非创伤性股骨头缺血坏死血浆内皮素水平的临床研究
作者：刘忠堂 王坤正
单位：刘忠堂(温州医学院第二附属医院骨科，浙江温州 325027)；王坤正(西安医科大学第二附属医院骨科)
关键词：内皮素；非创伤性股骨头坏死
中国矫形外科杂志001119 摘 要 目的：探讨非创伤性股骨头缺血坏死患者血浆内皮素(ET)水平的变化及临床意义。方法：对58例非创伤性股骨头缺血坏死患者血浆内皮素水平进行测定，并与20例长骨骨折患者比较。结果：非创伤性股骨头缺血坏死组血浆内皮素水平显著升高。结论：内皮素可能与非创伤性股骨头缺血坏死有关。
中图分类号 R681.8 文献标识码 A 文章编号 1005-8478(2000)11-1096-02
Clinical Study of Endothelin In Nontraumatic Femoral Head Necrosis
, http://www.100md.com
LIU Zhong-tang WANG Kun-zheng
(Department of Orthopaedics,The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College,Wenzhou 325027)
Abstract Objective: TO study the changes and clinical significance of endothelin in nontraumatic femoral head necrosis Methods：58 patients with nontraumatic femoral head necrosis and 20 patients with fracture of long bone served as controls were subjected to endothelin(ET)study.Results:The level of plasma ET was singificantly increased in the group of nontraumatic femoral head(P<0.01).Conclusion:It is possible that the ET is one of the important pathogenetic factors of vnontraumatic femoral head necrosis.
, 百拇医药
Key words Endothelin Nontraumatic femoral head necrosis
内皮素(endothelin,ET)最先是从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化出的一种由21个氨基酸组成的使血管强烈收缩的生物活性肽，是目前所知的作用最强的缩血管活性肽，它参与了机体各系统的生理功能调节和病理过程[1，2]。但迄今ET在非创伤性股骨头缺血性坏死中的作用尚未见报道。大量研究表明，血管因素所致的缺血缺氧在非创伤性股骨头缺血坏死中起重要作用[3，4]。ET作为人体内最强烈的缩血管物质，在股骨头缺血坏死中具有某种作用是有可能的。本文旨在了解ET在非创伤性股骨头缺血坏死发病中的变化，探索非创伤性股骨头缺血坏死发病机制。
1 材料与方法
1.1 研究对象为我院骨科1997年1月～1998年6月住院的58例非创伤性股骨头缺血坏死患者。选择同期住院的不合并股骨头坏死的长骨骨折20例。所有病例不合并心血管、呼吸、消化等系统疾病。
, 百拇医药
1.2 非创伤性股骨头缺血坏死病例其程度按Ficat[5]分期，Ⅱ期38例，Ⅲ期20例。
1.3 内皮素测定方法 抽取清晨空腹静脉血2ml，注入含10% EDTA 30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，4℃,3 000rpm离心10min，分离血浆，在-70℃以下保存待检。试剂为解放军总医院东亚免疫技术研究所提供的125I-ET药盒，采用PR分离法，用放射免疫法测定ET活性，正常值为(50.8±7.58)pg/ml。
1.4 统计处理 统计结果以x±s表示，观察组与对照组数据用t检验。
2 结果
2.1 非创伤性股骨头缺血坏死组58例患者ET值为(454.81±55.59)pg/ml，与对照组相比差异有显著性(P<0.001)。见表1 表1 非创伤性股骨头缺血坏死患者与对照组的ET值
, 百拇医药
组别
例数
ET值(x±s pg/ml)
P值
非创伤性股骨头坏死组
58
454.81±55.59
<0.001
对照组
20
90.9±8.68
2.2 非创伤性股骨头缺血坏死按Ficat分期，结果表明，股骨头缺血坏死程度愈重，ET水平愈高，经t检验，P<0.001，有显著差异。说明ET水平与非创伤性股骨头缺血坏死程度呈正相关。见表2表2 非创伤性股骨头缺血坏死程度与ET值 分组
, 百拇医药
例数
ET值(x±s pg/ml)
P值
Ⅱ期
38
418.32±15.68
<0.001
Ⅲ期
20
524.15±32.68
3 讨论
内皮素(endothelin)为目前发现的最强烈的缩血管活性多肽。包括ET-1，ET-2和ET-3三种类型，其中ET-1由血管内皮细胞产生。ET对大多数动物的动脉、静脉和微血管均有强而持久的收缩作用[6]。在正常生理条件下，人体内血浆内皮素浓度较低，但在缺氧，缺血等病理条件下如休克、心肌梗塞、高血压时体内ET水平明显升高。因此推测内皮素可能为人体严重病态下的一种内源性致病因子。本组病例中，非创伤性股骨头缺血坏死患者血浆ET水平较正常值及骨折疾病者明显增高，ET值越高，非创伤性股骨头缺血坏死程度越重，差异有显著性，揭示坏死程度愈重，其ET水平升高愈明显。因此，ET作为一种强烈的缩血管物质，很有可能参与了非创伤性股骨头缺血坏死的发生发展。其引起血管收缩，可能是通过两条不同的诱导传导系统实现，一条为偶联G蛋白，激活磷脂酶C，分解磷脂酰肌醇产生三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酰(DG)，Ip3及其代谢产物作用于特殊受体，促进细胞内储存Ca的释放，这种Ca与钙调素相关，调节活性物质的分解或激活酶类引起的生物效应；另一条为ET通过其受体，间接打开电解质依赖性Ca通道，促进细胞外内流，提高胞浆钙浓度，此外，ET还可以通过调节磷脂酶A2和磷脂酶D调节其缩血管作用[7]。
, 百拇医药
本文结果显示内皮素可能参与了非创伤性股骨头缺血坏死的发生发展，并且与坏死程度有关。
作者简介：刘忠堂(1969-)，男，安徽人，主治医师，医学硕士。研究方向：骨关节病学基础与临床研究。电话：(0577)8816208。
参考文献
[1] Yanagisawa M,Inoue A,Ishikawa T,et al.Anovel potentvasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells.Nature,1988,332：411.
[2] Masaki T,Kimura S,Yanagisawa M,et al.Molecular and cellular mechanism of endothelin regulation.Implicationsforvascularfunction.Circulation,1991,84:1 457.
, http://www.100md.com
[3] Jones JP,Jr.Intravascular coagulation and osteonecrosis[J].Clin Orthop,1992,277:41～53.
[4] Spencer JD，Brookes M.Avascular necrosis and the blood supply of the femoral head[M].Clin Orthop,1988,235:127.
[5] Ficat RP，Arlet J.Ischemia and necrosis of bone.Baltimore,London:Williams & Wilkins,1980,29～52.
[6] 潘亚文.内皮素与外伤后迟发性缺血性脑损害.国外医学生理.病理科学与临床分册，1998，18(1)：18.
[7] 刘凡.内皮素的调控与冠心病.国外医学生理*病理科学与临床分册，1998，18(1)：20～23.
收稿：2000-03-21, http://www.100md.com
单位：刘忠堂(温州医学院第二附属医院骨科，浙江温州 325027)；王坤正(西安医科大学第二附属医院骨科)
关键词：内皮素；非创伤性股骨头坏死
中国矫形外科杂志001119 摘 要 目的：探讨非创伤性股骨头缺血坏死患者血浆内皮素(ET)水平的变化及临床意义。方法：对58例非创伤性股骨头缺血坏死患者血浆内皮素水平进行测定，并与20例长骨骨折患者比较。结果：非创伤性股骨头缺血坏死组血浆内皮素水平显著升高。结论：内皮素可能与非创伤性股骨头缺血坏死有关。
中图分类号 R681.8 文献标识码 A 文章编号 1005-8478(2000)11-1096-02
Clinical Study of Endothelin In Nontraumatic Femoral Head Necrosis
, http://www.100md.com
LIU Zhong-tang WANG Kun-zheng
(Department of Orthopaedics,The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College,Wenzhou 325027)
Abstract Objective: TO study the changes and clinical significance of endothelin in nontraumatic femoral head necrosis Methods：58 patients with nontraumatic femoral head necrosis and 20 patients with fracture of long bone served as controls were subjected to endothelin(ET)study.Results:The level of plasma ET was singificantly increased in the group of nontraumatic femoral head(P<0.01).Conclusion:It is possible that the ET is one of the important pathogenetic factors of vnontraumatic femoral head necrosis.
, 百拇医药
Key words Endothelin Nontraumatic femoral head necrosis
内皮素(endothelin,ET)最先是从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化出的一种由21个氨基酸组成的使血管强烈收缩的生物活性肽，是目前所知的作用最强的缩血管活性肽，它参与了机体各系统的生理功能调节和病理过程[1，2]。但迄今ET在非创伤性股骨头缺血性坏死中的作用尚未见报道。大量研究表明，血管因素所致的缺血缺氧在非创伤性股骨头缺血坏死中起重要作用[3，4]。ET作为人体内最强烈的缩血管物质，在股骨头缺血坏死中具有某种作用是有可能的。本文旨在了解ET在非创伤性股骨头缺血坏死发病中的变化，探索非创伤性股骨头缺血坏死发病机制。
1 材料与方法
1.1 研究对象为我院骨科1997年1月～1998年6月住院的58例非创伤性股骨头缺血坏死患者。选择同期住院的不合并股骨头坏死的长骨骨折20例。所有病例不合并心血管、呼吸、消化等系统疾病。
, 百拇医药
1.2 非创伤性股骨头缺血坏死病例其程度按Ficat[5]分期，Ⅱ期38例，Ⅲ期20例。
1.3 内皮素测定方法 抽取清晨空腹静脉血2ml，注入含10% EDTA 30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，4℃,3 000rpm离心10min，分离血浆，在-70℃以下保存待检。试剂为解放军总医院东亚免疫技术研究所提供的125I-ET药盒，采用PR分离法，用放射免疫法测定ET活性，正常值为(50.8±7.58)pg/ml。
1.4 统计处理 统计结果以x±s表示，观察组与对照组数据用t检验。
2 结果
2.1 非创伤性股骨头缺血坏死组58例患者ET值为(454.81±55.59)pg/ml，与对照组相比差异有显著性(P<0.001)。见表1 表1 非创伤性股骨头缺血坏死患者与对照组的ET值
, 百拇医药
组别
例数
ET值(x±s pg/ml)
P值
非创伤性股骨头坏死组
58
454.81±55.59
<0.001
对照组
20
90.9±8.68
2.2 非创伤性股骨头缺血坏死按Ficat分期，结果表明，股骨头缺血坏死程度愈重，ET水平愈高，经t检验，P<0.001，有显著差异。说明ET水平与非创伤性股骨头缺血坏死程度呈正相关。见表2表2 非创伤性股骨头缺血坏死程度与ET值 分组
, 百拇医药
例数
ET值(x±s pg/ml)
P值
Ⅱ期
38
418.32±15.68
<0.001
Ⅲ期
20
524.15±32.68
3 讨论
内皮素(endothelin)为目前发现的最强烈的缩血管活性多肽。包括ET-1，ET-2和ET-3三种类型，其中ET-1由血管内皮细胞产生。ET对大多数动物的动脉、静脉和微血管均有强而持久的收缩作用[6]。在正常生理条件下，人体内血浆内皮素浓度较低，但在缺氧，缺血等病理条件下如休克、心肌梗塞、高血压时体内ET水平明显升高。因此推测内皮素可能为人体严重病态下的一种内源性致病因子。本组病例中，非创伤性股骨头缺血坏死患者血浆ET水平较正常值及骨折疾病者明显增高，ET值越高，非创伤性股骨头缺血坏死程度越重，差异有显著性，揭示坏死程度愈重，其ET水平升高愈明显。因此，ET作为一种强烈的缩血管物质，很有可能参与了非创伤性股骨头缺血坏死的发生发展。其引起血管收缩，可能是通过两条不同的诱导传导系统实现，一条为偶联G蛋白，激活磷脂酶C，分解磷脂酰肌醇产生三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酰(DG)，Ip3及其代谢产物作用于特殊受体，促进细胞内储存Ca的释放，这种Ca与钙调素相关，调节活性物质的分解或激活酶类引起的生物效应；另一条为ET通过其受体，间接打开电解质依赖性Ca通道，促进细胞外内流，提高胞浆钙浓度，此外，ET还可以通过调节磷脂酶A2和磷脂酶D调节其缩血管作用[7]。
, 百拇医药
本文结果显示内皮素可能参与了非创伤性股骨头缺血坏死的发生发展，并且与坏死程度有关。
作者简介：刘忠堂(1969-)，男，安徽人，主治医师，医学硕士。研究方向：骨关节病学基础与临床研究。电话：(0577)8816208。
参考文献
[1] Yanagisawa M,Inoue A,Ishikawa T,et al.Anovel potentvasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells.Nature,1988,332：411.
[2] Masaki T,Kimura S,Yanagisawa M,et al.Molecular and cellular mechanism of endothelin regulation.Implicationsforvascularfunction.Circulation,1991,84:1 457.
, http://www.100md.com
[3] Jones JP,Jr.Intravascular coagulation and osteonecrosis[J].Clin Orthop,1992,277:41～53.
[4] Spencer JD，Brookes M.Avascular necrosis and the blood supply of the femoral head[M].Clin Orthop,1988,235:127.
[5] Ficat RP，Arlet J.Ischemia and necrosis of bone.Baltimore,London:Williams & Wilkins,1980,29～52.
[6] 潘亚文.内皮素与外伤后迟发性缺血性脑损害.国外医学生理.病理科学与临床分册，1998，18(1)：18.
[7] 刘凡.内皮素的调控与冠心病.国外医学生理*病理科学与临床分册，1998，18(1)：20～23.
收稿：2000-03-21, http://www.100md.com