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编号:10205650
起源于肺静脉的局灶性心房颤动的电生理特征和射频消融治疗
http://www.100md.com 《中华心律失常学杂志》 2000年第1期
     马长生 刘兴鹏 王勇 颜红兵 周玉杰 刘旭 杨延宗 秦永文 李霄 柯元南

    摘 要 目的 探讨起源于肺静脉的局灶性心房颤动(房颤)的电生理特征,并对其射频消融治疗的结果进行评价。方法 38例药物治疗无效的阵发性房颤。常规放置高位右房、冠状静脉窦及左、右上肺静脉同步标测导管电极,进行标测。以房性早搏或房颤开始发作时局部双极电位较体表心电图P’波起点最提前处为消融靶点。结果 起源于肺静脉的局灶性房颤其电生理特征包括:①异位兴奋灶主要分布于双上肺静脉(占87.0%);②房颤发作呈局灶触发(87.1%)和局灶驱动(12.9%)两种方式;③肺静脉内可见递减传导及传导阻滞,特别是右上肺静脉。术后随访0.5~18(2.6±4.1)个月,18例(47.4%)可以无需药物而维持窦性心律;8例(21.1%)房颤发作明显减轻,且可被术前无效的抗心律失常药物较好控制;12例(31.6%)无明显改善。并发症:3例心脏穿孔,其中2例发生心包填塞。术中出现肺静脉狭窄(≥50%的直径狭窄)3例,随访均无症状。结论 起源于肺静脉的局灶性房颤有其特殊的电生理表现。射频消融治疗对于这类患者虽然方法可行,但其安全性和有效性均有待进一步提高。
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    关键词:心房颤动;肺静脉;导管消融;射频电流;电生理

    局灶性心房颤动(房颤)是指由一个或多个异位兴奋灶恒定地发放冲动所引起的房颤,射频消融这些异位兴奋灶后房颤可以得到消除[1]。局灶性房颤的异位兴奋灶绝大部分位于肺静脉,而起源于肺静脉的局灶性房颤的电生理特征目前研究尚少。自1998年8月至2000年1月我院为44例阵发性房颤患者进行了射频消融治疗,其中异位兴奋灶位于肺静脉的阵发性房颤38例,本文总结这38例患者的电生理特征及其射频消融治疗的结果。

    资料和方法

    病例选择 38例发作频繁(发作频度>1次/2 d)且经两种以上抗心律失常药物(多为Ⅰc及Ⅲ类药)治疗无效的阵发性房颤,男性27例,女性11例,年龄29~75(48.1±20.6)岁。34例(89.5%)同时伴有频发房性早搏(房早,动态心电图记录显示每日>700个)。12例(31.6%)合并有器质性心脏病,其中冠心病6例,高血压病4例,扩张型心肌病1例,心肌炎1例。所有患者术前均经食管超声心动图检查排除左房血栓。
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    电生理检查 电生理检查前停用所有抗心律失常药物至少5个半衰期。常规放置高位右房(HRA)、冠状静脉窦(CS)及左、右上肺静脉(LSPV,RSPV)标测电极,后者为5 F 10极(2-8-2 mm,Diag公司产品)冠状静脉窦电极导管,两对电极的间距为10 mm,9-10极位于肺静脉开口部,1-2极距肺静脉开口40 mm。肺静脉电极放置方法同以往的报道[2,3]。同步记录以上各部位的心内电图。如双上肺静脉同步标测提示异位兴奋灶位于下肺静脉,则撤出1根肺静脉标测电极导管,并经鞘管送入7 F消融导管至左或右下肺静脉(LIPV or RIPV)内进行标测。房早/房颤的诱发采用静脉滴注异丙基肾上腺素(2~4 μg/min)、心房起搏(200~300次/min)、Valsalva动作、静脉注射三磷酸腺苷(ATP,20~30 mg)、心房短阵快速刺激(burst)诱发房颤后电复律等5种方案。

    射频消融 以房早或房颤开始发作时局部双极电位较体表电图P’波起点最为提前处为消融靶点,以温控法进行消融。预设温度50℃,每次放电30~60 s。每次放电后均经鞘管行选择性肺静脉造影观察有无肺静脉狭窄,后者的定义为直径减小≥50%。如消融过程中,患者出现剧烈咳嗽、严重胸痛或心动过缓,则停止放电。消融后观察30~60 min,以房早/房颤消失且重复消融前诱发方案亦不能诱发房颤为消融终点。术后常规应用华法林抗凝1个月,维持国际标准化比率在2.0~3.0之间。
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    随访 术后如无复发停用一切抗心律失常药物,1个月时行动态心电图检查,此后每1~3个月门诊复查或电话随访。

    消融结果判定 ①成功:随访期内不服用任何抗心律失常药物而维持窦性心律,同时房早的数目显著减少;②有效:术后房颤复发,但发作频率较术前显著减少,且可被术前无效的抗心律失常药物较好控制;③失败:术后房颤复发,程度及对抗心律失常药物的反应与术前比较无明显改善。

    结 果

    1.异位兴奋灶的数目及分布 共54个异位兴奋灶,其中LSPV24个、RSPV23个、LIPV5个,RIPV2个。其中23例(60.5%)为单病灶,14例(36.8%)为双病灶,1例具有3个异位兴奋灶。

    2.房早/房颤的诱发 5例患者在电生理检查过程中无需诱发即有频发房早及房颤短阵发作,另33例患者经前述诱发方案均可诱发出频发房早,其中26例尚同时诱发出短阵房颤(表1)。
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    表1 房性早搏/心房颤动的诱发结果

    诱发方案

    诱发房性

    早搏例数

    诱发心房

    颤动例数

    静脉滴注异丙肾上腺素

    15

    14

    心房起搏(200~300 次/min)

    6

    4

, 百拇医药     Valsalva动作+静脉滴注异丙肾上腺素

    3

    2

    静脉注入三磷酸腺苷

    2

    1

    短阵快速刺激诱发心房颤动后电复律

    7

    5

    3.房性早搏或心房颤动发作时的肺静脉电图特征 房早时肺静脉最早双极电位与前一个窦性心房波的配对间期及与体表心电图P’波起点的距离分别为(221±73) ms和(97±34) ms。31例术中出现自发或诱发的短阵房颤,其中27例的房颤发作系由肺静脉内的单个或连续多个(短阵)肺静脉电位(亦称尖峰电位,spike potential)所触发,即局灶触发(focal trigger,图1);另4例房颤的发作与维持均为肺静脉内的短阵肺静脉电位持续以恒定的顺序激动心房所致,即局灶驱动(focal trigger,图2)。短阵肺静脉电位的周长多不规则,平均(162±41) ms,范围120~290 ms,当它们由肺静脉深部向开口部的传导过程中有16例患者出现递减传导甚至传导阻滞。其中又以异位兴奋灶位于RSPV者多见(10例,图3)。t2001.gif (33273 bytes)
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    2个窦性搏动之后,左上肺静脉开口部(LSPV9-10)出现短阵快速尖峰电位(20-1.gif (85 bytes)所指)并触发了心房颤动。尖峰电位的周长不规则,其频率显著高于右上肺静脉(RSPV)和心房其它部位。HRA=高位右房;CSp=冠状静脉窦近段;CSd=冠状静脉窦远段;RSPV=右上肺静脉;LSPV=左上肺静脉

    图1 心房颤动发生的局灶触发(focal trigger)机制t2002.gif (9263 bytes)

    异位兴奋灶位于右上肺静脉开口内1 cm处(RSPV7-8),窦性心律时HRA最早激动,RSPV7-8激动晚于RSPV9-10。随后RSPV7-8发放快速尖峰电位(*所指)并引发心房颤动,其节律不规则,周长在190~220 ms之间,心房激动顺序恒定,均为RSPV7-8处最早激动,HRA最晚激动,体表心电图表现为心房颤动。HRA=高位右房;HIS=希氏束导联;RSPV=右上肺静脉
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    图2 心房颤动发生和维持的局灶驱动(focal driver)机制t2101.gif (10113 bytes)

    异位兴奋灶位于右上肺静脉开口内1 cm处(RSPV7-8),由其发放的快速冲动在向开口部(RSPV9-10)的传导过程中发生递减传导直至传导阻滞

    图3 肺静脉内的递减传导及传导阻滞现象

    4.射频消融结果 38例患者经消融后,35例的房早和/或房颤消失,且重复前述的消融前房早/房颤诱发方案亦不能诱发。随访0.5~18.0(2.6±4.1)个月后有18例(47.4%)达前述成功标准(其中2例经再次消融),8例(21.1%)达前述有效标准,12例(31.6%)失败。消融过程中的并发症包括心房穿孔3例,其中1例为消融导管拟进入右上肺静脉时误穿左房上壁造成,经观察30 min后撤出导管,未发生心包积血与填塞;另2例为放置左肺静脉导管时误穿左心耳并造成急性心包填塞;3例术中出现肺静脉狭窄,狭窄程度分别为70%(1例)和50%(2例),经静脉应用硝酸甘油及维拉帕米后狭窄程度减轻。这3例所用的消融功率显著高于无肺静脉狭窄者(41±6.1)W vs(22.5±3.7) W,(P<0.05)。另3例患者在放电过程中出现心动过缓及低血压,经停止放电及右室起搏后均很快恢复。术后所有患者无1例出现与肺静脉狭窄及血栓栓塞有关的症状及体征。
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    讨 论

    1.电生理特征 ①双上肺静脉是异位兴奋灶的主要分布部位。本组54个异位兴奋灶中有47个(87.0%)位于双上肺静脉。异位兴奋灶主要位于肺静脉的解剖基础可能是肺静脉壁外有心房肌组成的肌袖缠绕。研究发现,双上肺静脉肌袖的长度显著长于双下肺静脉,而这可能是异位兴奋灶多见于双上肺静脉的原因[4];②房颤的发作呈局灶触发和局灶驱动两种方式,两种方式中局灶驱动较为少见,本组局灶驱动所占的比例为12.9%(4/31)。在Shah等[5]报道的110例局灶性房颤中,有15例为局灶驱动机制。局灶触发与局灶驱动的关系目前尚不明确。在本组4例房颤发作时呈局灶驱动的患者中,1例因术后复发而于初次消融后1个月行再次电生理检查及射频消融。术中发现,异位兴奋灶仍位于原消融靶点附近,但房颤发作时呈局灶触发与局灶驱动交替出现。据此推测,局灶驱动可能是局灶触发的前期阶段,该期心房电重构的程度尚轻,难以形成维持房颤的多发子波(wavelet)折返。随着房颤发作次数增多,心房电重构的程度逐渐加重,房颤维持的基质(substrate)逐渐形成,此时来自肺静脉的异位冲动则可能通过局灶触发而引发房颤;③肺静脉内可出现递减传导或传导阻滞。本组有16例观察到这一现象,其中多数为RSPV起源的局灶性房颤。这个现象的机制可能与肺静脉不同部位的有效不应期存在差异(开口部显著长于深部)及RSPV肌袖的各向异性传导更为明显有关[6]。触发房颤的肺静脉电位其周长多不规则,本组为(162±41) ms。肺静脉具有自发电活动的机制尚不清楚。Shah等[5]发现在将异位兴奋灶与左房进行电学隔离后,异位兴奋灶仍能发放冲动,但频率较隔离前显著变慢,表明自律性高可能是异位兴奋灶发放冲动的机制,且左房的激动对于肺静脉的激动具有正反馈作用。本研究还发现,同一患者的起源于肺静脉的孤立性房早和诱发房颤的房早,其尖峰电位与前一个窦性P波的配对间期均保持恒定,提示触发活动亦是可能的机制之一。
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    2.射频消融治疗 文献报道的射频消融治疗局灶性房颤的成功率为62.0%~86.1%[6,7]。本组的成功率相对较低,其原因除消融终点不够明确外,受目前技术方法限制所导致的消融不彻底和/或遗漏其它部位的异位灶也可能是重要因素。在Haissaguerre等[7]报道的45例局灶性房颤射频消融治疗中,有25例经过2次消融,6例经过3次消融,而本组仅2例经过再次消融,其他病例如再次消融有可能提高成功率。成功的消融有赖于细致的标测和精确的靶点定位。我们的方法是根据房早或房颤开始发作时的心房及肺静脉激动顺序初步确定靶点部位,然后用1根或2根消融导管于此处细标,直至得到最佳靶点。目前存在的主要问题是尚无一种高效且重复性好的房早/房颤诱发方案,以及术后的复发率仍然较高,前者有待于局灶性房颤电生理机制的彻底阐明,而后者则与目前的消融终点尚待进一步研究有关。使用目前的消融系统进行肺静脉内的消融仍有诸多不足(如因肺静脉较粗大,病灶不易标测与消融;少数异位灶位于肺静脉深部甚至分支内,常使靶点难以精确定位),故成功率的进一步提高可能还有赖于消融器械的改进(如采用超声消融导管)和消融方法的更新(如做沿4个肺静脉口的环行消融)[8]。需要注意的是,应用目前方法对起源于肺静脉的房颤进行消融时有导致严重并发症(如心包填塞)的风险,在术中应注意细致操作、充分抗凝。本组3例心房穿孔皆为前22例在无肺静脉影像指引的条件下,消融导管拟进入肺静脉时误穿左房壁和左心耳所造成。嗣后的22例先作了肺静脉造影,在肺静脉影像指引下推送消融导管至肺静脉,可能对防止心房穿孔具有决定性意义。肺静脉内放电所造成的肺静脉狭窄是另一值得重视的并发症,其对远期预后的影响目前尚不清楚,但近期的随访资料表明,绝大多数肺静脉狭窄患者并无症状[6,9]。本组资料显示,肺静脉狭窄的发生与高功率(>35 W)放电有关,提示肺静脉内放电的能量宜选较低功率(有关经导管射频消融治疗房颤的并发症问题将另文报道)。综上所述,射频消融治疗起源于肺静脉的局灶性房颤虽然方法可行,但其安全性和有效性均有待进一步提高。卫生部直属院校临床学科重点项目(219973195)
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    作者单位:马长生(中日友好医院心内科 北京,100029)

    刘兴鹏(中日友好医院心内科 北京,100029)

    王勇(中日友好医院心内科 北京,100029)

    颜红兵(中日友好医院心内科 北京,100029)

    周玉杰(中日友好医院心内科 北京,100029)

    李霄(中日友好医院心内科 北京,100029)

    柯元南(中日友好医院心内科 北京,100029)

    刘旭(上海胸科医院)

    杨延宗(大连医科大学附属第一医院)
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    秦永文(上海第二军医大学长海医院)

    参考文献

    1,Jais P,Haissaguerre M,Shah DC,et al.A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation.Circulation,1997,95∶572-576.

    2,马长生,刘兴鹏,董建增,等.经导管射频消融治疗起源于肺静脉的心房颤动(附二例报告).中国心脏起搏与心电生理杂志,1999,13∶134-136.

    3,马长生,刘兴鹏,颜红兵,等.经导管射频消融治疗局灶性心房颤动.中国心脏起搏与心电生理杂志,1999,13∶197-200.

, 百拇医药     4,Cabrera JA,Sanchez-Quintana D,Daiz FJ,et al.Architecture of the subendocardial fibres at the veno-atrial junction of the pulmonary veins:implications for radiofrequency ablation of paroxysmal atrial fibrillation.Circulation,1999,100(Suppl I)∶I-65.

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, 百拇医药     6,Chen SA,Hsieh MH,Tai CT,et al.Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins:electrophysiological characteristics,pharmacological responses,and effects of radiofrequency ablation.Circulation,1999,100∶1879-1886.

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    9,Jais P,Shah DC,Haissaguerre M,et al.Pulmonary vein patency after radiofrequency ablation.PACE,1999,22(pt Ⅱ)∶738., http://www.100md.com