老年高血压伴左室肥厚和心肌缺血时心律失常的研究
作者：薛松 赵泽红 郑祖云 范翎翔 曾司可 李景院 梁云莲 李波
单位：中国人民解放军第421医院 510318
关键词：高血压；左室肥厚；心肌缺血；心律失常
广东医学001129 【摘要】 目的 探讨左室肥厚(LVH)和心肌缺血(MI)对老年高血压心律失常的影响及其临床意义。方法 对322例老年高血压患者同期检查动态心电图和超声心动图，根据有无LVH和MI分为四组，分析心律失常的发生情况。结果 高血压伴LVH或MI时，室性心律失常发生率明显提高，级别较高；同时伴LVH与MI时，室性心律失常发生率最高，级别最高。结论 LVH与MI是高血压复杂性心律失常增多的两个重要因素，老年高血压伴LVH引起猝死很难排除MI的影响，治疗应积极逆转LVH和改善MI。
高血压伴左室肥厚者发生心律失常性猝死的机率明显增高，据报道与冠脉解剖无关[1]。然而，高血压常同时伴左室肥厚和心肌缺血，特别是老年人。高血压患者猝死的发生能否排除心肌缺血的影响？两者在高血压患者心律失常发生中的作用如何？这对防治严重心律失常或猝死可能具有一定临床价值。为此，我们观察了老年高血压快速性心律失常的发生规律。现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 病例选择 入选病例为1996年1月至1999年10月期间的患者,同时具备以下三个条件。①符合WHO高血压诊断标准的老年高血压病。②同期检查过Holter和UCG。③排除急性心肌梗死、心肌病、肺心病、严重心功能不全等其他心脏疾患。
1.2 一般资料 共入选老年高血压322例，男241例，女81例。年龄60～87岁，平均(71.6±7.9)岁。伴左室肥厚70例，伴心肌缺血75例，伴左室肥厚与心肌缺血组84例。根据有无左室肥厚或(和)心肌缺血分为4组：单纯高血压组(A组)，高血压伴左室肥厚组(B组)，高血压伴心肌缺血组(C组)，高血压伴左室肥厚与心肌缺血组(D组)。
1.3 左室肥厚与心肌缺血标准 左室肥厚：是指UCG检查左室长轴切面腱索水平舒张期室间隔≥12 mm与左室后壁≥11 mm。心肌缺血：是指静息心电图ST水平或下垂型压低>0.5 mm和(或)T波对称倒置或心电图运动试验阳性或Holter提示缺血改变。
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1.4 心律失常分级 根据房性与室性不同分析Holter结果。室性心律失常：按Lown法分为Lown≥3级和≤2级；房性心律失常：按Kleiger法分为Kleiger≥3级和≤2级。
1.5 统计处理 各组间采用χ2检验。
2 结果
322例老年高血压患者，几乎每例均有不同程度的心律失常。房性心律失常197例(61.2%)，97例Kleiger≥3，100例Kleiger≤2;室性心律失常155例(48.1%)，79例Lown≥3，76例Lown≤2；房性心律失常明显高于室性心律失常。四组之间相比，B组和C组室性心律失常比A组明显增多，级别较高，房性心律失常无明显增多；而B组和C组之间房性和室性心律失常发生均无显著差异；D组心律失常发生率最高，特别是高级别的房性与室性心律失常明显增多；与其他三组相比差异非常显著(具体见表1)。
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表1 四组心律失常发生情况的比较例 组别
例数
房性心律失常
室性心律失常
Kleiger≤2
Kleiger≥3
总数(%)
Lown≤2
Lown≥3
总数(%)
单纯高血压组(A)
93
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27
20
47(50.5)
14
8
22(23.7)
伴LVH组(B)
70
24
14
38(54.3)△
15
19*△
, 百拇医药
34 (48.6)*△
伴MI组(C)
75
18
23
41(54.7)△
19
20*△
39 (52.0)*△
伴LVH与MI组(D)
84
, http://www.100md.com 31
40*
71(84.5)▲
28
32**
60 (71.4)**
与A组相比 *P<0.05， **P<0.01， ▲P<0.005；与D组相比 △ P<0.053 讨论
高血压是导致左室肥厚的主要原因，更是冠脉粥样硬化的高危因素。长期外周阻力增加导致左室肥厚，同时亦引起冠脉粥样硬化而出现心肌缺血。心肌缺血由于可使左室容量和压力增加，导致室壁张力增加出现左室肥厚。左室肥厚由于耗氧量增加而导致心肌缺血[2]。因此，左室肥厚与心肌缺血均为高血压发展的结果，同时两者相互影响，相互促进。它们均为猝死的重要因素。心肌缺血引起猝死常因为复杂的心律失常，高血压伴左室肥厚引起猝死是因为复杂的心律失常吗？是否与心肌缺血无关呢？两者对高血压心律失常发生影响如何？
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研究发现，老年高血压房性心律失常发生率明显高于室性心律失常，但低于文献报告水平[3]，可能与部分病例使用药物有关，不过亦能表明老年高血压易患房性心律失常，这可能与高血压首先引起左房扩大有关[4]。高血压伴左室肥厚或心肌缺血时，室性心律失常发生比单纯室高血压明显增多，级别较高,房性心律失常无变化；同时伴左室肥厚与心肌缺血时，室性心律失常发生最多，级别最高，房性心律失常亦明显增多，且以高级别为主。结果提示，左室肥厚与心肌缺血是高血压复杂性心律失常增多的两个重要因素，是各自独立，又相互促进的关系。据报道，它们引起心律失常可能的机制有：①心肌细胞肥大，降低传导速度，降低静息膜电位；②内膜下冠脉血流减少引起传导速度和复极发生变化；③心肌缺血引起心肌细胞膜电生理性质不稳定，降低室颤与心肌缺血阈值，容易形成某种折返；④缺血促进纤维细胞增生，间质和血管周围纤维化改变了心肌与纤维组织之间的关系，引起不同部位电生理特性改变，从而产生异位节律灶等[5，6]。不论何种机制引起，高血压伴左室肥厚或与心肌缺血容易导致心律失常的发生增多，高血压伴左室肥厚引起猝死亦可能与心肌缺血一样，与其导致复杂性心律失常增多有关，而且许多患者很难排除心肌缺血的影响，左室肥厚与心肌缺血同时存在时猝死的危险性将更高。因此，对于老年高血压的治疗，积极逆转左室肥厚和改善心肌供血，对预防恶性心律失常或猝死具有重要意义。
, 百拇医药
参考文献
1，Cooper RS, Simmons BE, Castaner A, et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed. Am J Cardiol，1990， 65: 441
2，Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction：experimental observation and clinical implication. Circulation， 1990, 81: 1161
3，Levy D, Aderson KM，Savage DD, et al. Risk of ventricular arrhythmia in left ventricular hypertrophy: the framingham study, Am J Cardiol， 1987, 60: 560
, 百拇医药
4，Aguilar JC, Martinez AH, Coneios EA. Mechanisms of ventricular arrhythmia in the presence of pathological hypertrophy. European Heart J, 1993, 14 (suppl J): 65
5，向新生，李俊春，周娟，等.高血压与心律失常关系的研究.中华心血管病杂志，1995， 23 (3): 204
6，Miller JT, Rourke RA,Crawford MH. Left atrial enlargement: an early sign of hypertensive heart disease. Am Heart J, 1988, 116: 1048
(收稿日期：2000-07-07), 百拇医药
单位：中国人民解放军第421医院 510318
关键词：高血压；左室肥厚；心肌缺血；心律失常
广东医学001129 【摘要】 目的 探讨左室肥厚(LVH)和心肌缺血(MI)对老年高血压心律失常的影响及其临床意义。方法 对322例老年高血压患者同期检查动态心电图和超声心动图，根据有无LVH和MI分为四组，分析心律失常的发生情况。结果 高血压伴LVH或MI时，室性心律失常发生率明显提高，级别较高；同时伴LVH与MI时，室性心律失常发生率最高，级别最高。结论 LVH与MI是高血压复杂性心律失常增多的两个重要因素，老年高血压伴LVH引起猝死很难排除MI的影响，治疗应积极逆转LVH和改善MI。
高血压伴左室肥厚者发生心律失常性猝死的机率明显增高，据报道与冠脉解剖无关[1]。然而，高血压常同时伴左室肥厚和心肌缺血，特别是老年人。高血压患者猝死的发生能否排除心肌缺血的影响？两者在高血压患者心律失常发生中的作用如何？这对防治严重心律失常或猝死可能具有一定临床价值。为此，我们观察了老年高血压快速性心律失常的发生规律。现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 病例选择 入选病例为1996年1月至1999年10月期间的患者,同时具备以下三个条件。①符合WHO高血压诊断标准的老年高血压病。②同期检查过Holter和UCG。③排除急性心肌梗死、心肌病、肺心病、严重心功能不全等其他心脏疾患。
1.2 一般资料 共入选老年高血压322例，男241例，女81例。年龄60～87岁，平均(71.6±7.9)岁。伴左室肥厚70例，伴心肌缺血75例，伴左室肥厚与心肌缺血组84例。根据有无左室肥厚或(和)心肌缺血分为4组：单纯高血压组(A组)，高血压伴左室肥厚组(B组)，高血压伴心肌缺血组(C组)，高血压伴左室肥厚与心肌缺血组(D组)。
1.3 左室肥厚与心肌缺血标准 左室肥厚：是指UCG检查左室长轴切面腱索水平舒张期室间隔≥12 mm与左室后壁≥11 mm。心肌缺血：是指静息心电图ST水平或下垂型压低>0.5 mm和(或)T波对称倒置或心电图运动试验阳性或Holter提示缺血改变。
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1.4 心律失常分级 根据房性与室性不同分析Holter结果。室性心律失常：按Lown法分为Lown≥3级和≤2级；房性心律失常：按Kleiger法分为Kleiger≥3级和≤2级。
1.5 统计处理 各组间采用χ2检验。
2 结果
322例老年高血压患者，几乎每例均有不同程度的心律失常。房性心律失常197例(61.2%)，97例Kleiger≥3，100例Kleiger≤2;室性心律失常155例(48.1%)，79例Lown≥3，76例Lown≤2；房性心律失常明显高于室性心律失常。四组之间相比，B组和C组室性心律失常比A组明显增多，级别较高，房性心律失常无明显增多；而B组和C组之间房性和室性心律失常发生均无显著差异；D组心律失常发生率最高，特别是高级别的房性与室性心律失常明显增多；与其他三组相比差异非常显著(具体见表1)。
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表1 四组心律失常发生情况的比较例 组别
例数
房性心律失常
室性心律失常
Kleiger≤2
Kleiger≥3
总数(%)
Lown≤2
Lown≥3
总数(%)
单纯高血压组(A)
93
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27
20
47(50.5)
14
8
22(23.7)
伴LVH组(B)
70
24
14
38(54.3)△
15
19*△
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34 (48.6)*△
伴MI组(C)
75
18
23
41(54.7)△
19
20*△
39 (52.0)*△
伴LVH与MI组(D)
84
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40*
71(84.5)▲
28
32**
60 (71.4)**
与A组相比 *P<0.05， **P<0.01， ▲P<0.005；与D组相比 △ P<0.053 讨论
高血压是导致左室肥厚的主要原因，更是冠脉粥样硬化的高危因素。长期外周阻力增加导致左室肥厚，同时亦引起冠脉粥样硬化而出现心肌缺血。心肌缺血由于可使左室容量和压力增加，导致室壁张力增加出现左室肥厚。左室肥厚由于耗氧量增加而导致心肌缺血[2]。因此，左室肥厚与心肌缺血均为高血压发展的结果，同时两者相互影响，相互促进。它们均为猝死的重要因素。心肌缺血引起猝死常因为复杂的心律失常，高血压伴左室肥厚引起猝死是因为复杂的心律失常吗？是否与心肌缺血无关呢？两者对高血压心律失常发生影响如何？
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研究发现，老年高血压房性心律失常发生率明显高于室性心律失常，但低于文献报告水平[3]，可能与部分病例使用药物有关，不过亦能表明老年高血压易患房性心律失常，这可能与高血压首先引起左房扩大有关[4]。高血压伴左室肥厚或心肌缺血时，室性心律失常发生比单纯室高血压明显增多，级别较高,房性心律失常无变化；同时伴左室肥厚与心肌缺血时，室性心律失常发生最多，级别最高，房性心律失常亦明显增多，且以高级别为主。结果提示，左室肥厚与心肌缺血是高血压复杂性心律失常增多的两个重要因素，是各自独立，又相互促进的关系。据报道，它们引起心律失常可能的机制有：①心肌细胞肥大，降低传导速度，降低静息膜电位；②内膜下冠脉血流减少引起传导速度和复极发生变化；③心肌缺血引起心肌细胞膜电生理性质不稳定，降低室颤与心肌缺血阈值，容易形成某种折返；④缺血促进纤维细胞增生，间质和血管周围纤维化改变了心肌与纤维组织之间的关系，引起不同部位电生理特性改变，从而产生异位节律灶等[5，6]。不论何种机制引起，高血压伴左室肥厚或与心肌缺血容易导致心律失常的发生增多，高血压伴左室肥厚引起猝死亦可能与心肌缺血一样，与其导致复杂性心律失常增多有关，而且许多患者很难排除心肌缺血的影响，左室肥厚与心肌缺血同时存在时猝死的危险性将更高。因此，对于老年高血压的治疗，积极逆转左室肥厚和改善心肌供血，对预防恶性心律失常或猝死具有重要意义。
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参考文献
1，Cooper RS, Simmons BE, Castaner A, et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed. Am J Cardiol，1990， 65: 441
2，Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction：experimental observation and clinical implication. Circulation， 1990, 81: 1161
3，Levy D, Aderson KM，Savage DD, et al. Risk of ventricular arrhythmia in left ventricular hypertrophy: the framingham study, Am J Cardiol， 1987, 60: 560
, 百拇医药
4，Aguilar JC, Martinez AH, Coneios EA. Mechanisms of ventricular arrhythmia in the presence of pathological hypertrophy. European Heart J, 1993, 14 (suppl J): 65
5，向新生，李俊春，周娟，等.高血压与心律失常关系的研究.中华心血管病杂志，1995， 23 (3): 204
6，Miller JT, Rourke RA,Crawford MH. Left atrial enlargement: an early sign of hypertensive heart disease. Am Heart J, 1988, 116: 1048
(收稿日期：2000-07-07), 百拇医药