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编号:10250714
纳洛酮对急性脑梗死患者红细胞β-内啡呔和红细胞免疫粘附功能的影响
http://www.100md.com 《中国急救医学》 2000年第11期
     作者:丁素菊 宋承伟 李永生 毕晓莹

    单位:上海长海医院神经科 ,200433

    关键词:纳洛酮;脑梗塞;红细胞β-内啡呔;红细胞免疫粘附功能

    中国急救医学001112

    [摘 要] 目的 观察纳洛酮对红细胞β-内啡呔(RBC-β-EP)红细胞免疫粘 附功能(RCIA)的影响,进一步探讨纳洛酮对急性脑梗死患者的作用机制。方法 急性脑梗死患者48例,均发病为48 h以内,随机分为纳洛酮组(纳洛酮4.0 mg 加5%葡萄糖盐水中500 ml),对照组(10%川芎注射液30 ml加入低分子右旋糖酐500 ml),每 日一次,1 4天一疗程。测定治疗前后BRC-C3bRR,RBC-ICR,RBC-β-EP含量。结果 两组治疗前后临床均有效,但纳洛酮组较对照组RBC-C3bRR升高明显,RBC-β-EP、 RBC-ICR下降明显。结论 表明纳洛酮能阻断过多β-EP与红细胞膜 β-EP受体结合,有助于改善红细胞免疫粘附功能作用。观察纳洛酮对红细胞β-内啡呔(RBC-β-EP)红细胞免疫粘 附功能(RCIA)的影响,进一步探讨纳洛酮对急性脑梗死患者的作用机制。方法 急性脑梗死患者48例,均发病为48 h以内,随机分为纳洛酮组(纳洛酮4.0 mg 加5%葡萄糖盐水中500 ml),对照组(10%川芎注射液30 ml加入低分子右旋糖酐500 ml),每 日一次,1 4天一疗程。测定治疗前后BRC-C3bRR,RBC-ICR,RBC-β-EP含量。结果 两组治疗前后临床均有效,但纳洛酮组较对照组RBC-C3bRR升高明显,RBC-β-EP、 RBC-ICR下降明显。结论 表明纳洛酮能阻断过多β-EP与红细胞膜 β-EP受体结合,有助于改善红细胞免疫粘附功能作用。
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    [中图分类号] R 743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1002-1949(2000)11-0656-02

    Effect of Naloxone on RBC-β-EP and RCIA in patients with acute cerebral infarction

    DING Su-ju,SONG Cheng-wei,LI Yong-sheng

    (Dept.of Neurology, Changhai Hospital,the Second Military Medical University,Shanghai 200433,China)

    [Abstract] Objective To investigate the effect of Naloxo ne on RBC-β-EP and RCIA in patients with acute cerebral infarction (ACI) and th e therapeutic mechanism of Naloxone on ACI.Methods 48 cases with ACI occurred within 48 hours were randomly divided into two groups-Naloxon e group(4.0 mg daily) and control.RCIA and RBC-β-EP were measured before the tre atment and after 14 days of treatment.Results The clinic ef fect in both groups were similar,but RBC-C3bRR increased while RBC-β-EP and R BC-ICR decreased much more in Naloxone group than in control.Conclusi on Naloxone can block the combination of β-EP with β-EP receptor on the RBC membrane,and contributes to improve the function of RCIA in patients wit h ACI.
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    [Key words] Naloxone; Acute cerebral infarction; RBC-β -EP; RCIA

    纳洛酮为阿片受体拮抗剂,已广泛使用于临床,对急性脑梗死疗效也已肯定。本文应用纳 洛 酮对48例急性脑梗死患者进行治疗,观察其对红细胞β-内啡呔(RBC-β-EP)红细胞免疫粘附 功能(RCIA)的影响,现报告如下。

    1 材料和方法

    1.1 临床资料 急性脑梗死患者48例,均为发病48 h内,临床诊断均符合1995年全国第四次脑血管病学术会 议制定的诊断标准,神经功能缺损程度按此会议制定的标准评分, 并经头颅CT和/或MRI证 实。随机分成治疗组和对照组,治疗组(纳洛酮组)24例,男15例,女9例,年龄47~81(62. 87±10.26)岁;常规治疗组(对照组)24例,男14例,女10例,年龄46~80(61.43±13.6) 岁,两组年龄、性别、病情程度分型及神经功能缺损评分值均无显著性差异。
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    1.2 方法

    1.2.1 治疗方法 治疗组给予纳洛酮4.0 mg加入5%葡萄糖盐水或生理盐水500 ml静滴, 每 日1次,14天1个疗程;对照组给予低分子右旋糖酐加10%川芎注射液30 ml,每日1次,14天 1个疗程。如有颅内高压征,均加用脱水剂,如有血压升高常规控制血压,两组均用相同神 经营养药物。

    1.2.2 检测方法 两组病人于治疗前后分别在清晨抽取空腹12 h以上肘静脉血4 ml,4 h内分别测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR) ,结果以%表示[1],RBC-β-EP含量测定,采用125 I型标记放射免疫分析法(RIA) 一次测定所有的标本,结果以每克血红蛋白中含RBC-β-EP以μg/gHb值表示。

    1.2.3 疗效评定 治疗前后由专门医生查体,记录血压、意识、神经功能缺损评分。疗 效分为:基本痊愈;病残程度为0级;显著进步;神经功能缺损评分减少21分以上,病残程 度1~3级;进步;神经功能缺损评分减少8~20分;无变化;神经功能缺损评分减少或增多 不足8分。
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    2 结果

    2.1 两组治疗前后RCIA和β-EP含量变化 纳洛酮和对照组一样治疗后RBC-C3bRR水平较 治疗前有所提高,RBC-β-EP含量明显下降,但纳洛酮组更明显(P<0.01);RBC ICR也 明显下降(P<0.05),见表1。

    表1 两组治疗前后RCIA、RBC-β-EP测定结果(n=24) 组别

    RBC-C3bRR(%)

    RBC-ICR(%)

    RB C-β-EP(μg/gHb)

    治疗组

    治疗前
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    21.938±1.849

    13.786±0 .724

    79.499±0.790

    治疗后

    26.423±1.287**

    10.058±0.653*

    47.619± 1.862**

    对照组

    治疗前

    21.236±0.815

    14.001±0.906
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    80.213±1.227

    治疗后

    23.537±1.213*

    11.602±1.005*

    68.867±1.301 *

    治疗前后比较 *P<0.05;**P<0.01

    2.2 两组治疗前后临床疗效比较 两组治疗前后疗效无明显差异,见表2。

    表2 两组治疗前后临床疗效(n=24) 组别

    治愈

    显效
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    进步

    无变化

    治疗组

    9

    12

    3

    0

    对照组

    6

    13

    4

    1

    χ2=0.87273,概率=0.35020,P>0.05
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    3 讨论

    β-EP是人体内主要的内源性阿片肽之一,在体内对免疫系统具有重要的调节作用。许多资 料已证实[2]脑梗死时β-EP过多释放是造成神经元损伤的主要原因,使脑梗死周围 缺血区血流降低,抑制缺血区神经元的电活动,同时有对神经元直接细胞毒性损害作用。我们曾报告[3]急性脑梗死对RCIA功能受到影响,其中原因之一是受β-EP不同浓度调节 影响,脑梗死早期脑神经元的损伤使β-EP升高对RCIA功能影响不大,脑梗死24 h后由于血 流再灌注造成迟发性神经元损伤,使β-EP过度的释放,过多的β-EP超过RBC表面β-EP受体 的结合点,改变了RBC-补体C3b受体(RBC-CRI)CR1的构象,从而影响RCIA功能。β-EP对 RCIA的影响是通过RBC膜表面阿片肽受体实现的,因此,给予β-EP的受体拮抗剂,可以阻断 β-EP与RBC膜表面阿片肽受体结合,减少β-EP对RCIA功能影响,有助于改善RCIA功能,减 少迟发性神经元坏死向不可逆神经元坏死方向发展,提高急性脑梗死的治疗水平。本研究结 果表明,急性脑梗死时应用纳洛酮治疗与常规治疗后RBC-C3bRR升高,RBC-β-EP、RBC-IC R 均降低。虽然两组治疗临床疗效无明显差异(P>0.05),但用纳洛酮治疗较常规治疗的 RBC- β-EP降低明显(P<0.01),RBC-C3bRR增高明显(P<0.01),表明纳洛酮有效治 疗脑梗死 是因为其阿片肽受体拮抗剂,除了通过抑制β-EP的释放,减轻脑水肿,改善脑循环外,还 能间接促进细胞膜的合成,保护RBC表面CR1受体,提高RCIA功能,更进一步阐明纳洛酮不 失为治疗急性脑梗死的有效药物的作用机制。
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    [参考文献]

    [1]郭峰,虞紫茜,赵中年.红细胞免疫功能的初步研究[J].中华医学杂志,1 982,62(12):715.

    [2]B Bai,F Qu,CY Song,et al.The role of β-endorphin in cerebral ischem ia of Mongolian gerbila[J].Adv.Biosci.1989,75:555.

    [3]丁素菊,侯晓军,郭峰.急性脑梗死患者红细胞β-内啡呔对红细胞免疫粘附 功能的影响[J].中华神经科杂志,2000,33(1):61.

    [收稿:2000-08-30], http://www.100md.com