手术后胰腺炎发病机制的探讨
手术后胰腺炎发病机制的探讨
郑建明 詹溶洲 郑唯强 朱明华 王艳丽 王建军 龚志锦
摘 要 目的：探讨手术后胰腺炎的病理变化及其发生机制。方法：对11例手术后胰腺炎死亡病例进行尸检分析， 以肉眼和光学显微镜观察器官、组织的病理改变，并联系临床资料进行回顾性研究。结果：所有病例的胰腺组织均有程度不等的炎症反应和较为严重的坏死，同时伴有心肌损害，肺水肿、出血，肝细胞变性坏死，肾功能不全，脑组织水肿、出血，神经细胞变性等。结论：手术后胰腺炎是临床较为常见的一种严重并发症，胰腺有不同程度的炎症反应和较为严重的坏死。推测其发生机制与手术对胰腺的直接损伤、胰液分泌亢进和胰管阻塞以及手术引起的血供障碍有关。
关键词：手术后并发症；胰腺炎；尸检
, http://www.100md.com
近年发现，手术后并发胰腺炎病例误诊率和死亡率都很高，这些病例大多临床症状不典型，生前很少能明确诊断，往往被误诊为手术后其他并发症，从而失去有效的抢救时机。为了提高临床医师对此类胰腺炎的认识水平，我们收集了11例死于手术后胰腺炎的病例，结合有关临床病理资料进行分析，旨在为临床医师正确诊疗手术后胰腺炎，降低其发病率、死亡率提供借鉴。
1 材料和方法
1.1 资料来源 本文收集的11例手术后并发胰腺炎死亡病例均系我室所做的尸检病例。
1.2 病例选择依据 手术后住院期间发生死亡的病例，无论生前是否确诊为胰腺炎，死后经常规病理解剖证实为胰腺炎致死者均作为病例选择的对象。
1.3 研究方法 所有病例经巨检后，脏器均经10%甲醛溶液固定，常规石蜡制片，H-E染色，光学显微镜观察。
, 百拇医药
1.4 病例资料 患者一般情况，所施手术，术后发病情况，主要临床症状及胰腺病理学改变等见表1。
2 结 果
2.1 胰腺 所有病例胰腺组织均存在出血性改变及不同程度的坏死，其中8例病变较为弥漫，累及整个胰腺，3例局限于胰体或胰尾。(1)肉眼观察：胰腺肿大、质软，切面呈暗红色，分叶结构模糊；3例在胰周脂肪组织内见斑点状灰白色钙灶形成。伴腹腔积液者3例，其中1例呈鸡汤样，另2例为血性腹水。(2)镜检：11例胰腺组织均有较为严重的凝固性坏死改变，实质细胞结构模糊不清，坏死灶呈斑片状分布(图1A)，伴明显出血者9例(图1B)，脂肪坏死者9例(图1C)，属慢性胰腺炎急性发作者2例，此2例除见胰腺组织坏死改变外，还可见胰腺导管壁明显增厚，间质纤维组织明显增生；所有病例在坏死灶及胰腺间质内可见有不同程度的炎细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主。图见封四。
表 1 手术后并发胰腺炎死亡病例的临床病理资料
, http://www.100md.com
Tab 1 Clinicopathological data of death cases of postoperative pancreatitis
No.
Age
Sex
Operation
Latency
Major symptoms
Pathological changes of pancreas
1
54
, 百拇医药
M
Hepatectomy
14 d
Dyspnea
Hemorrhage and necrosis, fat necrosis
2
62
F
Partial colectomy
2 d
Abdominal pain, distension palpitation， Shortness of breath
, http://www.100md.com
Local hemorrhage and necrosis
3
23
F
Induced abortion
3 h
Abdominal distension nausea
Dotty hemorrhage and necrosis in pancreatic
lobules
4
40
, http://www.100md.com
F
Cesarean section
4 d
Decreased blood pressue palpitation
shortness of breath
Hemorrhage and necrosis in the pancreatic
tail, interstitial fibrosis
5
60
F
, 百拇医药
Pneumonectomy
12 h
Dyspnea
Multifoci necrosis
6
36
M
Alimentary canal
probe
6 h
Decreased blood pressue
redueced heart rate
, 百拇医药
Hemorrhage and necrosis in the pancreatic
body and tail
7
27
M
Portal-systemic
vein bypath shunt
6 d
Oliguria, coma decreased blood pressue
Pancreatic tail, fat necrosis
, 百拇医药
8
66
M
Pneumonectomy
14 d
Stomach upset nausea, vomiting
Hemorrhage and necrosis extensively,fat necrosis
9
54
M
Pneumonectomy
, 百拇医药
13 d
Abdominal distension nausea, vomiting
Necrosis, fibrosis
10
55
F
Operations for
rectal carcinoma
9 h
Respiration and cardiac arrest
Hemorrhage and necrosis extensively
, http://www.100md.com
in the pancreas
11
35
F
Cholecystectomy
2 d
Stomach upset nausea, vomiting
Hemorrhage and necrosis extensively in the
pancreas
M: Male; F: Female
2.2 其他主要器官病变 (1)肺：11例均存在急性肺淤血、水肿，其中10例属肺泡性肺水肿，1例为肺间质性水肿，伴灶性出血者4例，2例有透明膜形成，2例伴有肺不张，1例伴有灶性肺炎改变；(2)心脏：9例心肌肌纤维结构不清，横纹模糊，呈浊肿变性，3例心外膜或心内膜下有灶性出血，2例心肌纤维有小灶性溶解，7例冠状动脉及主要分支有不同程度动脉粥样硬化改变，未见血栓形成、栓塞及心肌梗死等病变；(3)肝：伴有肝淤血、水肿、肝细胞脂肪变性者9例，2例伴有肝细胞点状坏死，在坏死区及门管区内有不同程度的炎细胞浸润，以淋巴细胞为主；2例伴有肝内毛细胆管胆汁淤积及胆栓形成(图1D，图见封四)；(4)肾：肾普遍肿大、充血、包膜紧张，肾皮质大多呈增厚改变，皮髓质分界不清，2例肾包膜下有斑片状出血灶；肾小球改变多不明显，肾小管尤其是近曲小管上皮细胞水样变性；2例伴有急性肾小管坏死，4例肾小管内有透明管型，8例肾间质充血、水肿、少量炎性细胞浸润，3例肾实质灶性出血；(5)脑：伴有脑组织水肿者6例，其中4例较为明显，表现为神经细胞及血管周围出现较大空隙，1例伴有明显小脑扁桃体压迹；脑实质内出现小灶性软化灶者2例，神经细胞变性者8例，胶质细胞明显增生者5例；(6)其他：伴有脾淤血者4例，胃肠道淤血者5例，肾上腺细胞变性者6例。
, 百拇医药
3 讨 论
3.1 手术后胰腺炎的发病机制 本文报道的11例手术后胰腺炎显示胰腺组织有程度不等的炎症反应和较为严重的组织坏死。分析其发生机制可能与手术对胰腺组织的直接损伤[1]、感染、低血压以及低血流灌注等有关。造成对胰腺损伤的手术包括胰管下端及Oddi括约肌的外科操作及逆行胰管造影(ERCP)，胆道、肝、脾及胃十二指肠部位的手术等。据Eryani[2] 统计，手术诱发胰腺炎病例，以胆道手术最高(2.4%)。Maldonado等[3]研究发现临床上在做Oddi括约肌测压术(sphincter of Oddi manometry,SOM)后接着行逆行胰管造影(ERCP)的患者，胰腺炎的发病率(1.7%)要比单独行SOM或ERCP(0.4%)要明显升高。这提示我们为了减少胰腺炎的发生率，应将SOM和ERCP分开进行，两者在时间上至少要间隔24 h以上。本文报道的11例中，属胰腺周围手术的有4例。远离胰腺部位的手术诱发胰腺炎的机制主要是由于手术引起患者脱水、禁食或应用某些麻醉剂所致。另外，手术患者由于神经、心理和情绪等因素影响，引起神经内分泌功能紊乱导致胰酶分泌增多，Oddi括约肌痉挛引起胰液排泄不畅，加上大手术后胰液中胰蛋白酶抑制物浓度的下降也是造成胰腺炎的一个因素。
, 百拇医药
3.2 手术后胰腺炎主要脏器病变的发生机制 本文报道的11例手术后胰腺炎除了胰腺本身的病变外，还同时伴有心肌损害，肺水肿、出血，肝细胞变性坏死，肾功能不全，脑组织水肿、出血，神经细胞变性等改变。其发生机制是胰腺产生的胰酶被激活，其中，胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶是其重要环节，因后者能进一步激活其他酶原而形成弹力蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、糜蛋白酶、血管舒缓素和缓激肽等[4]，从而产生一系列病理生理变化。弹力蛋白酶能消化弹力纤维，引起胰血管弹力纤维的溶解，造成血管破溃而出血。PLA2可催化水解胆汁中的卵磷脂，并攻击细胞膜上的卵磷脂和脑磷脂，使它们转变成为溶血性卵磷脂和脑磷脂，产生强大的细胞毒作用。PLA2进入肺循环后，还可引起成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，透过血脑屏障可致胰性脑病。另外它还可促使胰腺产生心肌抑制因子(MDF)，损害心肌，亦可破坏肾小管和肾小球细胞致急性肾功能衰竭(ARF)。现在认为PLA2是胰腺炎发病中的关键酶[5]。胰蛋白酶和糜蛋白酶能直接引起组织水肿甚至坏死、出血。血管舒缓素能释出缓激肽并促使血管扩张，增加血管壁通透性而引起局部组织水肿，甚至周围循环衰竭。脂肪酶可促进脂肪坏死、液化。近年来对胰腺炎的病变机制又有了进一步的了解，认为除了上述有关酶的作用外，还有氧自由基和多种细胞因子的参与[6]。氧自由基可引起胰腺内脂质过氧化物增加，使腺泡细胞膜稳定性下降，致细胞内溶酶体酶释放以激活浊化酶，它也可激活PLA2，并可导致血栓素(TXA2)异常升高，造成微循环障碍，对多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)起促发作用[7]。细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)等也参与了多器官的损害[8，9]。
, 百拇医药
综上所述，手术后并发的急性胰腺炎并不是临床少见并发症，而且，它往往因症状不典型或病程进展快而不能尽快明确诊断，这就要求临床医师对一些易引起胰腺损伤的手术以及手术后出现不明原因的腹痛、恶心、呕吐，难以解释的休克或血尿淀粉酶升高的患者均需警惕发生急性胰腺炎的可能，并要尽早给予积极的治疗，以挽救患者的生命。
【作者简介】郑建明 (1962～)，男(汉族)，硕士 ，讲师
【作者单位】郑建明(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
詹溶洲(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
郑唯强(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
朱明华(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
, http://www.100md.com
王艳丽(第二军医大学96 级学员)
王建军(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
龚志锦(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
【参考文献】
[1] Molitvoslovov AB, Filin AV. Etiology, pathogenesis, clinical aspects, diagnosis and treatment of posttraumatic pancreatitis[J]. Khirurgiia Mosk, 1994,4(4):10-12.
[2] Eryani S, Payer J, Huorka M, et al. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis[J]. Bratisl Lek Listy, 1998,99(6):303-311.
, http://www.100md.com
[3] Maldonado ME, Brady PG, Mamel JJ, et al. Incidence of pancreatitis in patients undergoing sphincter of Oddi manometry(SOM)[J].Am J Gastroenterol, 1999,94(2):387-390.
[4] Niederau C, Luthen R. Current aspects in the pathogenesis of acute pancreatitis[J]. Schweiz Rundsch Med Prax, 1997,86(10):385-391.
[5] Runzi M, Layer P. Etiology, pathogenesis and pathophysiology of acute pancreatitis[J]. Schweiz Med Wochenschr, 1997,127(20): 849-853.
, 百拇医药
[6] 于皆平，沈志祥，罗和生，主编. 实用消化病学[M].北京:科学出版社, 1999.1369-1394.
[7] 吴其夏，余应年，卢 建，主编. 新编病理生理学[M].北京:北京医科大学*中国协和医科大学出版社,1999.242-259.
[8] Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis[J]. Am J Surg,1998,175(1):76-78.
[9] Wilson PG, Manji M, Neoptolemos JP. Acute pancreatitis as a model of sepsis[J]. J Antimicrb Chemother,1998,41(suppl):51-63., 百拇医药
郑建明 詹溶洲 郑唯强 朱明华 王艳丽 王建军 龚志锦
摘 要 目的：探讨手术后胰腺炎的病理变化及其发生机制。方法：对11例手术后胰腺炎死亡病例进行尸检分析， 以肉眼和光学显微镜观察器官、组织的病理改变，并联系临床资料进行回顾性研究。结果：所有病例的胰腺组织均有程度不等的炎症反应和较为严重的坏死，同时伴有心肌损害，肺水肿、出血，肝细胞变性坏死，肾功能不全，脑组织水肿、出血，神经细胞变性等。结论：手术后胰腺炎是临床较为常见的一种严重并发症，胰腺有不同程度的炎症反应和较为严重的坏死。推测其发生机制与手术对胰腺的直接损伤、胰液分泌亢进和胰管阻塞以及手术引起的血供障碍有关。
关键词：手术后并发症；胰腺炎；尸检
, http://www.100md.com
近年发现，手术后并发胰腺炎病例误诊率和死亡率都很高，这些病例大多临床症状不典型，生前很少能明确诊断，往往被误诊为手术后其他并发症，从而失去有效的抢救时机。为了提高临床医师对此类胰腺炎的认识水平，我们收集了11例死于手术后胰腺炎的病例，结合有关临床病理资料进行分析，旨在为临床医师正确诊疗手术后胰腺炎，降低其发病率、死亡率提供借鉴。
1 材料和方法
1.1 资料来源 本文收集的11例手术后并发胰腺炎死亡病例均系我室所做的尸检病例。
1.2 病例选择依据 手术后住院期间发生死亡的病例，无论生前是否确诊为胰腺炎，死后经常规病理解剖证实为胰腺炎致死者均作为病例选择的对象。
1.3 研究方法 所有病例经巨检后，脏器均经10%甲醛溶液固定，常规石蜡制片，H-E染色，光学显微镜观察。
, 百拇医药
1.4 病例资料 患者一般情况，所施手术，术后发病情况，主要临床症状及胰腺病理学改变等见表1。
2 结 果
2.1 胰腺 所有病例胰腺组织均存在出血性改变及不同程度的坏死，其中8例病变较为弥漫，累及整个胰腺，3例局限于胰体或胰尾。(1)肉眼观察：胰腺肿大、质软，切面呈暗红色，分叶结构模糊；3例在胰周脂肪组织内见斑点状灰白色钙灶形成。伴腹腔积液者3例，其中1例呈鸡汤样，另2例为血性腹水。(2)镜检：11例胰腺组织均有较为严重的凝固性坏死改变，实质细胞结构模糊不清，坏死灶呈斑片状分布(图1A)，伴明显出血者9例(图1B)，脂肪坏死者9例(图1C)，属慢性胰腺炎急性发作者2例，此2例除见胰腺组织坏死改变外，还可见胰腺导管壁明显增厚，间质纤维组织明显增生；所有病例在坏死灶及胰腺间质内可见有不同程度的炎细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主。图见封四。
表 1 手术后并发胰腺炎死亡病例的临床病理资料
, http://www.100md.com
Tab 1 Clinicopathological data of death cases of postoperative pancreatitis
No.
Age
Sex
Operation
Latency
Major symptoms
Pathological changes of pancreas
1
54
, 百拇医药
M
Hepatectomy
14 d
Dyspnea
Hemorrhage and necrosis, fat necrosis
2
62
F
Partial colectomy
2 d
Abdominal pain, distension palpitation， Shortness of breath
, http://www.100md.com
Local hemorrhage and necrosis
3
23
F
Induced abortion
3 h
Abdominal distension nausea
Dotty hemorrhage and necrosis in pancreatic
lobules
4
40
, http://www.100md.com
F
Cesarean section
4 d
Decreased blood pressue palpitation
shortness of breath
Hemorrhage and necrosis in the pancreatic
tail, interstitial fibrosis
5
60
F
, 百拇医药
Pneumonectomy
12 h
Dyspnea
Multifoci necrosis
6
36
M
Alimentary canal
probe
6 h
Decreased blood pressue
redueced heart rate
, 百拇医药
Hemorrhage and necrosis in the pancreatic
body and tail
7
27
M
Portal-systemic
vein bypath shunt
6 d
Oliguria, coma decreased blood pressue
Pancreatic tail, fat necrosis
, 百拇医药
8
66
M
Pneumonectomy
14 d
Stomach upset nausea, vomiting
Hemorrhage and necrosis extensively,fat necrosis
9
54
M
Pneumonectomy
, 百拇医药
13 d
Abdominal distension nausea, vomiting
Necrosis, fibrosis
10
55
F
Operations for
rectal carcinoma
9 h
Respiration and cardiac arrest
Hemorrhage and necrosis extensively
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in the pancreas
11
35
F
Cholecystectomy
2 d
Stomach upset nausea, vomiting
Hemorrhage and necrosis extensively in the
pancreas
M: Male; F: Female
2.2 其他主要器官病变 (1)肺：11例均存在急性肺淤血、水肿，其中10例属肺泡性肺水肿，1例为肺间质性水肿，伴灶性出血者4例，2例有透明膜形成，2例伴有肺不张，1例伴有灶性肺炎改变；(2)心脏：9例心肌肌纤维结构不清，横纹模糊，呈浊肿变性，3例心外膜或心内膜下有灶性出血，2例心肌纤维有小灶性溶解，7例冠状动脉及主要分支有不同程度动脉粥样硬化改变，未见血栓形成、栓塞及心肌梗死等病变；(3)肝：伴有肝淤血、水肿、肝细胞脂肪变性者9例，2例伴有肝细胞点状坏死，在坏死区及门管区内有不同程度的炎细胞浸润，以淋巴细胞为主；2例伴有肝内毛细胆管胆汁淤积及胆栓形成(图1D，图见封四)；(4)肾：肾普遍肿大、充血、包膜紧张，肾皮质大多呈增厚改变，皮髓质分界不清，2例肾包膜下有斑片状出血灶；肾小球改变多不明显，肾小管尤其是近曲小管上皮细胞水样变性；2例伴有急性肾小管坏死，4例肾小管内有透明管型，8例肾间质充血、水肿、少量炎性细胞浸润，3例肾实质灶性出血；(5)脑：伴有脑组织水肿者6例，其中4例较为明显，表现为神经细胞及血管周围出现较大空隙，1例伴有明显小脑扁桃体压迹；脑实质内出现小灶性软化灶者2例，神经细胞变性者8例，胶质细胞明显增生者5例；(6)其他：伴有脾淤血者4例，胃肠道淤血者5例，肾上腺细胞变性者6例。
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3 讨 论
3.1 手术后胰腺炎的发病机制 本文报道的11例手术后胰腺炎显示胰腺组织有程度不等的炎症反应和较为严重的组织坏死。分析其发生机制可能与手术对胰腺组织的直接损伤[1]、感染、低血压以及低血流灌注等有关。造成对胰腺损伤的手术包括胰管下端及Oddi括约肌的外科操作及逆行胰管造影(ERCP)，胆道、肝、脾及胃十二指肠部位的手术等。据Eryani[2] 统计，手术诱发胰腺炎病例，以胆道手术最高(2.4%)。Maldonado等[3]研究发现临床上在做Oddi括约肌测压术(sphincter of Oddi manometry,SOM)后接着行逆行胰管造影(ERCP)的患者，胰腺炎的发病率(1.7%)要比单独行SOM或ERCP(0.4%)要明显升高。这提示我们为了减少胰腺炎的发生率，应将SOM和ERCP分开进行，两者在时间上至少要间隔24 h以上。本文报道的11例中，属胰腺周围手术的有4例。远离胰腺部位的手术诱发胰腺炎的机制主要是由于手术引起患者脱水、禁食或应用某些麻醉剂所致。另外，手术患者由于神经、心理和情绪等因素影响，引起神经内分泌功能紊乱导致胰酶分泌增多，Oddi括约肌痉挛引起胰液排泄不畅，加上大手术后胰液中胰蛋白酶抑制物浓度的下降也是造成胰腺炎的一个因素。
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3.2 手术后胰腺炎主要脏器病变的发生机制 本文报道的11例手术后胰腺炎除了胰腺本身的病变外，还同时伴有心肌损害，肺水肿、出血，肝细胞变性坏死，肾功能不全，脑组织水肿、出血，神经细胞变性等改变。其发生机制是胰腺产生的胰酶被激活，其中，胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶是其重要环节，因后者能进一步激活其他酶原而形成弹力蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、糜蛋白酶、血管舒缓素和缓激肽等[4]，从而产生一系列病理生理变化。弹力蛋白酶能消化弹力纤维，引起胰血管弹力纤维的溶解，造成血管破溃而出血。PLA2可催化水解胆汁中的卵磷脂，并攻击细胞膜上的卵磷脂和脑磷脂，使它们转变成为溶血性卵磷脂和脑磷脂，产生强大的细胞毒作用。PLA2进入肺循环后，还可引起成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，透过血脑屏障可致胰性脑病。另外它还可促使胰腺产生心肌抑制因子(MDF)，损害心肌，亦可破坏肾小管和肾小球细胞致急性肾功能衰竭(ARF)。现在认为PLA2是胰腺炎发病中的关键酶[5]。胰蛋白酶和糜蛋白酶能直接引起组织水肿甚至坏死、出血。血管舒缓素能释出缓激肽并促使血管扩张，增加血管壁通透性而引起局部组织水肿，甚至周围循环衰竭。脂肪酶可促进脂肪坏死、液化。近年来对胰腺炎的病变机制又有了进一步的了解，认为除了上述有关酶的作用外，还有氧自由基和多种细胞因子的参与[6]。氧自由基可引起胰腺内脂质过氧化物增加，使腺泡细胞膜稳定性下降，致细胞内溶酶体酶释放以激活浊化酶，它也可激活PLA2，并可导致血栓素(TXA2)异常升高，造成微循环障碍，对多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)起促发作用[7]。细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)等也参与了多器官的损害[8，9]。
, 百拇医药
综上所述，手术后并发的急性胰腺炎并不是临床少见并发症，而且，它往往因症状不典型或病程进展快而不能尽快明确诊断，这就要求临床医师对一些易引起胰腺损伤的手术以及手术后出现不明原因的腹痛、恶心、呕吐，难以解释的休克或血尿淀粉酶升高的患者均需警惕发生急性胰腺炎的可能，并要尽早给予积极的治疗，以挽救患者的生命。
【作者简介】郑建明 (1962～)，男(汉族)，硕士 ，讲师
【作者单位】郑建明(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
詹溶洲(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
郑唯强(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
朱明华(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
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王艳丽(第二军医大学96 级学员)
王建军(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
龚志锦(第二军医大学长海医院病理科，上海 200433)
【参考文献】
[1] Molitvoslovov AB, Filin AV. Etiology, pathogenesis, clinical aspects, diagnosis and treatment of posttraumatic pancreatitis[J]. Khirurgiia Mosk, 1994,4(4):10-12.
[2] Eryani S, Payer J, Huorka M, et al. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis[J]. Bratisl Lek Listy, 1998,99(6):303-311.
, http://www.100md.com
[3] Maldonado ME, Brady PG, Mamel JJ, et al. Incidence of pancreatitis in patients undergoing sphincter of Oddi manometry(SOM)[J].Am J Gastroenterol, 1999,94(2):387-390.
[4] Niederau C, Luthen R. Current aspects in the pathogenesis of acute pancreatitis[J]. Schweiz Rundsch Med Prax, 1997,86(10):385-391.
[5] Runzi M, Layer P. Etiology, pathogenesis and pathophysiology of acute pancreatitis[J]. Schweiz Med Wochenschr, 1997,127(20): 849-853.
, 百拇医药
[6] 于皆平，沈志祥，罗和生，主编. 实用消化病学[M].北京:科学出版社, 1999.1369-1394.
[7] 吴其夏，余应年，卢 建，主编. 新编病理生理学[M].北京:北京医科大学*中国协和医科大学出版社,1999.242-259.
[8] Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis[J]. Am J Surg,1998,175(1):76-78.
[9] Wilson PG, Manji M, Neoptolemos JP. Acute pancreatitis as a model of sepsis[J]. J Antimicrb Chemother,1998,41(suppl):51-63., 百拇医药