危重患儿的血清钙变化及其临床干预
作者：夏蕾 谭华清 周彦 马晓霞 董天亮
单位：潍坊市妇幼保健院261011
关键词：
山东医药001009 患儿处于危重状态时几乎均有水电解质和酸碱平衡紊乱，无佝偻病的危重患儿常出现血清钙浓度的改变，它参与危重病的病理生理过程，且影响疾病的转归。我们对1998年5月～1999年8月住院的91例危重患儿进行血清钙测定与分析，并作补钙与非补钙的前后对比。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一 般资料 91例危重患儿均有低钙血症，血清钙0.52 ～2.17mmol/L(正常值2.18 ～2.92mmol/L)。其中男58例，女33例；年龄为生后1天～10岁。原发病：重症肺炎37例，缺氧缺血性脑病21例，化脓性脑膜炎6例，颅内出血、败血症、重型菌痢各5例，重症心肌炎、有机磷中毒各3例、新生儿硬肿症、药物中毒、病毒性脑炎各2例。无钙代谢疾病史。平均住院7～22天。选择同龄健康儿54例为对照组。
, 百拇医药
1.2 方法 在患儿危重期和恢复期分别取空腹静脉血，分离血清检测。仪器为美国―康仁560型快速全自动生化分析仪，采用甲基麝香草酚兰法，试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供。统计学处理以均数±标准差(
±S)表示，采用t检验。
2 结果
2.1 危重期血清钙变化 见表1。危重期与恢复期及与对照组比较，均有极显著性差异(P<0.001)。
表1 低钙血症危重患儿危重期、恢复期血清钙与对照组的比较(±S)
, 百拇医药
n
血清钙(mmol/L)
危重患儿危重期
91
1.93±0.21*
恢复期
91
2.34±0.24**
对照组
54
2.33±0.12
注：*危重期与恢复期比较，危重期与对照组比较，均P<0.001；**恢复期与对照组比较，P>0.05
, 百拇医药
2.2 恢复期血清钙变化 见表2。
表2 患儿补钙组和非补钙组恢复期血清钙的变化(±s)
n
血清钙(mmol/L)
危重患儿恢复期补钙组
58
2.36±0.24*
非补钙组
33
, 百拇医药
2.31±0.23
对照组
54
2.33±0.12
注：*补钙组与非补钙组比较，与对照组比较，均P>0.05
3 讨论
3.1 疾病危重期的低钙血症较为普遍，其发病机制有别于佝偻病，相当复杂。危重患儿常因腹泻、呕吐、禁食而影响钙摄入，但只要甲状旁腺素功能正常，即使不补充维生素D，也能通过骨钙溶解及肾小管增加回吸收，在较长时间内维持血钙正常[1]。本组91例患儿同期有161例危重患儿，但70例(43.5%)危重患儿血清钙维持在正常水平。笔者认为，危重患儿出现低钙血症的机制可能为：①休克、败血症等患儿可合并继发性甲状旁腺功能不全。②危重症时维生素D摄入不足、肠吸收不良、肝肾功能障碍等可导致维生素D代谢障碍，发生血Ca2+调节紊乱[1]。③高降钙素血症可能是危重患儿危重期低钙血症的又一原因[2]。④危重患儿发生Ca2+分布异常，其中Ca2+内流是一重要原因[1]。
, http://www.100md.com
3.2 鉴于低钙血症系缺氧、缺血和内毒素等因素影响钙泵功能，使细胞外液流入细胞内，细胞外钙下降而使细胞内钙异常蓄积所致[3]，我们在抢救治疗原发病的同时，将低钙血症患儿分成补钙组与非补钙组进行对比，发现两组恢复期血钙无显著差异(P>0.05)。此提示随缺氧、缺血的纠正和内毒素的清除，部分患儿的钙泵功能恢复正常，阻滞钙内流入细胞内，从而可避免由于补钙使细胞内产生钙超载，细胞能量耗竭而造成器官功能障碍。
因此，通过临床观察、干预及实验室检测，我们在患儿无低钙惊厥的前提下，只要血清钙>1.88mmol/L，不予以补钙，疾病恢复期血清钙仍可回升正常。今后是否可试用钙阻滞剂来提高血钙更为适宜，有待进一步研究。
参考文献
1，张锡沛，樊寻梅.危重病儿低钙血症，中国实用儿科杂志，1995，(10)：136.
2，张润秋，郑军，狄为民.危重患儿血清钙、甲状旁腺素及降钙素的变化.中国危重病急救医学，1996，8：550.
3，蒲秀红.危重患儿甲状旁腺激素、降钙素及钙代谢.国外医学儿科学分册，1994，4：186.
(2000-01-16收稿), http://www.100md.com
单位：潍坊市妇幼保健院261011
关键词：
山东医药001009 患儿处于危重状态时几乎均有水电解质和酸碱平衡紊乱，无佝偻病的危重患儿常出现血清钙浓度的改变，它参与危重病的病理生理过程，且影响疾病的转归。我们对1998年5月～1999年8月住院的91例危重患儿进行血清钙测定与分析，并作补钙与非补钙的前后对比。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一 般资料 91例危重患儿均有低钙血症，血清钙0.52 ～2.17mmol/L(正常值2.18 ～2.92mmol/L)。其中男58例，女33例；年龄为生后1天～10岁。原发病：重症肺炎37例，缺氧缺血性脑病21例，化脓性脑膜炎6例，颅内出血、败血症、重型菌痢各5例，重症心肌炎、有机磷中毒各3例、新生儿硬肿症、药物中毒、病毒性脑炎各2例。无钙代谢疾病史。平均住院7～22天。选择同龄健康儿54例为对照组。
, 百拇医药
1.2 方法 在患儿危重期和恢复期分别取空腹静脉血，分离血清检测。仪器为美国―康仁560型快速全自动生化分析仪，采用甲基麝香草酚兰法，试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供。统计学处理以均数±标准差(
±S)表示，采用t检验。2 结果
2.1 危重期血清钙变化 见表1。危重期与恢复期及与对照组比较，均有极显著性差异(P<0.001)。
表1 低钙血症危重患儿危重期、恢复期血清钙与对照组的比较(
±S), 百拇医药
n
血清钙(mmol/L)
危重患儿危重期
91
1.93±0.21*
恢复期
91
2.34±0.24**
对照组
54
2.33±0.12
注：*危重期与恢复期比较，危重期与对照组比较，均P<0.001；**恢复期与对照组比较，P>0.05
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2.2 恢复期血清钙变化 见表2。
表2 患儿补钙组和非补钙组恢复期血清钙的变化(
±s)n
血清钙(mmol/L)
危重患儿恢复期补钙组
58
2.36±0.24*
非补钙组
33
, 百拇医药
2.31±0.23
对照组
54
2.33±0.12
注：*补钙组与非补钙组比较，与对照组比较，均P>0.05
3 讨论
3.1 疾病危重期的低钙血症较为普遍，其发病机制有别于佝偻病，相当复杂。危重患儿常因腹泻、呕吐、禁食而影响钙摄入，但只要甲状旁腺素功能正常，即使不补充维生素D，也能通过骨钙溶解及肾小管增加回吸收，在较长时间内维持血钙正常[1]。本组91例患儿同期有161例危重患儿，但70例(43.5%)危重患儿血清钙维持在正常水平。笔者认为，危重患儿出现低钙血症的机制可能为：①休克、败血症等患儿可合并继发性甲状旁腺功能不全。②危重症时维生素D摄入不足、肠吸收不良、肝肾功能障碍等可导致维生素D代谢障碍，发生血Ca2+调节紊乱[1]。③高降钙素血症可能是危重患儿危重期低钙血症的又一原因[2]。④危重患儿发生Ca2+分布异常，其中Ca2+内流是一重要原因[1]。
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3.2 鉴于低钙血症系缺氧、缺血和内毒素等因素影响钙泵功能，使细胞外液流入细胞内，细胞外钙下降而使细胞内钙异常蓄积所致[3]，我们在抢救治疗原发病的同时，将低钙血症患儿分成补钙组与非补钙组进行对比，发现两组恢复期血钙无显著差异(P>0.05)。此提示随缺氧、缺血的纠正和内毒素的清除，部分患儿的钙泵功能恢复正常，阻滞钙内流入细胞内，从而可避免由于补钙使细胞内产生钙超载，细胞能量耗竭而造成器官功能障碍。
因此，通过临床观察、干预及实验室检测，我们在患儿无低钙惊厥的前提下，只要血清钙>1.88mmol/L，不予以补钙，疾病恢复期血清钙仍可回升正常。今后是否可试用钙阻滞剂来提高血钙更为适宜，有待进一步研究。
参考文献
1，张锡沛，樊寻梅.危重病儿低钙血症，中国实用儿科杂志，1995，(10)：136.
2，张润秋，郑军，狄为民.危重患儿血清钙、甲状旁腺素及降钙素的变化.中国危重病急救医学，1996，8：550.
3，蒲秀红.危重患儿甲状旁腺激素、降钙素及钙代谢.国外医学儿科学分册，1994，4：186.
(2000-01-16收稿), http://www.100md.com