复苏犬心肌ATP酶活性及离子含量的变化和意义
作者：王永进 杨兴易 赵良 许永华 陈彦 李红江 王越波
单位：中国人民解放军急救 医学中心 第二军医大学长征医院急救科，上海 200003
关键词：心肺复苏；心肌损伤；三磷酸腺苷酶；Ca2+
中国急救医学001201 [摘 要]目的 通过观测复苏犬心肌组织ATP酶活性及离子含量的变化，探 讨复苏后心肌损伤的机制。方法 电击致犬室颤心跳呼吸骤停，15 min后进行标准复苏，测量心脏停跳15 min后，复苏后0.5、2、4 h时心肌中Na+、K+、 Ca2+含量的变化。结果 与正常组相比，心脏停跳15 min时 ，心肌中Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶活性即明显下降(P<0.01 vs P<0 .05)；复苏后0.5 h，Ca2+ATP酶活性从正常组的5.12±0.40 μmol.mg-1.h-1降到最低点2.73±0.40 μmol.mg-1.h-1，同时 心肌组织中Na+、Ca2+含量显著升高(P<0.01 vs P<0.01)，K+含量 降低(P<0.01 )；复苏后2 h，Na+-K+ATP酶活性降至最低点(P<0.01)，心肌中Na+、Ca2+ 含量升高更明显；复苏后4 h，心肌中Ca2+含量从正常组的2.65±0.27 μmol.g -1.dw升至高峰4.33±0.41 μmol.g-1.dw，其它各种变化开始恢复。 各实验组与相应的阴性对照组比较，结果与上述类似。结论 复苏 后心肌ATP酶活性及离子含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生，其中Ca2+含 量升高可能起关键作用。
, http://www.100md.com
[中图分类号] R 605.974 [文献标识码]A [文章编号] 1002-1949(2000)12-0691-03
Changes and meaning of ATPase acitivity and ion contents of myocardium in resusc itation dogs
WANG Yong-jin, YANG Xing-yi, ZHAO Liang, et al.
(Emergency Medical Center of P.L.A of China. Department of Emergency, Changzheng Hospital , the Second Military Medical University, Shanghai 200003, China)
[Abstract]Objective To investigate the mechanism of myocardial inj ury post-resuscitation by way of observing changes of ATPase activity and ion co ntents of myocardium in resuscitation dogs.Methods Dogs wer e given electric shock with ventricular fibrillation cardiac arrest (CA) and nor mally resuscitated after 15 minutes. Na+-K+ATPase and Ca2+ATPase activ ity, Na+、K+、Ca2+ contents of myocardium were measured at 15 minutes after CA, 0.5, 2, 4 h post-resuscitation respectively.Results Myocardial Na+-K+ATPase and Ca2+ATPase activity of CA group decreas ed significantly(P<0.01 vs P<0.05) compared with that of the normal group 5.12±0.40 μmol.mg-1.h-1 to the lowest value 2.73±0.40 μmol.mg-1.h-1. Meanwhile, Na+,Ca2+ contents of myocardiu m increased significantly(P<0.01 vs P<0.01)，K+ content reduced ma rkedly (P<0.01).At 2 h post-resuscitation, Na+-K+ATPase activity reach ed th e lowest level, but Na+,Ca2+ contents were still higher than that of nor mal group. At 4 h post-resuscitation, myocardial Ca2+ content increased fr om normal 2.65±0.27 μmol.g-1.dw to peak value 4.33±0.41 μmol.g -1.dw and all other indexs began to restore. The result of each experimenta l group′s index compared with responding control group′s is similar to that of each experimental group′s compared with the normal group′s.Conclus ion The reduction of ATPase activity and changes of ion contents could participate in the myocardial injury post-resuscitation, the increase of Ca 2+ content among them could be crucial.
, 百拇医药
[Key words]Cardiopulmonary resuscitation; Myocardial in jury; Adenosine triphosphase； Ca2+
Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶依赖ATP供能调节Na+、K+、Ca2+3种离 子在细胞内外的转运，对维持心肌细胞的正常功能起重要作用。在心肌缺血再灌注模型中 ，发现ATP酶活性降低，离子转运紊乱，并与心肌损伤有直接关系。有学者发现复苏患者存 在明显的心肌损伤[1]。Guest等[2]认为复苏患者死亡率较高与心肌损伤 有关。本实验首次采用心肺复苏模型观测复苏前后心肌ATP酶活性及细胞内外离子含量的变 化，旨在对复苏后心肌损伤的发生机制做一探讨。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1 动物模型物作 体重10～15 kg的健康杂种犬32只，雌雄不拘，由第二军医大学实 验动物中心提供。动物在氯胺酮(10 mg/kg)诱导麻醉后，以3%戊巴比妥(30 mg/kg)行全身麻 醉后经口气管插管，呼吸机辅助呼吸，调整呼吸参数，维持PaCO2及PaO2在正常范围。 同时行心电监护，经股动静脉管做动静脉压监测。采用电击致心脏室颤(VF)动物模型[ 3]。停机械通气，经胸壁以7～8 V/kg体重电击，持续5秒，必要时重复，直至心电图呈V F 波形，动脉压降为零。持续15 min后开始标准开胸复苏，恢复机械通气。同时应用肾上腺素 、多巴胺等复苏药物，使犬恢复自主循环。
1.2 实验动物分组 32只犬随机分为8组，每组4条。正常对照组：动物麻醉后，立即取标 本为1组；假手术组：动物不致颤，余与实验组相同，开胸后0.5、2、4 h取标本，分别为2 、3、4组；实验组：动物室颤后15 min，复苏后0.5、2、4 h取标本，分别为5、6、7、8组 。
, 百拇医药
1.3 标本采集及处理 实验结束后即处死动物摘取心脏，放入冰盐水中洗净血液，滤纸吸 干，取无心内外膜的左心室前壁心肌，称重后剪碎放入量好含预冷的匀浆介质(pH 7.5，0 .25 mmol/L蔗糖，0.025 mmol/L Tris-HCl，0.0001 mmol/L EDTA.Na2溶液)容器中匀 浆，将匀浆以3 000～4 000r/min低温离心15 min。取上清置-20℃冻存，待测ATP酶活性。 另取左心室心肌组织，称重后待测离子含量。
1.4 ATP酶活性及离子含量的测定 ATP酶试剂盒和蛋白测定试剂盒由南京建成生物工程研 究所提供。ATP酶测定用定磷法，蛋白测定用双缩脲法。按试剂盒内说明书进行操作。心肌 组织块在电烤箱(100±2)℃烘烤12小时。取干组织100 mg用高氯酸、硝酸消化组织。用VIDO -22型原子吸收分光光度计测Na+、K+、Ca2+含量。
, 百拇医药
1.5 统计学处理 数据以均数加减标准差表示，多组间差异用F检验，以P<0.0 5为相差显著，P<0.01为相差非常显著。
2 结果
2.1 各对照组间ATP酶活性及离子含量无差异。
2.2 复苏前后ATP酶活性的变化 与正常组相比，心脏停跳15 min时，心肌中Na+-K+A TP酶、Ca2+ATP酶活性即明显下降(P<0.01 vs P<0.05)。复苏后0.5 h Ca2+ATP酶活性从正常组的5.12±0.40 μmol.mg-1.h-1降到最低点 2.73±0.40 μmol.mg-1.h-1。Na+-K+ATP酶活性于复苏后2 h从正常 的10.26±0.86 μmol.mg-1.h-1降至最低点5.10±0.46 μmol.mg -1.h-1(P<0.01)，各实验组ATP酶活性与相应的对照组比较均有明显下降( 见表1)。
, 百拇医药
表1 复苏前后心肌ATP酶活力
(μmol.mg-1.h-1 ，
±s)变化 组 别
Na+-K+ATP酶
Ca2+ATP 酶
1
10.26±0.86
5.12±0.40
2
9.64±0.79
, 百拇医药
5.02±0.61
3
9.59±0.94
4.57±0.52
4
9.24±0.74
4.48±0.58
5
7.23±0.73△△**
3.62±0.46△*
6
5.45±0.55△△**
, 百拇医药
2.73±0.40△△**
7
5.10±0.46△△**
2.95±0.38△△**
8
6.78±0.59△△**
3.50±0.49△△*
△P<0.05，△△P<0.01(与正常组1组对照)
*P<0.05，**P<0.01(与相应的1、2、3、4组对照)
, http://www.100md.com 2.3 复苏前后Na+、K+、Ca2+含量的变化 心脏停跳15 min时，心肌组织中 Na+、K+、Ca2+含量与正常组相比无显著变化。复苏后0.5 h，心肌组织中Na+ 、Ca2+含量较正常组显著升高(P<0.01 vs P<0.01)，K+含量降低(P <0.01)。 复苏后2 h，心肌中Na+、Ca2+含量升高更明显。至复苏后4 h，Ca2+从正常 组的2.65±0.27 μmol.g-1.dw升至高峰4.33±0.41 μmol.g-1. dw，Na+、K+含量变化开始恢复。各实验组与相应的对照组比较，结果与上述类似( 见表2)。
, 百拇医药 表2 复苏前后心肌离子含量
(μmol.g-1.dw，±s)变化 组 别
Na+
K+
Ca2 +
1
53.37±5.41
217.81±33.98
2.65±0.27
2
, 百拇医药
57.81±6.23
210.12±36.65
2.67±0.25
3
59.16±7.75
202.50±32.78
2.70±0.24
4
62.84±9.97
200.24±25.37
2.74±0.32
5
, http://www.100md.com
69.71±8.19
164.60±26.52
3.23±0.35
6
100.75±8.72△△**
129.05±23.26△△**
3.7 3±0.47△△**
7
110.37±10.16△△**
123.75±23.46△△*
, http://www.100md.com
4.18 ±0.39△△**
8
81.23±9.58△△*
149.42±30.46△
4.33±0.41 △△**
△P<0.05，△△P<0.01(与正常组1组对照)
*P<0.05，**P<0.01(与相应的1，2，3，4组对照)3 讨论
Na+-K+ATP酶是一种特殊的蛋白质，主要分布在心肌细胞膜上，通过水解ATP提供能量 完成对Na+和K+的主动转运，对维持细胞正常的容积及跨膜静息电位有重要作用。Ca 2+ATP酶存在于心肌细胞的质膜、肌浆网及线粒体膜上，偶联ATP水解供能将胞浆内的 Ca2+泵出细胞或主动将Ca2+摄入肌浆网及线粒体，保持胞浆内的Ca2+处 于低浓度状态，维持细胞的正常功能。
, 百拇医药
本实验结果显示，心脏停跳15分钟时两种ATP酶活性均明显降低，早期心肌中ATP酶活性的降 低可能与心肌供血供氧骤然停止、ATP迅速耗竭及胞内酸性代谢产物聚集有关[4]。 复苏后0.5 h心肌Ca2+ATP酶活性降到最低点，Na+-K+ATP酶于复苏后2 h活性最 低。Na+-K+ATP酶主要分布在细胞膜上，其活性降低可能与复苏后产生的氧自 由基有关[5]。文献报道犬心脏停跳8分钟后复苏即有明显的心肌损伤。国内有人观 察到ATP酶活性降低同时心肌出现收缩功能障碍[6]。Fang[7]认为心肌顿 抑与酶蛋白的活性下降有关。ATP酶活性的降低可能参与了复苏后心肌损伤的发生。
ATP活性的降低更主要是诱发离子转运失调。心肌Na+-K+ATP酶活性下降，致胞内外N a+、K+分布失常。胞外K+浓度显著升高增加发生严重心率失常的危险性[8] 。缺血后心肌细胞内变酸性，H+离子浓度增高，通过Na+/H+交换，Na+进入细胞内 ；心肌缺血时胞外Na+还可通过Na+通道进入细胞内；Na+-K+ATP酶活性下降，Na +泵出细胞减少。胞内Na+增多导致渗透压增高，诱发心肌细胞水肿。胞内Na+升高，通 过Na+/Ca2+交换[9]，Ca2+内流增多，胞内Ca2+超载；同时 由于Ca2+ATP酶活性降低，Ca2+逆浓度梯度泵出细胞减少，肌浆网结合、储存C a2+的能力下降；加上氧自由基对胞膜的损害，膜对Ca2+通透性增强，Ca2 +内流增多。胞内Ca2+迅速升高可直接导致细胞坏死。已知Ca2+通过以下几 种机制损伤心肌细胞：①胞浆Ca2+大量进入线粒体，直接损害线粒体的呼吸功能 [10]，Ca2+还可与线粒体内的无机磷结合形成磷酸钙结晶，目前认为磷酸钙结晶 的出现是线粒体不可逆损伤的标志；②Ca2+可激活磷脂酶A2，破坏降解心肌细胞膜 ；③直接造成心肌收缩功能障碍[11]；④诱发心律失常。
, 百拇医药
[参考文献]
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, 百拇医药
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[收稿：2000-03-06]
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单位：中国人民解放军急救 医学中心 第二军医大学长征医院急救科，上海 200003
关键词：心肺复苏；心肌损伤；三磷酸腺苷酶；Ca2+
中国急救医学001201 [摘 要]目的 通过观测复苏犬心肌组织ATP酶活性及离子含量的变化，探 讨复苏后心肌损伤的机制。方法 电击致犬室颤心跳呼吸骤停，15 min后进行标准复苏，测量心脏停跳15 min后，复苏后0.5、2、4 h时心肌中Na+、K+、 Ca2+含量的变化。结果 与正常组相比，心脏停跳15 min时 ，心肌中Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶活性即明显下降(P<0.01 vs P<0 .05)；复苏后0.5 h，Ca2+ATP酶活性从正常组的5.12±0.40 μmol.mg-1.h-1降到最低点2.73±0.40 μmol.mg-1.h-1，同时 心肌组织中Na+、Ca2+含量显著升高(P<0.01 vs P<0.01)，K+含量 降低(P<0.01 )；复苏后2 h，Na+-K+ATP酶活性降至最低点(P<0.01)，心肌中Na+、Ca2+ 含量升高更明显；复苏后4 h，心肌中Ca2+含量从正常组的2.65±0.27 μmol.g -1.dw升至高峰4.33±0.41 μmol.g-1.dw，其它各种变化开始恢复。 各实验组与相应的阴性对照组比较，结果与上述类似。结论 复苏 后心肌ATP酶活性及离子含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生，其中Ca2+含 量升高可能起关键作用。
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[中图分类号] R 605.974 [文献标识码]A [文章编号] 1002-1949(2000)12-0691-03
Changes and meaning of ATPase acitivity and ion contents of myocardium in resusc itation dogs
WANG Yong-jin, YANG Xing-yi, ZHAO Liang, et al.
(Emergency Medical Center of P.L.A of China. Department of Emergency, Changzheng Hospital , the Second Military Medical University, Shanghai 200003, China)
[Abstract]Objective To investigate the mechanism of myocardial inj ury post-resuscitation by way of observing changes of ATPase activity and ion co ntents of myocardium in resuscitation dogs.Methods Dogs wer e given electric shock with ventricular fibrillation cardiac arrest (CA) and nor mally resuscitated after 15 minutes. Na+-K+ATPase and Ca2+ATPase activ ity, Na+、K+、Ca2+ contents of myocardium were measured at 15 minutes after CA, 0.5, 2, 4 h post-resuscitation respectively.Results Myocardial Na+-K+ATPase and Ca2+ATPase activity of CA group decreas ed significantly(P<0.01 vs P<0.05) compared with that of the normal group 5.12±0.40 μmol.mg-1.h-1 to the lowest value 2.73±0.40 μmol.mg-1.h-1. Meanwhile, Na+,Ca2+ contents of myocardiu m increased significantly(P<0.01 vs P<0.01)，K+ content reduced ma rkedly (P<0.01).At 2 h post-resuscitation, Na+-K+ATPase activity reach ed th e lowest level, but Na+,Ca2+ contents were still higher than that of nor mal group. At 4 h post-resuscitation, myocardial Ca2+ content increased fr om normal 2.65±0.27 μmol.g-1.dw to peak value 4.33±0.41 μmol.g -1.dw and all other indexs began to restore. The result of each experimenta l group′s index compared with responding control group′s is similar to that of each experimental group′s compared with the normal group′s.Conclus ion The reduction of ATPase activity and changes of ion contents could participate in the myocardial injury post-resuscitation, the increase of Ca 2+ content among them could be crucial.
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[Key words]Cardiopulmonary resuscitation; Myocardial in jury; Adenosine triphosphase； Ca2+
Na+-K+ATP酶、Ca2+ATP酶依赖ATP供能调节Na+、K+、Ca2+3种离 子在细胞内外的转运，对维持心肌细胞的正常功能起重要作用。在心肌缺血再灌注模型中 ，发现ATP酶活性降低，离子转运紊乱，并与心肌损伤有直接关系。有学者发现复苏患者存 在明显的心肌损伤[1]。Guest等[2]认为复苏患者死亡率较高与心肌损伤 有关。本实验首次采用心肺复苏模型观测复苏前后心肌ATP酶活性及细胞内外离子含量的变 化，旨在对复苏后心肌损伤的发生机制做一探讨。
1 材料与方法
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1.1 动物模型物作 体重10～15 kg的健康杂种犬32只，雌雄不拘，由第二军医大学实 验动物中心提供。动物在氯胺酮(10 mg/kg)诱导麻醉后，以3%戊巴比妥(30 mg/kg)行全身麻 醉后经口气管插管，呼吸机辅助呼吸，调整呼吸参数，维持PaCO2及PaO2在正常范围。 同时行心电监护，经股动静脉管做动静脉压监测。采用电击致心脏室颤(VF)动物模型[ 3]。停机械通气，经胸壁以7～8 V/kg体重电击，持续5秒，必要时重复，直至心电图呈V F 波形，动脉压降为零。持续15 min后开始标准开胸复苏，恢复机械通气。同时应用肾上腺素 、多巴胺等复苏药物，使犬恢复自主循环。
1.2 实验动物分组 32只犬随机分为8组，每组4条。正常对照组：动物麻醉后，立即取标 本为1组；假手术组：动物不致颤，余与实验组相同，开胸后0.5、2、4 h取标本，分别为2 、3、4组；实验组：动物室颤后15 min，复苏后0.5、2、4 h取标本，分别为5、6、7、8组 。
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1.3 标本采集及处理 实验结束后即处死动物摘取心脏，放入冰盐水中洗净血液，滤纸吸 干，取无心内外膜的左心室前壁心肌，称重后剪碎放入量好含预冷的匀浆介质(pH 7.5，0 .25 mmol/L蔗糖，0.025 mmol/L Tris-HCl，0.0001 mmol/L EDTA.Na2溶液)容器中匀 浆，将匀浆以3 000～4 000r/min低温离心15 min。取上清置-20℃冻存，待测ATP酶活性。 另取左心室心肌组织，称重后待测离子含量。
1.4 ATP酶活性及离子含量的测定 ATP酶试剂盒和蛋白测定试剂盒由南京建成生物工程研 究所提供。ATP酶测定用定磷法，蛋白测定用双缩脲法。按试剂盒内说明书进行操作。心肌 组织块在电烤箱(100±2)℃烘烤12小时。取干组织100 mg用高氯酸、硝酸消化组织。用VIDO -22型原子吸收分光光度计测Na+、K+、Ca2+含量。
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1.5 统计学处理 数据以均数加减标准差表示，多组间差异用F检验，以P<0.0 5为相差显著，P<0.01为相差非常显著。
2 结果
2.1 各对照组间ATP酶活性及离子含量无差异。
2.2 复苏前后ATP酶活性的变化 与正常组相比，心脏停跳15 min时，心肌中Na+-K+A TP酶、Ca2+ATP酶活性即明显下降(P<0.01 vs P<0.05)。复苏后0.5 h Ca2+ATP酶活性从正常组的5.12±0.40 μmol.mg-1.h-1降到最低点 2.73±0.40 μmol.mg-1.h-1。Na+-K+ATP酶活性于复苏后2 h从正常 的10.26±0.86 μmol.mg-1.h-1降至最低点5.10±0.46 μmol.mg -1.h-1(P<0.01)，各实验组ATP酶活性与相应的对照组比较均有明显下降( 见表1)。
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表1 复苏前后心肌ATP酶活力
(μmol.mg-1.h-1 ，
±s)变化 组 别Na+-K+ATP酶
Ca2+ATP 酶
1
10.26±0.86
5.12±0.40
2
9.64±0.79
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5.02±0.61
3
9.59±0.94
4.57±0.52
4
9.24±0.74
4.48±0.58
5
7.23±0.73△△**
3.62±0.46△*
6
5.45±0.55△△**
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2.73±0.40△△**
7
5.10±0.46△△**
2.95±0.38△△**
8
6.78±0.59△△**
3.50±0.49△△*
△P<0.05，△△P<0.01(与正常组1组对照)
*P<0.05，**P<0.01(与相应的1、2、3、4组对照)
, http://www.100md.com 2.3 复苏前后Na+、K+、Ca2+含量的变化 心脏停跳15 min时，心肌组织中 Na+、K+、Ca2+含量与正常组相比无显著变化。复苏后0.5 h，心肌组织中Na+ 、Ca2+含量较正常组显著升高(P<0.01 vs P<0.01)，K+含量降低(P <0.01)。 复苏后2 h，心肌中Na+、Ca2+含量升高更明显。至复苏后4 h，Ca2+从正常 组的2.65±0.27 μmol.g-1.dw升至高峰4.33±0.41 μmol.g-1. dw，Na+、K+含量变化开始恢复。各实验组与相应的对照组比较，结果与上述类似( 见表2)。
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(μmol.g-1.dw，
±s)变化 组 别Na+
K+
Ca2 +
1
53.37±5.41
217.81±33.98
2.65±0.27
2
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57.81±6.23
210.12±36.65
2.67±0.25
3
59.16±7.75
202.50±32.78
2.70±0.24
4
62.84±9.97
200.24±25.37
2.74±0.32
5
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69.71±8.19
164.60±26.52
3.23±0.35
6
100.75±8.72△△**
129.05±23.26△△**
3.7 3±0.47△△**
7
110.37±10.16△△**
123.75±23.46△△*
, http://www.100md.com
4.18 ±0.39△△**
8
81.23±9.58△△*
149.42±30.46△
4.33±0.41 △△**
△P<0.05，△△P<0.01(与正常组1组对照)
*P<0.05，**P<0.01(与相应的1，2，3，4组对照)3 讨论
Na+-K+ATP酶是一种特殊的蛋白质，主要分布在心肌细胞膜上，通过水解ATP提供能量 完成对Na+和K+的主动转运，对维持细胞正常的容积及跨膜静息电位有重要作用。Ca 2+ATP酶存在于心肌细胞的质膜、肌浆网及线粒体膜上，偶联ATP水解供能将胞浆内的 Ca2+泵出细胞或主动将Ca2+摄入肌浆网及线粒体，保持胞浆内的Ca2+处 于低浓度状态，维持细胞的正常功能。
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本实验结果显示，心脏停跳15分钟时两种ATP酶活性均明显降低，早期心肌中ATP酶活性的降 低可能与心肌供血供氧骤然停止、ATP迅速耗竭及胞内酸性代谢产物聚集有关[4]。 复苏后0.5 h心肌Ca2+ATP酶活性降到最低点，Na+-K+ATP酶于复苏后2 h活性最 低。Na+-K+ATP酶主要分布在细胞膜上，其活性降低可能与复苏后产生的氧自 由基有关[5]。文献报道犬心脏停跳8分钟后复苏即有明显的心肌损伤。国内有人观 察到ATP酶活性降低同时心肌出现收缩功能障碍[6]。Fang[7]认为心肌顿 抑与酶蛋白的活性下降有关。ATP酶活性的降低可能参与了复苏后心肌损伤的发生。
ATP活性的降低更主要是诱发离子转运失调。心肌Na+-K+ATP酶活性下降，致胞内外N a+、K+分布失常。胞外K+浓度显著升高增加发生严重心率失常的危险性[8] 。缺血后心肌细胞内变酸性，H+离子浓度增高，通过Na+/H+交换，Na+进入细胞内 ；心肌缺血时胞外Na+还可通过Na+通道进入细胞内；Na+-K+ATP酶活性下降，Na +泵出细胞减少。胞内Na+增多导致渗透压增高，诱发心肌细胞水肿。胞内Na+升高，通 过Na+/Ca2+交换[9]，Ca2+内流增多，胞内Ca2+超载；同时 由于Ca2+ATP酶活性降低，Ca2+逆浓度梯度泵出细胞减少，肌浆网结合、储存C a2+的能力下降；加上氧自由基对胞膜的损害，膜对Ca2+通透性增强，Ca2 +内流增多。胞内Ca2+迅速升高可直接导致细胞坏死。已知Ca2+通过以下几 种机制损伤心肌细胞：①胞浆Ca2+大量进入线粒体，直接损害线粒体的呼吸功能 [10]，Ca2+还可与线粒体内的无机磷结合形成磷酸钙结晶，目前认为磷酸钙结晶 的出现是线粒体不可逆损伤的标志；②Ca2+可激活磷脂酶A2，破坏降解心肌细胞膜 ；③直接造成心肌收缩功能障碍[11]；④诱发心律失常。
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[收稿：2000-03-06]
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