肝炎患者心脏生化指标改变及其临床意义
作者：吕建新 陈雪娟
单位：吕建新(广东省深圳市龙岗区横岗镇人民医院传染科 518115)；陈雪娟(中山医科大学附属第三医院 510630)
关键词：肝炎，病毒性；心脏损伤；心肌
广东医学001027
【摘要】目的 探讨病毒性肝炎患者的心肌酶、血脂、脂蛋白、载脂蛋白等的变化规律及其临床意义，为肝炎合并心脏病变的早期诊断及治疗提供帮助。方法 对156例肝炎患者及43例对照患者的CK，CK-MB，α-HBD，LDH，LDH1，AST，ApoAⅠ，ApoB，Lp(α)，HDL-C，LDL-C，TG及TC进行了检测。结果 亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎患者CK，CK-MB，α-HBD，LDH，LDH1及AST明显升高。急性黄疸型肝炎、慢性肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎、肝炎后肝硬化患者血LP(α)明显降低。亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎患者的HDL-C及TC明显降低。结论 亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎患者有明显的心脏损害。Lp(α)在多数肝炎患者均降低，可能是肝脏损害较敏感的指标。如果HDL-C及TC均明显降低则提示肝实质损害严重。
, 百拇医药
病毒性肝炎合并心脏损害临床并不少见，Kowals 1953年就注意到肝病患者心输出量增加，此后 Lee[1]发现肝硬化患者有心脏改变。国内也有病毒性肝炎合并心肌炎的病例报道。以往对肝炎患者合并心脏病变的诊断主要是通过心电图，但电生理改变不明显的心脏病变却常被漏诊。因此，作者对病毒性肝炎患者的心肌酶学、血脂等生化指标进行了检测，以探讨肝炎患者心脏生化指标的变化及其临床意义。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有病例均为我院1995年1月至1999年12月的住院患者。肝炎组患者156例，其中男124例，平均年龄(36.8±21.3)岁；女32例，平均年龄(31.2±14.9)岁。诊断依据中华医学会传染病、寄生虫病学会1995年修订的病毒性肝炎防治方案[2]。其中，急性无黄疸型18例，急性黄疸型24例，慢性型45例，急性重型4例，亚急性重型16例，慢性重型27例，淤胆型10例，肝炎后肝硬化12例(因急性重型肝炎病例数太少，故不进入分析)。从病原学分：甲型肝炎15例，乙型肝炎112例，丙型肝炎17例，戊型肝炎2例，混合感染 4例。其他病毒(巨细胞病毒等)感染 4例，未定型 2例。对照组43例为无心脏疾患的非肝炎患者，如细菌性痢疾、肠炎等。
, 百拇医药
1.2 检测方法 采用日本生产的日立7170A自动生化分析仪进行自动检测，试剂由上海明华体外试剂诊断有限公司及北京中生生物工程高技术公司提供。
1.3 统计学方法 采用F检验。
2 结果
2.1 各型肝炎患者心肌酶学改变及其比较 见表1。
表1 各型肝炎患者心肌酶检测值 (
±s)u/L 组别
例数
肌酸激酶
(CK)
肌酸激酶同工
, 百拇医药
酶-MB
(CK-MB)
α-羟丁酸
脱氢酶
(α-HBD)
乳酸脱氢酶
(LDH)
乳酸脱氢酶
同工酶1
(LDH1)
谷草转氨酶
(AST)
, 百拇医药 肝
炎
组
急性
无黄疸型
18
90.6±52.1
16.0±5.3
213.9±57.8
206.3±59.2
34.2±21.5
65.6±15.2
急性
, 百拇医药
黄疸型
24
74.7±36.3
27.4±10.2
275.1±52.9
297.3±75.4
43.5±18.6
430.2±213.4
慢性型
45
40.8±32.4
20.1±10.3
, 百拇医药
184.6±133.9
225.6±109.7
18.4±9.2
276.2±254.7
亚急性重型
16
208.1±152.1**
39.0±17.4*
298.3±211.5**
282.1±170.5*
, 百拇医药 65.7±23.8
149.6±94.4
慢性重型
27
244.5±132.9**
50.5±30.2**
334.2±193.1**
343.1±171.8*
98.0±56.5*
219.1±207.3
, 百拇医药
淤胆型
10
19.1±7.4
11.9±6.5
161.2±90.5
158.6±85.4
19.8±7.2
97.5±88.6
肝炎后
肝硬化
12
176.4±147.8*
, 百拇医药
48.8±37.5**
228.6±117.3
271.7±157.9*
56.5±41.9
84.1±68.9
对照组
43
103.2±75.6
14.7±7.1
179.5±82.8
186.7±73.9
, 百拇医药
52.4±38.1
123.7±25.5
与对照组比较 P<0.05, **P<0.01
2.2 各型肝炎患者血脂、载脂蛋白、脂蛋白的变化及其比较 见表2。
表2 各型肝炎患者血脂、载脂蛋白及脂蛋白检测值±s 组别
例数
载脂蛋白Ⅰ
(ApoAⅠ)
载脂蛋白B
(ApoB)
, 百拇医药
脂蛋白α
[Lp(α)]
高密度脂蛋白
胆固醇
(HDL-C)
(mmol/L)
低密度脂蛋白
胆固醇
(LDL-C)
(mmol/L)
甘油三酯
(TG)
(mmol/L)
, 百拇医药
总胆固醇
(TC)
(mmol/L)
肝
炎
组
急性
无黄疸型
18
1.0±0.5
0.7±0.4
172.3±80.3
1.6±0.8
, 百拇医药
2.7±1.9
1.8±1.6
4.7±3.5
急性黄疸型
24
0.9±0.4
1.1±0.6
48.0±16.6**
1.8±1.1
2.4±1.6
1.6±1.1
3.4±2.7
, 百拇医药
慢性型
45
1.3±0.8
0.7±0.5
24.3±14.9**
1.5±0.7
1.9±1.4
1.5±0.9
4.2±3.1
亚急性重型
16
0.8±0.5
, http://www.100md.com
0.5±0.3
12.5±7.3**
0.6±0.4**
1.2±0.5
0.4±0.3*
2.1±1.3*
慢性重型
27
0.4±0.3
0.6±0.4
10.2±9.5**
, 百拇医药
0.3±0.2**
0.8±0.6
0.5±0.2*
1.4±1.1*
肝炎后
肝硬化
10
1.1±0.7
1.3±0.9
155.7±129.4
3.5±1.2*
, 百拇医药
5.4±4.7*
2.3±1.7
7.2±4.6*
淤胆型
12
0.7±0.5
0.5±0.4
20.3±19.1**
1.1±0.9
1.5±1.2
0.9±0.5
, 百拇医药 2.7±1.8*
对照组
43
1.3±0.4
0.8±0.3
160.5±125.3
1.5±0.6
2.5±0.8
1.1±0.9
4.4±2.1
与对照组比较P<0.05, **P<0.01
3 讨论
, 百拇医药
病毒性肝炎并发心脏病变在临床上并不少见。患者常诉胸闷、心前区不适，但这些症状易与肝炎的腹胀、肝区不适混淆，故常被忽略。由于肝炎病毒的泛嗜性及重型肝炎患者的多器官病变[3]，对病毒性肝炎合并心脏病变必须予以足够的重视。
众所周知，CK的活性变化和持续时间与心肌细胞坏死程度成正相关，是特异性很高的心肌酶。CK-MB比CK的特异性更高。其活性达到峰值的时间与心肌坏死程度有最大相关，是目前诊断心肌坏死较敏感和可靠的指标。α-HBD在心肌病变时其改变持续时间较长。肝脏病变本身对上述心肌酶学指标影响不大。但AST及LDH在心肌病变时可升高，肝脏病变时也可升高，特异性不强。LDH1则主要来自心肌及红细胞，肝脏病变对其影响不大，特异性较强。表1结果显示重型肝炎及肝硬化患者心肌酶学指标升高较为明显。提示重型肝炎、肝硬化患者尤其是慢性重型肝炎患者有明显的心肌损害。发生机理尚不明确，推测可能为肝炎病毒侵害心脏，引起病毒性心肌炎，导致心肌坏死。同时重型肝炎、肝硬化病变有血容量、血管壁张力改变，从而影响心肌供血，导致心肌缺血坏死。此外，重型肝炎患者肝脏解毒功能明显减退，导致体内胆红素及其他有毒代谢产物聚积，对心肌细胞产生毒性作用，而导致心肌受损。内分泌的改变可能也起着一定的作用。
, 百拇医药
与心肌酶学指标不同，血液脂质、脂蛋白及载脂蛋白的改变则受肝脏病变影响较大。 ApoAⅠ，ApoB，Lp(α), HDL-C,LDL-C,TC及TG均主要在肝脏内合成。因此，当肝实质严重损害时上述指标均可降低。而TC主要经胆道排泄，当胆汁淤积时则TC可以明显增高。上述生化指标与冠心病的发生也有较大关系，冠心病时TC，TG， LDL-C， ApoB及Lp(α)均升高，而HDL-C及ApoAⅠ则降低。表 2结果显示 Lp(α)在多数肝炎患者均降低，重型肝炎患者则上述指标大多降低。淤胆型肝炎患者TC， LDL-C及HDL-C均明显升高。上述结果提示，Lp(α)可能是肝实质损害较敏感的指标，而TC，LDL-C及HDL-C可作为胆汁淤积的指标，上述指标普遍降低则提示肝实质损害严重。重型肝炎时大部分脂质代谢指标降低。可能是重型肝炎患者冠心病发生率较低的原因之一。
综上所述，病毒性肝炎患者，尤其是重型肝炎、肝炎后肝硬化患者易并发心脏病变，导致心肌酶学指标升高。由于 TG，TC，LDL-C，Lp(α)及ApoB等的降低，肝炎患者，尤其是重型肝炎患者发生冠心病的可能性较少。当患者有心悸、胸闷、心前区不适症状时，应作心肌酶学指标检测，对重型肝炎患者应适当使用保护心肌的药物，以减少心肌病变的发生。
, 百拇医药
参考文献
1，Lee SS.Cardiac abormalities in liver cirrhosis.West J Med,1989,151:530
2，病毒性肝炎防治方案(试行).中华传染病杂志，1995,13(4):241
3，Willson RA.Extrahepatic manifestations of chronic viral hepatitis.Am J Gastroenterol, 1997,92:4
(收稿日期：2000-05-15), http://www.100md.com
单位：吕建新(广东省深圳市龙岗区横岗镇人民医院传染科 518115)；陈雪娟(中山医科大学附属第三医院 510630)
关键词：肝炎，病毒性；心脏损伤；心肌
广东医学001027
【摘要】目的 探讨病毒性肝炎患者的心肌酶、血脂、脂蛋白、载脂蛋白等的变化规律及其临床意义，为肝炎合并心脏病变的早期诊断及治疗提供帮助。方法 对156例肝炎患者及43例对照患者的CK，CK-MB，α-HBD，LDH，LDH1，AST，ApoAⅠ，ApoB，Lp(α)，HDL-C，LDL-C，TG及TC进行了检测。结果 亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎患者CK，CK-MB，α-HBD，LDH，LDH1及AST明显升高。急性黄疸型肝炎、慢性肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎、肝炎后肝硬化患者血LP(α)明显降低。亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎患者的HDL-C及TC明显降低。结论 亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎患者有明显的心脏损害。Lp(α)在多数肝炎患者均降低，可能是肝脏损害较敏感的指标。如果HDL-C及TC均明显降低则提示肝实质损害严重。
, 百拇医药
病毒性肝炎合并心脏损害临床并不少见，Kowals 1953年就注意到肝病患者心输出量增加，此后 Lee[1]发现肝硬化患者有心脏改变。国内也有病毒性肝炎合并心肌炎的病例报道。以往对肝炎患者合并心脏病变的诊断主要是通过心电图，但电生理改变不明显的心脏病变却常被漏诊。因此，作者对病毒性肝炎患者的心肌酶学、血脂等生化指标进行了检测，以探讨肝炎患者心脏生化指标的变化及其临床意义。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有病例均为我院1995年1月至1999年12月的住院患者。肝炎组患者156例，其中男124例，平均年龄(36.8±21.3)岁；女32例，平均年龄(31.2±14.9)岁。诊断依据中华医学会传染病、寄生虫病学会1995年修订的病毒性肝炎防治方案[2]。其中，急性无黄疸型18例，急性黄疸型24例，慢性型45例，急性重型4例，亚急性重型16例，慢性重型27例，淤胆型10例，肝炎后肝硬化12例(因急性重型肝炎病例数太少，故不进入分析)。从病原学分：甲型肝炎15例，乙型肝炎112例，丙型肝炎17例，戊型肝炎2例，混合感染 4例。其他病毒(巨细胞病毒等)感染 4例，未定型 2例。对照组43例为无心脏疾患的非肝炎患者，如细菌性痢疾、肠炎等。
, 百拇医药
1.2 检测方法 采用日本生产的日立7170A自动生化分析仪进行自动检测，试剂由上海明华体外试剂诊断有限公司及北京中生生物工程高技术公司提供。
1.3 统计学方法 采用F检验。
2 结果
2.1 各型肝炎患者心肌酶学改变及其比较 见表1。
表1 各型肝炎患者心肌酶检测值 (
±s)u/L 组别例数
肌酸激酶
(CK)
肌酸激酶同工
, 百拇医药
酶-MB
(CK-MB)
α-羟丁酸
脱氢酶
(α-HBD)
乳酸脱氢酶
(LDH)
乳酸脱氢酶
同工酶1
(LDH1)
谷草转氨酶
(AST)
, 百拇医药 肝
炎
组
急性
无黄疸型
18
90.6±52.1
16.0±5.3
213.9±57.8
206.3±59.2
34.2±21.5
65.6±15.2
急性
, 百拇医药
黄疸型
24
74.7±36.3
27.4±10.2
275.1±52.9
297.3±75.4
43.5±18.6
430.2±213.4
慢性型
45
40.8±32.4
20.1±10.3
, 百拇医药
184.6±133.9
225.6±109.7
18.4±9.2
276.2±254.7
亚急性重型
16
208.1±152.1**
39.0±17.4*
298.3±211.5**
282.1±170.5*
, 百拇医药 65.7±23.8
149.6±94.4
慢性重型
27
244.5±132.9**
50.5±30.2**
334.2±193.1**
343.1±171.8*
98.0±56.5*
219.1±207.3
, 百拇医药
淤胆型
10
19.1±7.4
11.9±6.5
161.2±90.5
158.6±85.4
19.8±7.2
97.5±88.6
肝炎后
肝硬化
12
176.4±147.8*
, 百拇医药
48.8±37.5**
228.6±117.3
271.7±157.9*
56.5±41.9
84.1±68.9
对照组
43
103.2±75.6
14.7±7.1
179.5±82.8
186.7±73.9
, 百拇医药
52.4±38.1
123.7±25.5
与对照组比较 P<0.05, **P<0.01
2.2 各型肝炎患者血脂、载脂蛋白、脂蛋白的变化及其比较 见表2。
表2 各型肝炎患者血脂、载脂蛋白及脂蛋白检测值
±s 组别例数
载脂蛋白Ⅰ
(ApoAⅠ)
载脂蛋白B
(ApoB)
, 百拇医药
脂蛋白α
[Lp(α)]
高密度脂蛋白
胆固醇
(HDL-C)
(mmol/L)
低密度脂蛋白
胆固醇
(LDL-C)
(mmol/L)
甘油三酯
(TG)
(mmol/L)
, 百拇医药
总胆固醇
(TC)
(mmol/L)
肝
炎
组
急性
无黄疸型
18
1.0±0.5
0.7±0.4
172.3±80.3
1.6±0.8
, 百拇医药
2.7±1.9
1.8±1.6
4.7±3.5
急性黄疸型
24
0.9±0.4
1.1±0.6
48.0±16.6**
1.8±1.1
2.4±1.6
1.6±1.1
3.4±2.7
, 百拇医药
慢性型
45
1.3±0.8
0.7±0.5
24.3±14.9**
1.5±0.7
1.9±1.4
1.5±0.9
4.2±3.1
亚急性重型
16
0.8±0.5
, http://www.100md.com
0.5±0.3
12.5±7.3**
0.6±0.4**
1.2±0.5
0.4±0.3*
2.1±1.3*
慢性重型
27
0.4±0.3
0.6±0.4
10.2±9.5**
, 百拇医药
0.3±0.2**
0.8±0.6
0.5±0.2*
1.4±1.1*
肝炎后
肝硬化
10
1.1±0.7
1.3±0.9
155.7±129.4
3.5±1.2*
, 百拇医药
5.4±4.7*
2.3±1.7
7.2±4.6*
淤胆型
12
0.7±0.5
0.5±0.4
20.3±19.1**
1.1±0.9
1.5±1.2
0.9±0.5
, 百拇医药 2.7±1.8*
对照组
43
1.3±0.4
0.8±0.3
160.5±125.3
1.5±0.6
2.5±0.8
1.1±0.9
4.4±2.1
与对照组比较P<0.05, **P<0.01
3 讨论
, 百拇医药
病毒性肝炎并发心脏病变在临床上并不少见。患者常诉胸闷、心前区不适，但这些症状易与肝炎的腹胀、肝区不适混淆，故常被忽略。由于肝炎病毒的泛嗜性及重型肝炎患者的多器官病变[3]，对病毒性肝炎合并心脏病变必须予以足够的重视。
众所周知，CK的活性变化和持续时间与心肌细胞坏死程度成正相关，是特异性很高的心肌酶。CK-MB比CK的特异性更高。其活性达到峰值的时间与心肌坏死程度有最大相关，是目前诊断心肌坏死较敏感和可靠的指标。α-HBD在心肌病变时其改变持续时间较长。肝脏病变本身对上述心肌酶学指标影响不大。但AST及LDH在心肌病变时可升高，肝脏病变时也可升高，特异性不强。LDH1则主要来自心肌及红细胞，肝脏病变对其影响不大，特异性较强。表1结果显示重型肝炎及肝硬化患者心肌酶学指标升高较为明显。提示重型肝炎、肝硬化患者尤其是慢性重型肝炎患者有明显的心肌损害。发生机理尚不明确，推测可能为肝炎病毒侵害心脏，引起病毒性心肌炎，导致心肌坏死。同时重型肝炎、肝硬化病变有血容量、血管壁张力改变，从而影响心肌供血，导致心肌缺血坏死。此外，重型肝炎患者肝脏解毒功能明显减退，导致体内胆红素及其他有毒代谢产物聚积，对心肌细胞产生毒性作用，而导致心肌受损。内分泌的改变可能也起着一定的作用。
, 百拇医药
与心肌酶学指标不同，血液脂质、脂蛋白及载脂蛋白的改变则受肝脏病变影响较大。 ApoAⅠ，ApoB，Lp(α), HDL-C,LDL-C,TC及TG均主要在肝脏内合成。因此，当肝实质严重损害时上述指标均可降低。而TC主要经胆道排泄，当胆汁淤积时则TC可以明显增高。上述生化指标与冠心病的发生也有较大关系，冠心病时TC，TG， LDL-C， ApoB及Lp(α)均升高，而HDL-C及ApoAⅠ则降低。表 2结果显示 Lp(α)在多数肝炎患者均降低，重型肝炎患者则上述指标大多降低。淤胆型肝炎患者TC， LDL-C及HDL-C均明显升高。上述结果提示，Lp(α)可能是肝实质损害较敏感的指标，而TC，LDL-C及HDL-C可作为胆汁淤积的指标，上述指标普遍降低则提示肝实质损害严重。重型肝炎时大部分脂质代谢指标降低。可能是重型肝炎患者冠心病发生率较低的原因之一。
综上所述，病毒性肝炎患者，尤其是重型肝炎、肝炎后肝硬化患者易并发心脏病变，导致心肌酶学指标升高。由于 TG，TC，LDL-C，Lp(α)及ApoB等的降低，肝炎患者，尤其是重型肝炎患者发生冠心病的可能性较少。当患者有心悸、胸闷、心前区不适症状时，应作心肌酶学指标检测，对重型肝炎患者应适当使用保护心肌的药物，以减少心肌病变的发生。
, 百拇医药
参考文献
1，Lee SS.Cardiac abormalities in liver cirrhosis.West J Med,1989,151:530
2，病毒性肝炎防治方案(试行).中华传染病杂志，1995,13(4):241
3，Willson RA.Extrahepatic manifestations of chronic viral hepatitis.Am J Gastroenterol, 1997,92:4
(收稿日期：2000-05-15), http://www.100md.com