、脑沟未见异常。符合空泡蝶鞍改变。心电图示：右前分支传导阻滞。入院后诊断为：空泡蝶鞍；甲状腺功能亢进；糖耐量低减；高血压病Ⅰ期。
讨论 一般来说，空泡蝶鞍是因鞍膈缺损或垂体体积变化，蛛网膜下腔伸展到鞍内致蝶鞍扩大，腺垂体受压而缩小、变扁、贴于鞍底。而在腺垂体分泌的激素中，TSH，ACTH，FSH与LH均有各自的靶腺，分别形成：(1)下丘脑-垂体-甲状腺轴；(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；(3)下丘脑-垂体-性腺轴。从而使腺垂体的这些激素调节靶腺的活动紊乱，产生一系列临床症状。本患者空泡蝶鞍所致的甲亢、高血压、糖耐量低减，可能与此有关，但具体机制尚不清楚，在我国尚少见。本病在临床上必须与垂体瘤进行鉴别，以避免误诊，减少不必要的垂体探查手术或放疗。治疗上应根据病因与临床表现，并结合临床实验室检查综合分析，给予内科治疗。
(收稿日期：2000-02-29), 百拇医药