纳洛酮治疗急性乙醇中毒疗效分析
作者：叶海宁 廖晓星 马中富 邓应宏
单位：叶海宁(中山医科大学第一附属医院急诊科 广州 510080)；廖晓星(中山医科大学第一附属医院急诊科 广州 510080)；马中富(中山医科大学第一附属医院急诊科 广州 510080)；邓应宏(广州赤岗解放军177医院 510317)
关键词：纳洛酮；乙醇中毒
中国现代医学杂志001124 分类号 R595.6
急性乙醇中毒是急诊常见疾患，严重者危及生命，及时救治，可使患 者转危为安，减少并发症。我科对294例急性乙醇中毒患者用盐酸纳洛酮治疗，并与232例用 常规方法治疗者对比研究，表明纳洛酮治疗急性乙醇中毒效果显著，优于常规治疗方法。
1 资料与方法1.1 研究对象
, http://www.100md.com
1996年1月～1998年12月救治的急性乙醇中毒患者，按就诊先后顺序随机分为两组。治疗组2 94例，其中男268例，女26例，平均36.4岁；人均饮酒365ml，单用纳洛酮。对照组232例， 其中男212例，女20例，平均35.8岁；人均饮酒350ml，用常规方法。两组患者的一般情况无 显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 诊断标准
诊断标准[1]：发病前过量饮酒史；呼吸、呕吐物中有乙醇气味，中枢神经系统兴 奋、共济失调或昏睡、昏迷状态；除外其他原因所致的昏睡、昏迷。
中毒程度：轻度：饮酒量较大，有兴奋或共济失调表现，部分患者呈昏睡状态；重度：饮酒 量极大，患者呈昏迷状态，可有呼吸抑制、血压下降等表现。
1.3 治疗方法
, 百拇医药
治疗组：盐酸纳洛酮静注，轻度中毒0.4～0.8mg，重度0.8～1.2mg,0.5～1h后重复0.4 ～0.8mg，直至患者神志清醒。对照组：用常规方法：静注50%葡萄糖溶液，补液，应用 甘露醇、 速尿、胰岛素等。
1.4 疗效评定标准
治愈：兴奋及共济失调消失，昏睡、昏迷者神志完全清醒；无效：病情无改善、恶化或死亡 。
2 结果
附表 两组患者治疗结果比较 (
±s) 组别
例数
神志清醒时间(h)
治愈率(%)
, 百拇医药
病死率(%)
治疗组
轻度
重度
116
178
0.48±0.221)
3.16±0.542)
10 0
100
0
0
, 百拇医药 对照组
轻度
重度
94
138
3.25±1.75
9.82±2.18
98.94
96.38
0
1.45
注：1)与对照组比较P<0.01
2)与对照组比较P<0.01
, 百拇医药
由附表可知，治疗组与对照组比较具有显著性差异(P<0.01)。对伴有呼吸抑制、血压 下降者，用纳洛酮后呼吸明显改善，血压迅速回升， 治疗中未 发现有任何毒副作用。由此可见，纳洛酮治疗急性乙醇中毒，在催醒、缩短病程、提高治愈 率、降低病死率方面均优于常规治疗方法。
3 讨论
急性乙醇中毒是指短期内饮入过量乙醇而出现的中枢神经系统先兴奋后抑制的状态。正常情 况下，乙醇进入机体，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余在胃内吸收。空腹饮酒则吸收更 快，饮酒后约1.5h内90%以上乙醇被吸收入血，90%～98%由门静脉入肝，经酶的作用被氧化 ，2%～10%由肺和肾排出。由于大量乙醇吸收入血，机体应激时内源性β-内啡肽释放增加， 抑制前列腺素效应，同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或 间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引 起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡[2]。
, 百拇医药
盐酸纳洛酮为羟二氢吗啡酮衍生物，是内源性β-内啡肽特异性拮抗剂。纳洛酮静注后1～ 2min血药浓度即达峰值，持续1～4h，消除半衰期约1h，主要代谢方式是在肝脏进行生物转 化与葡萄糖醛酸结合，72h内70%的纳洛酮转化经尿排出。成人单次静注20mg，皮下注射75mg 或口服3?000mg，均无任何副作用，长期给药亦不产生依赖性[3]。纳洛酮除 用于 救治阿片类药物中毒，也用于治疗急性乙醇中毒、休克、脑卒中、低氧血症、精神分裂症、 婴儿窒息综合征等。据报道，纳洛酮治疗急性乙醇中毒的作用机制，除与拮抗内源性β-内 啡肽有关外，也可能有降低自由基损伤的作用。
我科对294例急性乙醇中毒患者用纳洛酮治疗，治愈率100%，轻、重度中毒者神志清醒时间 与对照组比较，具有显著性差异(P<0.01)。本研究结果表明：纳洛酮抢救急性乙醇中 毒催醒效果好，使用方便，且无毒副作用，能显著缩短病程，提高抢救成功率。对于伴有呼 吸抑制、血压下降者效果尤为明显。
参 考 文 献
1，张心中主编.实用急诊手册.天津：天津科学技术出版社，1994：458～459
2，孟庆林.盐酸纳洛酮在急诊和急性中毒的应用.临床荟萃，1996；11(9)：399～42 0
3，李宗桃.纳洛酮在临床救治中的应用.医药导报，1996；15(4)：169～170
(1999-12-27收稿), http://www.100md.com
单位：叶海宁(中山医科大学第一附属医院急诊科 广州 510080)；廖晓星(中山医科大学第一附属医院急诊科 广州 510080)；马中富(中山医科大学第一附属医院急诊科 广州 510080)；邓应宏(广州赤岗解放军177医院 510317)
关键词：纳洛酮；乙醇中毒
中国现代医学杂志001124 分类号 R595.6
急性乙醇中毒是急诊常见疾患，严重者危及生命，及时救治，可使患 者转危为安，减少并发症。我科对294例急性乙醇中毒患者用盐酸纳洛酮治疗，并与232例用 常规方法治疗者对比研究，表明纳洛酮治疗急性乙醇中毒效果显著，优于常规治疗方法。
1 资料与方法1.1 研究对象
, http://www.100md.com
1996年1月～1998年12月救治的急性乙醇中毒患者，按就诊先后顺序随机分为两组。治疗组2 94例，其中男268例，女26例，平均36.4岁；人均饮酒365ml，单用纳洛酮。对照组232例， 其中男212例，女20例，平均35.8岁；人均饮酒350ml，用常规方法。两组患者的一般情况无 显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 诊断标准
诊断标准[1]：发病前过量饮酒史；呼吸、呕吐物中有乙醇气味，中枢神经系统兴 奋、共济失调或昏睡、昏迷状态；除外其他原因所致的昏睡、昏迷。
中毒程度：轻度：饮酒量较大，有兴奋或共济失调表现，部分患者呈昏睡状态；重度：饮酒 量极大，患者呈昏迷状态，可有呼吸抑制、血压下降等表现。
1.3 治疗方法
, 百拇医药
治疗组：盐酸纳洛酮静注，轻度中毒0.4～0.8mg，重度0.8～1.2mg,0.5～1h后重复0.4 ～0.8mg，直至患者神志清醒。对照组：用常规方法：静注50%葡萄糖溶液，补液，应用 甘露醇、 速尿、胰岛素等。
1.4 疗效评定标准
治愈：兴奋及共济失调消失，昏睡、昏迷者神志完全清醒；无效：病情无改善、恶化或死亡 。
2 结果
附表 两组患者治疗结果比较 (
±s) 组别例数
神志清醒时间(h)
治愈率(%)
, 百拇医药
病死率(%)
治疗组
轻度
重度
116
178
0.48±0.221)
3.16±0.542)
10 0
100
0
0
, 百拇医药 对照组
轻度
重度
94
138
3.25±1.75
9.82±2.18
98.94
96.38
0
1.45
注：1)与对照组比较P<0.01
2)与对照组比较P<0.01
, 百拇医药
由附表可知，治疗组与对照组比较具有显著性差异(P<0.01)。对伴有呼吸抑制、血压 下降者，用纳洛酮后呼吸明显改善，血压迅速回升， 治疗中未 发现有任何毒副作用。由此可见，纳洛酮治疗急性乙醇中毒，在催醒、缩短病程、提高治愈 率、降低病死率方面均优于常规治疗方法。
3 讨论
急性乙醇中毒是指短期内饮入过量乙醇而出现的中枢神经系统先兴奋后抑制的状态。正常情 况下，乙醇进入机体，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余在胃内吸收。空腹饮酒则吸收更 快，饮酒后约1.5h内90%以上乙醇被吸收入血，90%～98%由门静脉入肝，经酶的作用被氧化 ，2%～10%由肺和肾排出。由于大量乙醇吸收入血，机体应激时内源性β-内啡肽释放增加， 抑制前列腺素效应，同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或 间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引 起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡[2]。
, 百拇医药
盐酸纳洛酮为羟二氢吗啡酮衍生物，是内源性β-内啡肽特异性拮抗剂。纳洛酮静注后1～ 2min血药浓度即达峰值，持续1～4h，消除半衰期约1h，主要代谢方式是在肝脏进行生物转 化与葡萄糖醛酸结合，72h内70%的纳洛酮转化经尿排出。成人单次静注20mg，皮下注射75mg 或口服3?000mg，均无任何副作用，长期给药亦不产生依赖性[3]。纳洛酮除 用于 救治阿片类药物中毒，也用于治疗急性乙醇中毒、休克、脑卒中、低氧血症、精神分裂症、 婴儿窒息综合征等。据报道，纳洛酮治疗急性乙醇中毒的作用机制，除与拮抗内源性β-内 啡肽有关外，也可能有降低自由基损伤的作用。
我科对294例急性乙醇中毒患者用纳洛酮治疗，治愈率100%，轻、重度中毒者神志清醒时间 与对照组比较，具有显著性差异(P<0.01)。本研究结果表明：纳洛酮抢救急性乙醇中 毒催醒效果好，使用方便，且无毒副作用，能显著缩短病程，提高抢救成功率。对于伴有呼 吸抑制、血压下降者效果尤为明显。
参 考 文 献
1，张心中主编.实用急诊手册.天津：天津科学技术出版社，1994：458～459
2，孟庆林.盐酸纳洛酮在急诊和急性中毒的应用.临床荟萃，1996；11(9)：399～42 0
3，李宗桃.纳洛酮在临床救治中的应用.医药导报，1996；15(4)：169～170
(1999-12-27收稿), http://www.100md.com