盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的临床研究
作者：李爱云
单位：太原铁路中心医院神 经内科，030013
关键词：
中国急救医学001216 脑梗死后的神经元损伤是造成神经功能缺损的主要原因之一，在脑缺血的病理过程中，内源 性吗啡样物质起着重要的作用，而盐酸纳洛酮可有效地拮抗这类物质介导的毒性效应[ 1]，我们应用纳洛酮治疗急性脑梗死60例，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例经头颅CT或MRI证实有与临床表现相关的脑梗死病灶。病例分为 两组，治疗组：男48例，女12例，年龄36～79岁，平均60.4±7.4岁，其中脑梗死58例， 脑栓塞2例；对照组：男47例，女13例，年龄38～75岁，平均62±8岁，全部为脑梗死。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 患者均于入院当天开始治疗。对照组用20%甘露醇、706代血浆、维脑路通 及神经营养药物。治疗组在对照组治疗基础上，病人用纳洛酮1.6 mg加入5%葡萄糖液250 m l中静滴，每日一次，14天为一疗程。
伴有意识障碍者增加20%甘露醇次数，加用速尿，以消除脑水肿。高血压者加用降血压药物 ，血糖增高者饮食控制加适量降血糖药物控制血糖。
1.3 疗效评定 治疗前后由专科医师查体，记录患者血压、意识和神经功能情况，根据19 88年全国第二次脑血管病学术会议通过的标准[2]，分基本痊愈、显著进步、进步 、无变化、恶化、死亡6项。
两组患者均在治疗前、后检查血液流变学指标。
2 结果
治疗组与对照组疗效统计结果见表1，结果差异有显著性，表明治疗组疗效明显优于对照组( P<0.05)。
, 百拇医药
由表2可知，治疗组4天内34例起效，而对照组仅13例有效，统计学处理(P<0.05)其 差异有显著性，表明治疗组起效明显快于对照组。
由表3可知，治疗组血浆粘度、红细胞压积(HCT)，全血还原粘度，红细胞聚集指数，血沉方 程K值均比治疗前显著降低，经统计学处理(P<0.05)有显著性差异；而对照组治疗 前、后上述5项指标的比较无统计学意义(P>0.05)。
表1 两组病例临床疗效分布与结果 组 别
例 数
基本病愈
显著进步[ 〗进 步
无变化
有效率(%)
, 百拇医药
治疗组
60
16
26
14
4
93.3
对照组
60
8
13
24
15
75.0
, 百拇医药
P<0.05表2 两组起效时间比较 组 别
例 数
不同起效时间(天)的例数
<1
2～4
5～7
8～10
>10
治疗组
60
19
15
9
, 百拇医药
6
11
对照组
60
0
13
5
19
23
起效时间：指开始治疗至肌力增加1级的时间。3 讨论
以上研究表明：①纳洛酮治疗组对脑梗死的总有效率为93.3%，显效率为70.0%高于对 照组。②起效时间明显快于对照组。③血液流变学指标5项均明显优于对照组。④有一定 的催醒作用：治疗组有6例神志不清，用药后均于24小时内神志逐渐清楚。
, 百拇医药
表3 两组患者治疗前后血液流变学指标比较(
±s)
治疗前
治疗后
P值
治疗组
血浆粘度
1.91±0.19
1.51±0.17
<0.01
红细胞压积(HCT)
45.1±2.0
, 百拇医药
36.7±1.8
<0.01
全血还原粘度
10.10±1.68
9.01±1.70
<0.05
红细胞聚集指数
2.40±0.28
1.66±0.37
<0.05
血沉方程K值
72.9±12.4
, 百拇医药
66.1±10.6
<0.05
对照组
血浆粘度
1.88±0.18
1.86±0.17
>0.05
红细胞压积(HCT)
45.0±1.68
43.8±1.59
>0.05
全血还原粘度
, 百拇医药
9.89±1.51
9.69±1.62
>0.05
红细胞聚集指数
2.09±0.19
1.98±0.21
>0.05
血沉方程K值
71.1±11.9
69.1±10.5
>0.05
脑梗死发病时机体处于应激状态，下丘脑释放因子促垂体前叶释放β-内啡肽[3] ，引起 脑的功能障碍。β-内啡肽有直接的细胞毒性损害，对神经感觉传入及运动传出通路均有抑 制作用[4]。纳洛酮是合成的氧吗啡酮N-丙烯基衍生物，透过血脑屏障快，其亲 和力大于吗啡肽，与脑内吗啡受体结合成为竞争性吗啡抑制剂，使β-内啡肽失活，故对中 枢神经系统吗啡受体具有特异的拮抗作用，尤其是改善突触传递衰竭之前的脑缺血病变效果 更佳[5，6]。可用来逆转脑组织水肿区半暗带所致的神经功能障碍[7]。同时纳洛酮还具有降血浆粘度作用，能增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢 复，从而逆转脑缺血引起的神经功能障碍。纳洛酮能改善组织氧合作用，降低血液中乳酸浓 度，减轻梗死灶周围组织水肿。保护神经元，有利于神经元功能恢复，这是纳洛酮治疗意识 障碍的主要理论根据[8]。纳洛酮不良反应小，临床应用前景广阔。
, http://www.100md.com
[作者简介] 李爱云，女，1966年6月生，主治医师
[参考文献]
[1]Jabailg J,James ND.Naloxone administration to patients with acute st roke.Stroke,1984,15:36-38.
[2]孟家眉.对脑卒中临床研究的建议.中华神经精神科杂志，1988，21：60.[ ZK)
[3]Pirksen R,Wood GJ.Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock:a hypothesis.Laneet,1981,1:607.
[4]黄海威.纳洛酮对脑缺血的作用.国外医学内科学分册，1992，(2)：55.
, 百拇医药
[5]Jones TH,Morawetz RB,Croweli RM,et al.Thresholds of focal cerebra1 ischemia in awake monkeys.J Neurosurg,1981,54:773.
[6]Symon L.The current status of the treatment of focal cerebral ischem ia.J Neuroal,1985,232:237.
[7]邵京山，应剑虹，翟爱玲，等.中国急救医学，1997，2：14.
[8]郑俊忠，魏丽玲，庄伟端，等.新药与临床，1997，6：344.
[收稿：2000-08-30，修回：2000-09-25], http://www.100md.com
单位：太原铁路中心医院神 经内科，030013
关键词：
中国急救医学001216 脑梗死后的神经元损伤是造成神经功能缺损的主要原因之一，在脑缺血的病理过程中，内源 性吗啡样物质起着重要的作用，而盐酸纳洛酮可有效地拮抗这类物质介导的毒性效应[ 1]，我们应用纳洛酮治疗急性脑梗死60例，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例经头颅CT或MRI证实有与临床表现相关的脑梗死病灶。病例分为 两组，治疗组：男48例，女12例，年龄36～79岁，平均60.4±7.4岁，其中脑梗死58例， 脑栓塞2例；对照组：男47例，女13例，年龄38～75岁，平均62±8岁，全部为脑梗死。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 患者均于入院当天开始治疗。对照组用20%甘露醇、706代血浆、维脑路通 及神经营养药物。治疗组在对照组治疗基础上，病人用纳洛酮1.6 mg加入5%葡萄糖液250 m l中静滴，每日一次，14天为一疗程。
伴有意识障碍者增加20%甘露醇次数，加用速尿，以消除脑水肿。高血压者加用降血压药物 ，血糖增高者饮食控制加适量降血糖药物控制血糖。
1.3 疗效评定 治疗前后由专科医师查体，记录患者血压、意识和神经功能情况，根据19 88年全国第二次脑血管病学术会议通过的标准[2]，分基本痊愈、显著进步、进步 、无变化、恶化、死亡6项。
两组患者均在治疗前、后检查血液流变学指标。
2 结果
治疗组与对照组疗效统计结果见表1，结果差异有显著性，表明治疗组疗效明显优于对照组( P<0.05)。
, 百拇医药
由表2可知，治疗组4天内34例起效，而对照组仅13例有效，统计学处理(P<0.05)其 差异有显著性，表明治疗组起效明显快于对照组。
由表3可知，治疗组血浆粘度、红细胞压积(HCT)，全血还原粘度，红细胞聚集指数，血沉方 程K值均比治疗前显著降低，经统计学处理(P<0.05)有显著性差异；而对照组治疗 前、后上述5项指标的比较无统计学意义(P>0.05)。
表1 两组病例临床疗效分布与结果 组 别
例 数
基本病愈
显著进步[ 〗进 步
无变化
有效率(%)
, 百拇医药
治疗组
60
16
26
14
4
93.3
对照组
60
8
13
24
15
75.0
, 百拇医药
P<0.05表2 两组起效时间比较 组 别
例 数
不同起效时间(天)的例数
<1
2～4
5～7
8～10
>10
治疗组
60
19
15
9
, 百拇医药
6
11
对照组
60
0
13
5
19
23
起效时间：指开始治疗至肌力增加1级的时间。3 讨论
以上研究表明：①纳洛酮治疗组对脑梗死的总有效率为93.3%，显效率为70.0%高于对 照组。②起效时间明显快于对照组。③血液流变学指标5项均明显优于对照组。④有一定 的催醒作用：治疗组有6例神志不清，用药后均于24小时内神志逐渐清楚。
, 百拇医药
表3 两组患者治疗前后血液流变学指标比较(
±s)治疗前
治疗后
P值
治疗组
血浆粘度
1.91±0.19
1.51±0.17
<0.01
红细胞压积(HCT)
45.1±2.0
, 百拇医药
36.7±1.8
<0.01
全血还原粘度
10.10±1.68
9.01±1.70
<0.05
红细胞聚集指数
2.40±0.28
1.66±0.37
<0.05
血沉方程K值
72.9±12.4
, 百拇医药
66.1±10.6
<0.05
对照组
血浆粘度
1.88±0.18
1.86±0.17
>0.05
红细胞压积(HCT)
45.0±1.68
43.8±1.59
>0.05
全血还原粘度
, 百拇医药
9.89±1.51
9.69±1.62
>0.05
红细胞聚集指数
2.09±0.19
1.98±0.21
>0.05
血沉方程K值
71.1±11.9
69.1±10.5
>0.05
脑梗死发病时机体处于应激状态，下丘脑释放因子促垂体前叶释放β-内啡肽[3] ，引起 脑的功能障碍。β-内啡肽有直接的细胞毒性损害，对神经感觉传入及运动传出通路均有抑 制作用[4]。纳洛酮是合成的氧吗啡酮N-丙烯基衍生物，透过血脑屏障快，其亲 和力大于吗啡肽，与脑内吗啡受体结合成为竞争性吗啡抑制剂，使β-内啡肽失活，故对中 枢神经系统吗啡受体具有特异的拮抗作用，尤其是改善突触传递衰竭之前的脑缺血病变效果 更佳[5，6]。可用来逆转脑组织水肿区半暗带所致的神经功能障碍[7]。同时纳洛酮还具有降血浆粘度作用，能增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢 复，从而逆转脑缺血引起的神经功能障碍。纳洛酮能改善组织氧合作用，降低血液中乳酸浓 度，减轻梗死灶周围组织水肿。保护神经元，有利于神经元功能恢复，这是纳洛酮治疗意识 障碍的主要理论根据[8]。纳洛酮不良反应小，临床应用前景广阔。
, http://www.100md.com
[作者简介] 李爱云，女，1966年6月生，主治医师
[参考文献]
[1]Jabailg J,James ND.Naloxone administration to patients with acute st roke.Stroke,1984,15:36-38.
[2]孟家眉.对脑卒中临床研究的建议.中华神经精神科杂志，1988，21：60.[ ZK)
[3]Pirksen R,Wood GJ.Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock:a hypothesis.Laneet,1981,1:607.
[4]黄海威.纳洛酮对脑缺血的作用.国外医学内科学分册，1992，(2)：55.
, 百拇医药
[5]Jones TH,Morawetz RB,Croweli RM,et al.Thresholds of focal cerebra1 ischemia in awake monkeys.J Neurosurg,1981,54:773.
[6]Symon L.The current status of the treatment of focal cerebral ischem ia.J Neuroal,1985,232:237.
[7]邵京山，应剑虹，翟爱玲，等.中国急救医学，1997，2：14.
[8]郑俊忠，魏丽玲，庄伟端，等.新药与临床，1997，6：344.
[收稿：2000-08-30，修回：2000-09-25], http://www.100md.com